CC BY
337. Yurov, K.P. Distribution of infectious rhinotracheitis and viral diarrhea-diseases of the mucous membranes of cattle in various regions of Russia / K. p. Yurov, A. F. Shulyak, O. G. Petrova, O. V. Maiji / / Tr. RES. 2003. - T. 73. - p. 22.
УДК 619: 612.648:612.8: 636.2.034 DOI 10.33632/1998-698Х.2020-6-28-37
СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ТЕЛЯТ С РАЗНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
Жуков М.С. - кандидат ветеринарных наук, Алехин Ю.Н. - доктор ветеринарных наук, Моргунова В.И. - кандидат ветеринарных наук,
ФГБНУ Всероссийский научно-исследовательский институт патологии, фармакологии и терапии, (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114б, Россия, e-mail: maxim. zhukoff2015 @yandex.ru)
В условиях молочной фермы с помощью общепринятых клинических, инструментальных и лабораторных методов проведены исследования по изучению особенностей вегетативной нервной системы у телят (п=101) с разным весом при рождении. Показано, что минимальная массы тела при рождении телят голштинской породы с нормальным уровнем внутриутробного развития составляет 29 кг. У этих животных симпатическая и парасимпатическая нервная система находится в динамическом равновесии с некоторым преобладанием первой, что обеспечивает стабильное состояние адренореактивных механизмов организма, физиологическое проявление транзиторной гипотермии, гипергликемии и гипервентиляции лёгких. При антенатальной гипотрофии нарушается развитие вегетативной нервной системы у плода и проявление её функций у новорожденного. Тяжесть проявления нейропатий зависит от дефицита массы тела. При снижении веса телят при рождении до 7% наблюдается усиление симпатикотонии с повышением в крови уровня адреналина, что усиливает выраженность, но не нарушает адаптивность животных к гипервентиляции лёгких, гипотермии и гипергликемии. Увеличение дефицита массы тела от 7 до 15% сопровождается развитием вегетативной нейропатии, проявляющейся гиперсимпатикотонией, десентизацией мембран, кардиореспираторным дисбалансом, вегетососудистой дистонией, нарушением механизмов регуляции термогенеза и вентиляции лёгких. У телят, родившихся с весом менее 25 кг (дефицит массы тела более 15%) наблюдается угнетение адренореактивности организма и как следствие доминирование парасимпатической системы с возникновением брадикардии, усилением вегетососудистой дистонии, гипогликемии и тахипноэ. Помимо сегментарного звена у этих новорожденных имеет место антенатальная патология надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы, клиническим проявлением которой является синдром дезинтеграции и полиорганная недостаточность.
Ключевые слова: крупный рогатый скот, телята новорожденные, гипотрофия, вегетативная нервная система.
С рождением плода распадается единая система мать-плацента-плод и запускаются механизмы автономной жизнедеятельности. Полноценность адаптации новорожденного к новым условиям существования зависит от уровня его морфо-функциональной зрелости и снижается при антенатальной патологии [22], в частности при гипотрофии, которая диагностируется у 9 - 21% телят [2]. Известно, что при
врождённых пороках развития внутренних органов повышается риск перинатального поражения головного мозга [24], но и антенатальные нейропатии являются причиной нарушения системного органогенеза [19]. Основным механизмом визуализации патофизиологической интеграции поражения центральной нервной системы и эффек-торных органов являются дисфункции вегетативной нервной системы [7], что даёт
основание предполагать её участие в патогенезе антенатальной гипотрофии у телят. Поэтому целью данного исследования стало изучение особенностей состояния вегетативной нервной системы у телят с разной живой массой тела при рождении.
