CC BY
13
ИД ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Хроническая форма ишемической болезни сердца: место атерогенеза в сердечно-сосудистом континууме
Астрейко А.В.1,2, Штонда М.В.1
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 22-я городская клиническая больница, Минск, Беларусь
Astreika A.12, Shtonda M.1
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 22nd City Clinical Hospital, Minsk, Belarus
Chronic form of coronary heart disease: place of atherogenesis
in the cardiovascular continuum
Резюме. Среди широкого спектра клинических проявлений болезней системы кровообращения (БСК) именно клинические варианты ишемической болезни сердца (ИБС) определяют качество жизни и жизненный прогноз человека в целом. Следует различать два основных паттерна ИБС: острая форма ИБС, а также разнообразные варианты хронического течения данной патологии. Основное внимание кардиологии сегодня приковано к острым формам ИБС - острому коронарному синдрому и, как следствие, инфаркту миокарда. Однако не менее драматичное течение в узком и широком форматах ИБС приобретает в условиях хронизации процесса. Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, клинический вариант, атеросклероз, атерогенез, биохимические маркеры.
Медицинские новости. — 2020. — №5. — С. 3—7. Summary. Among the wide range of clinical manifestations of circulatory system diseases, it is the clinical variants of cardiac ischemia that determine the quality of life and life prognosis of a person as a whole. Two main patterns of coronary heart disease should be distinguished: acute form of coronary heart disease, as well as a variety of options for the chronic course of pathology The main attention of today's cardiology is focused on acute forms of coronary heart disease - stemi, nstemi and, as a consequence, myocardial infarction. However, an equally dramatic course in a narrow and wide format ischemic heart disease acquires in a chronic process. Keywords: coronary heart disease, clinical variant, atherosclerosis, atherogenesis, biochemical markers. Meditsinskie novosti. - 2020. - N5. - P. 3-7.
На протяжении последнего полувека проблема распространенности ишемической болезни сердца (ИБС) активно прорабатывается научными и клиническими сообществами. Об актуальности данного направления в системе болезней кровообращения свидетельствует неукоснительно растущий количественный показатель проводимых клинических испытаний и исследований.
Хроническая форма ИБС представляет собой самую распространенную, и, следовательно, самую значимую нозологическую форму болезней системы кровообращения (БСК).
Учитывая структуру данной клинической формы ИБС среди общей когорты пациентов с БСК, а также принимая во внимание структуру населения Республики Беларусь, можно смело заявлять, что хроническая форма ИБС носит социальную значимость на популяционном уровне. ИБС, как любая нозологическая форма, имеет широкий спектр клинических проявлений, клинических форм течения, а также вариантов своего дебюта. Классификация ИБС, представленная на рисунке 1, подтверждает значительную количественную характеристику форм
ИБС в МКБ-10. Исходя из этого, логичным выводом видится необходимость в дифференцированном подходе к диагностике, формулировке диагноза и тактическому подходу к лечению таких пациентов.
В своем абсолютном большинстве патогенетическим субстратом ИБС стоит признать атеросклеротическое поражение коронарных артерий в том или ином виде. Атерогенез как основная составляющая сердечно-сосудистого континуума представляет собой многоэтапный и непрерывно текущий процесс со сложным каскадом биохимических реакций.
Атеросклероз (греч.а^ёга - кашица + sklërбsis - затвердевание) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов [4]. Эти отложения патоморфологи-чески представляют собой атероматозную бляшку. На всем протяжении сердечно-сосудистого континуума происходит модификация патоморфологической структуры атероматозной бляшки, направленная на стабилизацию первоначальной структуры,
следовательно, и на закрепление своих патологических позиций в интиме артерии. Процесс прорастания в ее внутренней структуре соединительной ткани определяется понятием склероз. Дополнительная кальцификация стенки сосуда приводит к деформации и сужению просвета вплоть до окклюзии коронарной артерии. Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм, а не закупорки сосудов [1]. Атеросклероз коронарных артерий играет главенствующую роль в распределении патоморфологического субстрата, на фоне которого и развивается ишеми-ческая болезнь сердца. В настоящее время атеросклероз рассматривается как хроническое мультифокальное иммуно-воспалительное, фибропролиферативное заболевание средних и крупных артерий, развивающееся, главным образом, за счет накопления липидов [5]. Старт атерогенеза естественным образом происходит в раннем возрасте и не прекращается на протяжении всего сердечно-сосудистого
континуума. Однако свой клинический дебют хроническая ИБС откладывает на этап накопления критической массы системного атеросклероза. Скорость про-грессирования данного патологического процесса непредсказуема, и существенно отличается у каждого конкретного индивидуума. Кроме этого, существенные различия в скорости развития атерогенеза и, как следствие, в степени атероскле-ротического поражения вносят факторы риска и индивидуальная восприимчивость организма. Однако даже у восприимчивых индивидуумов на развитие обструктивной или нестабильной бляшки, как правило, уходит несколько десятилетий [7, 12].
Типичная фибролипидная бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами холестерина. Кроме того, внеклеточные липиды - это в основном холестерин или его эфиры, некоторые из них представлены в кристаллическом виде. Макрофаги, произошедшие из моноцитов, проникают в бляшку из просвета артерии, пересекая эндотелий. В ходе процесса накопления макрофагами липидов происходит их превращение в пенистые клетки. Они высокоактивны и продуцируют несколько прокоагулянтов и медиаторов воспаления, таких как тканевый фактор, фактор некроза опухоли а (TNF -а), широкий спектр ин-
терлейкинов и металлопротеинов. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки [22]. Коронарные атеросклеротические бляшки очень неоднородны структурно и биологически, и даже соседние бляшки в одной артерии могут заметно отличаться (рис. 2).
Подавляющее большинство коронарных бляшек является и остается стабильными, по крайней мере с клинической точки зрения. Несмотря на то, что атеросклероз, безусловно, служит наиболее частой причиной заболеваний сонных и периферических артерий, но сам по себе редко заканчивается смертельным исходом [9].
Угрожающим жизни проявлением атеросклероза является острый коронарный синдром (ОКС). В течение всей жизни одна или только несколько коронарных бляшек могут осложниться клинически значимым тромбозом, и эти редкие, но опасные, подверженные тромбозу бляшки называются нестабильными. Как правило, при таком клиническом варианте развития событий атеросклероз патологически перерождается в атеротромбоз. Атеротромбоз происходит в местах разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки и становится причиной внезапного и критического снижения кровотока по коронарному руслу [4, 9, 18]. Таким образом, нестабильные бляшки под-
вержены в ближайшей перспективе высокому риску развития тромбоза, то есть вызывают ОКС [21].
Задача состоит в том, чтобы диагностировать наличие подверженных тромбозу бляшек, лечить их (то есть получить возможность фармакотерапевтической стабилизации) и тем самым избежать возникновения ОКС [16, 17]. На данном этапе логичным видится вопрос: а что отличает морфологию просвета коронарной артерии при одной и той же стадии атерогенеза? В результате поиска ответа на данный вопрос в кардиологическую практику вводится понятие «артериальное ремоделирование». Артериальное ремоделирование - это компенсационно-приспособительный процесс, направленный на сохранение функционального просвета артериального сосуда.
На рисунке 3 показано, что, несмотря на значительный объем атеросклеро-тической бляшки, функциональный просвет сосуда сохранен. Этот процесс имеет двунаправленный вектор: бляшки, ответственные за ОКС, как правило, относительно большие и связаны с компенсационным расширением, называемым положительным, или внешним, ремоделированием, что способствует сохранению нормального просвета, несмотря на присутствие значительного и потенциально опасного заболевания сосудистой стенки [23, 24]. Такие поражения, скрытые в сосудистой стенке,
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№5 • 2020
невозможно объективно оценить на ангиографии. Три четверти всех тромбов, вызывающих инфаркт миокарда, развиваются в бляшках, сопровождающихся только легким или умеренным стенозом, отчасти из-за их склонности к внешней реконструкции, отчасти потому, что их гораздо больше по сравнению с распространенностью стенозирующих бляшек. Таким образом, подавляющее большинство ИМ происходит на фоне ате-росклеротических бляшек, которые до острых событий были верифицированы на ангиограмме как «гемодинамически незначительные» и, вероятно, протекали бессимптомно. И напротив, бляшки, ответственные за стабильную стенокардию, как правило, меньше, но тем не менее могут вызвать более серьезные сужения просвета из-за сопутствующего местного спазма артерии (негативное, или обратное, ремоделирование) [23]. Исходя из этого, становится понятным, что рент-генконтрастная коронароангиография, находясь сегодня в статусе «золотого» метода диагностики ИБС, нуждается в лабораторном дополнении для верификации начальных стадий атеросклероза.