Материал и методы. План данного исследования был рассмотрен и одобрен комитетом по этике ФГБНУ «ВНИВИПФиТ». При проведении опытов, соблюдались правила гуманного обращения с животными. В условиях молочной фермы промышленного типа, где содержался крупный рогатый скот голштинской породы (венгерская селекция), провели исследования, объектом которых были новорожденные (n=101), полученные в результате самопроизвольных неослож-ненных родов, не имеющих признаков уродства, родовой травмы и интранатальной асфиксии. Несколько минут после рождения мать облизывала телёнка, но затем его помещали для искусственного высушивания в термоклетку (2 часа, 38,5 - 40,0оС). В дальнейшем новорожденного содержали в индивидуальной клетке профилактория, в котором поддерживалась температура воздуха в пределах от 18 до 25оС, а относительная влажность от 60 до 64%. Им выпаивали по 1,5 л молозива через 65 - 75 и 420 - 430 минут после рождения. Перед первым кормлением отбирали пробы крови и проводили комплексное обследование животных, в рамках которого определяли их массу тела с помощью весов Momert 6681 (MOMERT Co Ltd, Венгрия). На основании результатов взвешивания сформировали 4 опытные группы по 23-27 голов с разной массой тела: группа 1 (36,0 - 29,0 кг); группа 2 (28,9 - 27,0 кг); группа 3 (26,9 - 25,0 кг); группа 4 (24,9 - 24,0 кг). Ранее проведённые нами исследования показали, что у новорожденных телят голштинской породы с массой тела от 36,0 до 29,0 кг имеет место идентичный метаболический профиль [3], что позволило нам объединить их в одну группу - контроль. Повторное клиническое обследование с отбором образцов крови проводили через 12 часов после рождения. Осмотр и физическое исследование телят проводили общепринятыми методами. При этом температуру тела (Т) измеряли ректальным методом, а частоту дыхания (ЧДД) и сокращений сердца (ЧСС) определяли в покое, когда телёнок лежал на груди с подогнутыми конечностями.
Интегральную оценку состояния вегетативной нервной системы проводили на основании индекса кардиореспиратоной синхронизации Хильдебранта [5], который рассчитывали по формуле:
ИХ = ЧСС: ЧДД, (1)
где,
ИХ - индекс Хильдебранта,
ЧСС - частота сердечных сокращений за 1
минуту,
ЧДД - частота дыхательных движений за 1 минуту.
Пробы крови отбирали из ярёмной вены в вакуумные пробирки с антикоагулянтом (К3ЭДТА). В них определяли содержание глюкозы с помощью глюко-метра OneTouch Ultra («LifeScan Inc, USA) и состояние рецепторов на поверхности мембран эритроцитов, методом, в основе которого лежит сопоставление степени гемолиза в пробах до и после внесения в них модификаторов (адреналин и адрено-блокатор). Полученные результаты использовали для расчёта коэффициента модификации мембранных адрено-рецеп-торов (КМА), который отражает баланс влияния на рецепторы антагониста и агониста [1]. При этом использовали формулу:
КМА=Еаб : Еа, (2)
где,
Еа - экстинкция пробы с адреналином; Еаб - экстинкция пробы, в которую вначале внесли адреноблокатор, а затем - активное вещество (адреналин).
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы SPSS version 22 (IBM, США, 2013). При этом генеральную совокупность оценивали по показателям средней арифме-тической (М), среднеквадратического откло-нения (SD) и коэффициента вариации (С), а достоверность различия между опытными группами (р) определяли по критерию Стьюдента.
Результаты исследования. Телята весом 36,0-29,0 кг самостоятельно поднимались и устойчиво стояли через 43,5±7,78 мин после рождения, они были активны и имели хороший аппетит. Их волосяной покров (верхняя треть шеи) был густой, длина волоса 0,75±0,072 мм. Высота в холке составила 73,8±0,52 см, охват груди 79,0±1,40 см. На нижней челюсти имелись шесть резцов, но ещё
2 прорезались частично. Слизистая оболочка дёсен равномерно окрашена и имела розово-красный цвет. В течение 10 - 15 секунд после щипка в области крупа у телят наблюдалась двигательная активность, и они самостоятельно вставали. Другие изучаемые показатели представлены в таблице 1, из данных которой видно, что в течение 12 часов после рождения произошло досто-верное увеличение ЧДД на 7,8% (р < 0,001) и содержания глюкозы на 9,0% (р < 0,01), но уменьшились показатели температуры тела на 1,8% (р < 0,001), ИХ на 8,7% (р < 0,001) и ЧСС на 1,8% (р > 0,05). При этом адренореактивность эритроцитов не изменилась, но коэффициент вариации КМА увеличился в 10 раз (от 2,1 до 20,7%). Животные с массой тела 28,9 - 27,0 кг (гр.2)
через 60 минут после рождения были активны, самостоятельно поднимались через 135,0±28,80 минут. Волосяной покров густой, длина волоса составляла 0,55±0,067 мм, а высота в холке и охват за лопатками соответственно 69,5±0,78 и 72,2±1,35 см. Общее количество прорезавшихся резцов составило 6-8, дёсны были бледно-розового цвета, но у отдельных телят имелась красная кайма у их основания. В ответ на щипок в области крупа телята в течение 15 - 20 секунд беспокоились в положении лёжа, но затем пытались встать. Показатели ЧДД, ЧСС, КМА и индекс Хильдебранта у этих животных по сравнению с контролем были выше на 7,5; 22,4; 4,1 и 13,9%.