Периодические ангиографические и патологоанатомические наблюдения показывают, что естественное развитие заболевания венечных артерий включает в себя два отдельных процесса: фиксированный и, как правило, обратимый процесс, вызывающий постепенное сужение просвета, которое происходит медленно, в течение многих лет или десятилетий (этот процесс обусловлен в основном развитием атеросклероза); динамичный и потенциально обратимый процесс, который может внезапно и непредсказуемо прерывать медленное прогрессирование
заболевания и приводить к быстрой коронарной окклюзии, вызванной тромбозом, спазмом сосудов или обоими факторами. Таким образом, симптомное поражение венечных артерий представляет совокупность хронического атеросклероза и острого тромбоза, но, поскольку точное соотношение этих процессов у отдельных пациентов неизвестно, часто используется термин «атеротромбоз» [4, 9, 18]. Клинически значимое поражение венечных артерий обязательно проявит себя и выльется в определенную нозологию с определенным тактическим подходом к лечению. Появление симптомов ИБС - неопровержимое доказательство того, что в патологический процесс вовлечены органы-мишени, следовательно, время отчасти упущено. Это является убедительным доказательством того, что наука сегодня должна направить свои усилия на поиск биохимического маркера, определяющего ранние сроки патофизиологического процесса, задолго до возникновения собственно клинического симптома.
Эндотелиальная дисфункция
На пути к решению данной задачи стоит обратить внимание на другое существенно важное условие проявления и течения атерогенеза - развитие эндоте-лиальной дисфункции (ЭД). ЭД является специфическим звеном в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой и цереброваскулярных систем [23-25]. Из-за своего уникального местоположения эндотелиоциты первыми встречаются с продуктами обмена веществ и ксенобиотиками, которые вызывают их повреждение [26]. В патологических условиях формируется эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся дис-
балансом продукции вазодилататоров и вазоконстрикторов [27].
На возникновение и развитие ЭД оказывают влияние оксидативный стресс, синтез вазоконстрикторов и цитокинов, подавляющих продукцию оксида азота (N0) - основного вазодилататора. Устойчивость сосудистой стенки к действию повреждающих факторов зависит от стабильности клеточной мембраны эндо-телиоцитов и целостности межклеточных контактов [28]. Так, клеточная активация и апоптоз приводят к морфологическим изменениям эндотелиоцитов, изменению реологических свойств крови, вызывают слущивание эндотелиоцитов, стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. Вследствие нарушения межклеточных контактов увеличивается проницаемость эндотелия для липопротеидов и моноцитов, таким образом, начинается развитие атеросклеротического повреждения сосудистого эндотелия.
Эндотелиальная дисфункция связана с окислительным стрессом и снижением биодоступности оксида азота. Оксид азота синтезируется из Ьаргинина под влиянием фермента NO-синтазы и служит ключевым синтезируемым эндотелием, расслабляющим фактором, играющим важную роль в поддержании сосудистого тонуса и реактивности [15]. Помимо того, что оксид азота становится основным фактором, определяющим базальный тонус гладкомышечных клеток, он также противодействует секре-тируемым эндотелием сократительным факторам, таким как ангиотензин II и эндотелин-1. Также N0 тормозит активацию тромбоцитов и лейкоцитов и поддерживает гладкомышечные клетки в непролиферативном состоянии [14].
Эндотелиальная дисфункция вовлечена в патогенез и клиническое течение всех известных БСК и связана с будущим риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. При ЭД происходит нарушение способности клетки к нормальному участию в процессах свертывания и фибринолиза, возрастает предрасположенность к тромбозу. Системная дисфункция эндотелия становится важным предиктором рецидива нестабильности у пациентов с ОКС [10].
Биохимические маркеры играют центральную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. Помимо стандартных лабораторных исследований (гемоглобин, лейкоциты, тиреоидные гормоны и т.д.), в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы [6]. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе не только механизмов развития ОКС, но и процессов, лежащих в основе воспаления и миокардиального стресса. Среди многочисленных маркеров воспаления, исследованных за последнее десятилетие, высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ) является наиболее полно изученным на популяцион-ном уровне: от практически здоровых до пациентов с факторами риска развития ССЗ, стабильной стенокардией и ОКС. СРБ, открытый в 1930 году в плазме крови больных, страдающих пневмонией, получил свое характерное название за способность связывать С-полисахарид пневмококков. СРБ состоит из 5 одинаковых субъединиц, нековалентно связанных между собой. Молекулярная масса каждой субъединицы СРБ колеблется от 21 до 23 кДа, а всей частицы СРБ - составляет около 100 кДа [2]. Физиологическая роль СРБ ясна не полностью, но его свойства относятся к неспецифическим защитным механизмам. В ответ на повреждение миокарда или местное воспаление СРБ синтезируется гепато-цитами, стимулируемыми различными цитокинами [8, 23]. Кроме того, существуют некоторые данные, позволяющие предположить местное высвобождение СРБ из атеросклеротических бляшек. Результаты нескольких эпидемиологических исследований показали, что
рост концентраций высокочувствительного СРБ связан с повышенным риском развития ИМ, инсульта, поражения периферических артерий и внезапной сердечной смерти (ВСС) у практически здоровых мужчин и женщин [5, 13, 19, 20]. Эти данные сочетаются с результатами фундаментальных исследований, подтверждающих, что воспаление играет важную роль в запуске и прогрессии атерогенеза. Однако в сравнительных исследованиях СРБ мало проявил себя в качестве прогностического показателя, полученного в результате проведения анализа традиционных факторов риска, включая ХС ЛПНП. Поскольку доказано, что СРБ не является пассивным наблюдателем, а играет активную роль в прогрессии атеросклероза, исследования уровня высокочувствительного СРБ могут быть полезными для таргетной (целенаправленной) терапии. Если ранее СРБ традиционно рассматривали как маркер-свидетель сосудистого воспаления, то в последние годы получены данные о том, что СРБ стимулирует высвобождение моноцитами воспалительных цитокинов типа IL-1, IL-6 и TNF -а и способен непосредственно воздействовать на фагоцитарные клетки как провоспалительный стимул, связываясь с определенными рецепторами [2]. Существуют доказательства того, что анализ высокочувствительного СРБ белка должен применяться для выявления тех пациентов, для которых применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы может быть наиболее благотворным. В течение последнего десятилетия было обнаружено и исследовано огромное количество новых биомаркеров. Это стало возможным благодаря нескольким причинам. Возрастание понимания лежащих в основе атеросклероза и атеротромбоза патофизиологических процессов обеспечило возможность исследования многочисленных ферментов, цитокинов, молекул адгезии и растворимых рецепторов как потенциально применимых биохимических маркеров. Кроме того, новые технологии, основанные на принципах протеомики и геномики, оказались способны идентифицировать новые белки и гены, связанные с разными этапами заболевания. Наконец, существующие банки образцов сыворотки и плазмы, созданные в ходе масштабных клинических испытаний, были доступны для
ретроспективного изучения прогностической и диагностической ценности этих новых биохимических маркеров. Можно провести границу между маркерами, отражающими активацию тромбоцитов, коагуляцию, эндотелиальную дисфункцию, воспаление, дестабилизацию и разрыв бляшек, ишемию и некроз, а также миокардиальный стресс.
Кроме этого, истончение покрышки бляшки, которое приведет к ее дестабилизации и развитию ОКС, происходит за счет активации макрофагов протео-литическими ферментами и фосфоли-пазой А2. Впоследствии именно этот процесс приведет к появлению в кровотоке большого количества тканевого тромбопластина, а обнажение субэндоте-лиального матрикса включит механизмы адгезии форменных элементов крови [2].
Оксидативный стресс и воспаление играют важную роль в патогенезе дестабилизации хронической ИБС. Миело-пероксидаза (МПО) является основным ферментом, который высвобождается из активированных нейтрофилов нестабильной атеросклеротической бляшки.