Таблица 1 - Показатели телят через 1 (числитель) и 12 (знаменатель) часов после
Показатель Группа 1 (п=27) Группа 2 (п=27) Группа 3 (п=23) Группа 4 (п=24)
Вес, кг. 36,0 - 29,0 28,9 - 27,0 26,9 - 25,0 24,9 - 24,0
Температура, °С 39,4±0,14 38,7±0,11 39,6±0,13*** 38,5±0,12*** 39,4±0,09 38,3±0,10*** 39,2±0,13*** 37,9±0,10***
ЧСС/мин 122,5±8,20 120,3±11,15 150,0±14,37*** 148,5±10,27*** 158,0±14,61*** 155,2±15,52*** 112,4±7,89*** 92,4±15,19***
ЧДД/мин 33,5±2,65 36,1±1,19 36,0±1,92*** 36,8±1,82 30,0±2,19*** 41,5±1,15*** 29,0±3,09*** 47,2±3,62***
Индекс Хильдебранта 3,66±0,088 3,34±0,109 4,17±0,182*** 4,0±0,093*** 5,27±0,259*** 3,78±0,340*** 3,88±0,125*** 1,95±0,167***
КМА 1,23±0,026 1,23±0,254 1,28±0,036*** 1,41±0,202*** 1,59±0,034*** 1,51±0,345** 0,85±0,191*** 0,81±0,118***
Глюкоза, мМ/л 3,88±0,539 4,23±0,399 3,90±0,519 4,19±0,332 3,77±0,287 3,44±0,240*** 3,00±0,269*** 2,93±0,186***
Примечание:
'азличие с показателями телят из группы №1, статистически достоверно: *- р
< 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Обследование через 12 часов показало, что в сравнении с исходным уровнем увеличились величины КМА на 10,2% (р < 0,01) и глюкозы на 7,4% (р < 0,01), но уменьшились показатели Т на 2,8% (р < 0,001) и ИХ на 4,1% (р < 0,001). В результате сформировался клинико-биохимический профиль с более высокими, чем у телят из группы 1, величинами ЧСС (на 23,4%), ИХ (на 19,8%) и КМА (на 14,6%).
У новорожденных с массой тела 26,9 - 25,0 кг, через 60 минут после рождения охват за лопатками составил 68,9±0,38 см, а высота в холке 66,5±0,57 см, двигательная активность была понижена, аппетит удовлетворительный, но пили молозиво с частыми перерывами, во время которых отмечалось учащённое дыхание. Волосяной
покров (верхняя треть шеи) редкий и короткий (0,40±0,043 мм). Всего прорезалось 4 или 6 резцов, но 2 или 4 крайних шатались. Имело место выраженная гиперемия дёсен, цианоз слизистых оболочек носовой полости и конъюнктивы. После щипка в области крупа телята в течение 30 - 35 секунд беспокоились в положении лёжа, но затем пытались встать. Показатели ЧДД по сравнению с контролем были ниже на 10,4%, но ЧСС, КМА и индекс Хильдебранта выше соответственно на 29; 29,3 и 44%. Устойчивую позу стояния констатировали через 330,5±39,9 минут после рождения. В течение 12 часов жизни у новорожденных из данной группы отмечено достоверное увеличение на 38,3% (р < 0,001) частоты дыхания, но уменьшение температуры тела
на 2,8% (р < 0,001), индекса Хильдебранта на 28,3% (р < 0,001) и глюкозы на 8,8% (р < 0,001). В результате у них оказался выше, чем в контроле уровень ЧСС на 29,0%, ЧДД на 15,0%, ИХ на 13,2%, КМА на 22,8% и глюкозы на 18,7%.
Результаты первого обследования животных весом 24,9 - 24,0 кг, показали, что они были угнетены, аппетит резко ослаблен или отсутствовал. Все прорезавшиеся 4 - 6 резцов шатались. Волосяной покров был короткий (0,4±0,44 мм) и редкий. Высота в холке составила 63,0±0,88 см, а охват за лопатками 65,5±1,08 см. Устойчивая поза стояния появлялась через 430,5±50,23 минут после рождения. Наблюдались гиперемия и отёк дёсен, цианоз слизистой носовой полости и конъюнктивы. Реакция на щипок в области крупа проявлялась в виде беспокойства, мычания и вытягивания шеи в течение 60 - 65 секи, но попытки встать животное не предпринимало. Через 60 минут после рождения показали ЧСС, ЧДД, КМА и уровень глюкозы у этих телят по сравнению с контролем были ниже на 8,2; 13,4; 30,9 и 22,7% соответственно. В то время как индекс Хильдебранта существенно не изменился. Повторное обследование показало, что в течение 12 часов жизни произошло резкое увеличение ЧДД на 62,8% (Р < 0,001), уменьшение температуры тела, ЧСС, КМА и индекса Хильдебранта соответственно на 3,3, 17,8; 4,7 и 49,7% (р < 0,001). В результате, в сравнении с контролем Т у этих животных оказалась ниже на 0,8оС, пульс на 23,2%, ИХ на 41,6%, КМА на 34,1% и концентрация глюкозы на 30,7%.
Основной задачей вегетативной нервной системы является координация функций внутренних органов, эндокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, что обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях. В структурном отношении выделяют два уровня вегетатики: 1) сегментарный или периферический (симпатический и парасимпатический отделы), 2) надсегментарный или центральный (ретикулярная формация ствола головного мозга, гипоталамус, таламус, миндалевидное тело, лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс) [23].
В основе оценки сегментарного звена лежит определение баланса между симпатической и парасимпатической активностью. У новорожденных из группы контроля коэффициент модификации мембранных
адренорецепторов был больше единицы (преобладание агониста) и находился в пределах референсного диапазона (1,1 - 1,4) [1]. В течение всего опыта он существенно не изменялся, что указывает на наличие слабовыраженной (физиологической) сим-патикотонии с относительно стабильным уровнем адреналина и норадреналина в крови [1, 16]. Таким образом, для здоровых телят новые условия существования после рождения являются адаптивными и не создают функциональной перегрузки вегетативной нервной системы.
Однако уже при минимальном дефиците массы тела у новорожденных возникает дисбаланс сегментарного звена вегетативной нервной системы, указывающий на наличие стресс-реакции на новые условия существованиями. Так, у животных весом 28,9 -27,0 кг, в течение первых 12 часов жизни наблюдалось резкое увеличение КМА, что свидетельствует об усилении гиперадренер-гического состояния организма. Дальнейшее уменьшение массы тела новорожденных (26,9 - 25,0 кг) усилиивает отмеченную выше вегетативную дистонию, которая в возрасте 60 минут проявлялась высокими значениями КМА, но в течение последующих 11 часов форми-ровалась тенденция к уменьшению этого показателя. Изменение тренда активности адренорецепторов указывает на то, что они являются специфическими, но не стабильными компонентами клеточной мембраны.
Помимо этого, полученные нами данные подтверждают гипотезу о том, что количество рецепторов увеличивается про-порцииионально концентрации агониста только до определенного его уровня, но затем проявляется принцип «обратной связи» и дальнейшее повышение катехоламинов сопровождается сокращением числа адре-норецепторов, то есть происходит десин-тизация мембран [14]. У новорожденных с дефицитом массы тела 4 кг и более наблюдалось угнетение активности адре-норецепторов на поверхности мембран эритроцитов, что указывает на доминирование парасимпатической нервной системы. Наличие ваготонии подтверждается учащением дыхания, уменьшением пульса и индекса Хильдебранта. Однако, в отличие от предыдущих весовых групп, у этих животных причиной тахипноэ так же может быть сужение бронхов [9]. Известно, что имеется однонаправленность
изменения активности адрено-рецепторов на мембранах эритроцитов и адренореактивности различных тканей орга-низма [17]. В нашем опыте эта гипотеза подтвердилась сочетанием изменений КМА и других определяемых параметров (температуры тела, частоты дыхания, индекса Хильдебранта и др.), что так же подтверждает наличие вегетативной дистонии у животных с синдромом антенатальной гипотрофии.
Вегетативной нервной системе принадлежит ведущая роль в координации процессов терморегуляции. Снижение температуры среды обитания телят после рождения активизирует центральные и периферические звенья системы терморегуляции, основной целью которой на данном этапе онтогенеза является увеличение производства, но ограничение потери тепла. Тем не менее, как показали наши исследования, в период от 1 до 12 часов жизни температура тела в группе контроля уменьшалась с интенсивностью 0,06оС/час, но у новорожденных с дефицитом массы тела до и более 4 кг соответственно 0,10 и 0,12оС/час. Таким образом, транзиторная гипотермия является постоянным элементом острой метаболической адаптации новорожденных, но степень её выраженности зависит от массы тела животных и возрастает пропорционально тяжести гипотрофии.
Основным источником тепла в первые дни жизни является бурый жир, количество которого у гипотрофиков меньше, чем у нормотрофиков [6, 21]. Особенностью этой разновидности жировой ткани является её насыщенность митохондриями, наличие большого количества окончаний симпатических нервов и крове -носных сосудов, что обуславливает сравнительно высокие энергетические и тепло-обменные возможности [20]. При этом основным источником энергии для клеток бурого жира является пентозофосфатный путь окисления глюкозы [10], поэтому от её уровня зависит метаболическая активность адипоцитов. У телят с массой тела 36,0 - 29,0 кг было выявлено наиболее высокое содержание глюкозы в крови и минимальное значение интенсивности гипотермии, что указывает на сравнительно высокую активность термогенеза и распада гликогена. Одним из механизмов регуляции глико-генолиза является симпатическая нервная система [5], рецепторы которой находятся в большом количестве в бурой жировой ткани [20]. Поэтому очевидна биологическая целе-
сообразность умеренной симпатикотонии для оптимизации процессов теплогенеза у новорожденных. У новорожденных телят с массой тела от 28,9 до 27,0 кг более выражена тенденция к снижению температуры тела, чем в группе контроля. Однако выявленная у них в течение первых 12 часов жизни гипергликемия указывает на сохранение симпатикотонии и глюкозозависимых механизмов регуляции процессов использования энергетического депо (бурый жир). Дальнейшее усиление степени гипотрофии сопровождается не только усилением интенсивности гипотермии, но и гипогликемии, что указывает на наличие нарушений терморегуляции и углеводного обмена.
При этом следует признать, что выявленные явления имеют сложный патогенез и вегетативные нарушения являются только одним из механизмов их развития. Так, патологическая гипотермия, помимо нейровегетативных дисфункций может возникнуть при гипоксии плода, болезнях печени у новорожденных и как следствие гестоза у коров-матерей [3, 25]. Компенсаторной реакцией на гипоксию и ацидоз является тахипноэ и её физио-логический эффект - транзиторная гипервен-тиляция, в возникновении которой вегетативная нервная система принимает активное участие [4]. Однако тяжелые формы респираторных нарушений (дис - или апноэ, диффузная дыхательная недостаточность и др.) преимущественно обусловлены поражением центральной нервной системы или деструкцией лёгочной ткани, хотя относительно легкие патологические изменения дыхания, не сопровождаемые серьезными нарушениями гомеостаза, обычно обусловлены именно вегетативно-висцеральными нарушениями
[13].
У телят из группы контроля слизистая оболочка дёсен имела розово-красный цвет, но у животных с массой тела 28,9 - 27 кг она становится бледно-розовая, что вероятно обусловлено сужением кровеносных сосудов по причине усиления симпатикотонии. При дефиците веса 2 - 4 кг возникает гиперемия дёсен, обусловленная расширением артерий, а также цианоз слизистой носовой полости и конъюнктивы, что указывает на наличие венозного застоя. Причинами отмеченного сочетания сосудистой реакции может быть активация парасимпатической системы на фоне гиперсимпатикотонии, что сопровождается частичным блокированием вазо-
констрикторов [11]. У новорожденных с живой массой менее 25,0 кг гиперемия дёсен осложняется её отёком, что указывает на дисбаланс между поступлением и оттоком крови, а усиление у них цианоза слизистой оболочки носа и конъюнктивы свидетельствует о более тяжёлом венозном застое. В данном случае имеет место ослабление или блокирование симпатической, но увеличение активности парасимпатической нервной системы [8]. Таким образом, выявленная у мелковесных телят сосудистая реакция имеет нейрогенное происхождение и возникает в результате дисбаланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, то есть имеет место вегето-сосудистая дистония. Это полиэтиологический синдром, который у новорожденных может возникнуть по причине гипоксии, метаболического ацидоза и других патофизиологических явлений, в патогенезе которых важная роль принадлежит вегетативной дисфункции [12].
Выраженная сосудистая реакция, гипотермия, гипогликемия, брадикардия, тахипноэ и кардиореспираторный дисбаланс у телят с дефицитом массы тела при рождении более 13% (>4 кг) дают основание предположить, что помимо дисбаланса симпатической и парасимпатической нервной системы у них имеет место нарушение функций, расположенных в гипоталамусе центров теплорегуляции, кровообращения и других, физиологических процессов. Это указывает на поражение у этих животных надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы [5]. В основе дисфункций надсегментарного генеза лежит нарушение интегративной деятельности вегетативной нервной системы, определяемое как «синдром дезинтеграции», проявляющийся полиорганной недостаточностью [5], что у телят с выраженной гипотрофией мы наблюдали в рамках настоящего и ранее проведённых исследований [3, 15, 18].
Заключение. Минимальная масса тела при рождении телят голштинской породы с нормальным уровнем внутриутробного развития составляет 29 кг. У животных с нормальным весом при рождении (36,0 - 29,0 кг) симпатическая и парасимпатическая нервная система находится в динамическом равновесии с некоторым преобладанием первой, что
обеспечивает стабильное состояние адре-нореактивных механизмов организма, адаптивное (физиологическое) проявление транзиторной гипотермии, гипергликемии и гипервентиляции лёгких. Таким образом, к концу плодного периода вегетативная нервная система имеет достаточный уровень развития для выполнения у новорожденных двух основных задач: 1) сохранение функциональных параметров различных систем в границах гомеостаза, что создаёт возможность поддержания жизнедеятельности вне организма матери; 2) координация процессов неонатальной адаптации к меняющимся условиям внешней среды. При антенатальной гипотрофии нарушается развитие вегетативной нервной системы у плода и проявление её функций у новорожденного. Тяжесть проявления нейро-патий зависит от дефицита массы тела. При снижении веса телят при рождении до 7% наблюдается усиление симпатикотонии с повышением в крови уровня адреналина, что усиливает выраженность, но не нарушает адаптивность животных к гипервентиляции лёгких, гипотермии и гипергликемии. Увеличение дефицита массы тела от 7 до 15% сопровождается развитием вегетативной нейропатии, проявляющейся гиперсимпатикотонией, десентизацией мембран, кардиореспираторным дисбалансом, вегетососудистой дистонией, нарушением механизмов регуляц. У телят, родившихся с весом менее 25 кг (дефицит массы тела более 15%) наблюдается угнетение адрено-реактивности организма и как следствие доминирование парасимпатической системы с возникновением брадикардии, усилением вегетососудистой дистонии, гипогликемии и тахипноэ. Помимо сегментарного звена у этих новорожденных имеет место антенна-тальная патология надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы, клиническим проявлением которой является синдром дезинтеграции и полиорганная недостаточность.
Таким образом, антенатальная вегетативная нейропатия входит в симптомо-комплекс гипотрофии и имеет важное патогенетическое значение в её развитии, а её выявление и фармако -логическая корректировка должны быть обязательными компонентами диагности -ческого обследования и терапии больных телят.
Литература
1. Алехин, Ю.Н. Методы диагностики перинатальной патологии у крупного рогатого скота: методическое пособие / Ю.Н. Алехин. - Воронеж, 2013. - 25 с. - Текст: непосредственный.
2. Алехин, Ю.Н. Перинатальная патология у крупного рогатого скота и фармакологические аспекты её профилактики и лечения: специальность 06.02.06 «Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных»; 06.02.03 «Ветеринарная фармакология с токсикологией»: автореф. дисс. на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук / Алехин Юрий Николаевич; ГНУ ВНИВВИПФиТ Россельхозакадемии. - Воронеж, 2013. - 46 с. - Текст: непосредственный.
3. Алехин, Ю.Н. Показатели белкового, углеводного и липидного обменов у новорожденных телят с разной массой тела при рождении / Ю.Н. Алехин, В.И. Моргунова, Л.Н. Каширина. - Текст: непосредственный // Ветеринарный врач. - 2019. - №4. - С. 3.
4. Банкалари, Э. Легкие новорожденных / Эдуардо Банкалари. - М.: Логосфера, 2015. -650 с. - Текст: непосредственный.
5. Вейн, А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. - Москва, 2003. - 752 с. - Текст: непосредственный.
6. Иванов, Д О. Нарушения теплового баланса у новорожденных детей / Д.О. Иванов. -М.: Н-Л, 2012. - 168 с. - Текст: непосредственный.
7. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология и патологические интеграции в нервной системе / Г.Н. Крыжановский. - Текст: непосредственный // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - № 1. - С. 4.
8. Кузник, Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б.И. Кузник. - Чита: Экспресс-издательство, 2010. - 832 с. - Текст: непосредственный.
9. Ласица, О.И. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста: методические рекомендации / О.И. Ласица, Е.