Так, показана роль МПО в возникновении и прогрессии атеросклероза. Образуемые МПО высокореакционные соединения вызывают пероксидацию липидного бислоя клеточных мембран, а также посттрансляционную модификацию белков, включая галогенирование и нитрование. Таким образом, показано, что МПО может оказывать влияние на возникновение и прогрессию ЭД. По мнению большинства исследователей, она может выступать прогностическим маркером развития ИБС [29]. Этот фермент характеризуется мощными про-окислительными и провоспалительными свойствами. МПО также непосредственно усиливает каталитическое потребление NO, что приводит к развитию эндо-телиальной дисфункции. В последние годы продемонстрирована взаимосвязь между увеличением концентрации МПО и риском развития ССЗ [29].
В исследовании CAPTURE (n=1090) установлено, что лица с ОКС и уровнем МПО более 350 нг/л имеют высокий риск развития неблагоприятных исходов (смертность и инфаркт миокарда) в течение 6 месяцев (КР составил 2,25; 95% ДИ 1,32-3,82; p=0,03). При этом прогностическая ценность МПО не зависела от исходного уровня тропонина Т [3].
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№5 • 2020
6
Определение активности МПО может претендовать на роль специфического маркера высокого риска, связанного с развитием окислительного стресса у больных ИБС.
Дальнейшие перспективы
Наиболее часто встречающимися формами хронической ИБС являются: стабильная стенокардия, микроваску-лярная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и ишемическая кардиомио-патия. Хотя достижения в улучшении лечения пациентов с хронической ИБС за последние десятилетия впечатляют, проблемы, с которыми мы все еще сталкиваемся, огромны и специфичны для каждой формы. Конечно, в настоящее время это труднодостижимо, но представляется более эффективным выявлять больных, у которых есть нестабильные бляшки в венечных артериях до того, как они станут причиной развития ОКС. Для достижения этой амбициозной цели необходимо расширить наши знания о механизмах, ответственных за переход из стабильного состояния в нестабильное. К сожалению, последние исследования показывают, что такие профилактические меры по-прежнему недостаточно широко используются, оставляя большое поле для деятельности. Вероятно, будут совершенствоваться технологии в области биохимической лабораторной диагностики. В частности, будут необходимы усилия по дальнейшему изучению
биомаркеров атеросклеротического поражения эндотелия сосудов. Желательно разработать новые формы лабораторной диагностики степени атеросклероза. Наконец, чрезвычайно важно осуществлять эффективные превентивные меры до момента появления тяжелых клинических проявлений наличия атеросклеротиче-ского поражения коронарного русла.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Васина Л.В., Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2017. - Т.16, №1. - С.4-15.
2. Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И., Шарлаева Е.А., Фомичева М.Л., Соколова Г.Г., Казызаева А.С., Батанина И.А. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях: факторы риска, методы диагностики и коррекции. - 2016. - Т.2, №1. - С.21-40.
3. Григорьева Д.В., Горудко И.В., Косте-вич В.А. и др. // Биомедицинская химия. - 2016. -Т.62, №3. - С.318-324.
4. Лабораторная диагностика в клинической практике врача / В.С. Камышников. - 2018. - С.229-230.
5. Острый коронарный синдром и биомаркеры кардиоваскулярного риска. - Гелис Л.Г. [и др.]. -2019. - С.80-81.
6. Патофизиология в вопросах и ответах / А.В. Атаман. - Винница, 2008. - 12 с.
7. Фатеева В.В., Воробьева О.В. // Журнал неврологии и психиатрии. - 2017. - №4. - С.107-111.
8. Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3 томах / Главный редактор Б.В. Петровский. - М., 1982. - Т.1. - С.14-24.
9. Albert M.A., Glynn R.J., Ridker P.M. // Circulation. -2003. - Vol.108. - P.161-165.
10. Apple FS., et al. // Clin. Chem. - 2005. - Vol.51. -P.810-824.
11. Burke A.P., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. -Vol.41. - P.1874-1886.
12. Calabro P., Willerson JT, Yeh ET // Circulation. -2003. - Vol.108. - P.1930-1932.
13. Daiber A., Steven S., Webe A., et al. // British J. Pharm. - 2017. - Vol.174. - P.1591-1619.
14. Davies M.J. // Heart. - 2000. - Vol.83. - Р.361-366.
15. Fichtlscherer S., Breuer S., Zeiher A.M. // Circulation. - 2004. - Vol.110. - P.1926-3192.
16. Glass C.K., Witztum J.L. // Cell. - 2001. -Vol.104. - P.503-516.
17. Hoffmann U., Brady TJ., Muller J. // Circulation. -2003. - Vol.108. - e50-53.
18. Koenig W., et al. // Circulation. - 2004. -Vol.109. - P.1349-1353.
19. Mather K., Anderson TJ., Verma S. // J. Vasc. Res. - 2001. - Vol.38. - P.415-422.
20. Naghavi M., et al. // Circulation. - 2003. -Vol.108. - P.1664-1672.
21. Naghavi M., et al. // Circulation. - 2003. -Vol.108. - P.1772-1778.
22. P. Libby // Circulation - 2001. - Vol.104. - P.365-372.
23. Ridker P.M., et al. // N. Engl. J. Med. - 2000. -Vol.342. - P.836-843.
24. Schaar J.A., et al. // Eur. Heart J. - 2004. -Vol.25. - P.1077-1082.
25. Storch A.S., de Mattos J.D., Alves R., Galdino I.,Dos S., Rocha H.N.M. // Int. J. Cardiovasc. Sci. - 2017. - Vol.30, N3. - P.262-273.
26. Szmitko P.E., et al. // Circulation. - 2003. -Vol.108. - P.1917-1923.
27. Teixeira B.C., Lopes A.L., Macedo R.C.O., et al. // J. Vasc. Bras. - 2014. - Vol.132. - P.108-115.
28. Varnava A.M., Mills P.G., Davies M.J. // Circulation. - 2002. - Vol.105. - P.939-943.
29. Vink A., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. -Vol.38. - P.718-723.
Поступила 14.01.2020 г.
ЕЛ СОЗДАН ПРЕПАРАТ, РАСТВОРЯЮЩИЙ ТРОМБЫ ткани окончательно погибают без притока крови. Но даже если В ТЫСЯЧИ РАЗ ЭФФЕКТИВНЕЕ пациент попал в «счастливые» 2%, его ждет гигантское количе-СУЩЕСТВУЮЩИХ АНАЛОГОВ ство осложнений, вызванных самим тромболитиком. Ученые из Университета ИТМО в сотрудничестве с Санкт- Сложность в том, что тромболитики не имеют направленного Петербургской городской Мариинской больницей разрабо- действия и мгновенно распределяются по всей кровеносной тали магнитоуправляемый препарат для лечения тромбоза, системе. Поэтому препарат вводят в ударных дозах, рас-состоящий из пористой магнетитовой основы и заключенного что хоть малая его часть успеет попасть к тр°мбу. в нее тромболитического фермента. Раствор из наночастиц Ученые создали штер^л благодаря гагарку доставка нового препарата, сосредоточенный на тромбе с помощью фермента для расщепления тромба может стать направлен-магнита, в перспективе сможет расщеплять сгустки крови ной и безопасной для организма. Новый материал состоит в организме до 4000 раз эффективнее, чем существующие из магнетитовой пористой основы и заключенного в нее бел-тромболитики. Разработка также позволит снизить дозу лекар- ка-УPокиназы, широко используемой в медицине в качестве ства в десятки раз и избежать множества побочных эффектов. тромболитика. Из такого композита можно будет изготовлять Исследование ученых было опубликовано в журнале покрытия для искусственных сосудов с целью предупреждения SCюntifю Rep0rts. их закупорки, а также стабильные инъекционные растворы, Одна из главных задач экстренной помощи при закупорке наноразмерные частицы гагарье легко локализовать у тромба сосудов - эффективно провести тромболизис, то есть быстро под действием магнитного поля. Материал потенциально растворить тромб. В России из ста человек, привезенных в безопасен для человека, поскольку состоит исключительно стационар, только двоим процедура может помочь, так как у из гамтеюнгов которые уже имеют разрешение на внутри-врачей есть очень ограниченный промежуток времени на рас- венное введение. щепление тромба - 3-4,5 часа. По истечении этого времени Истчник: Шр^тт.паШхт
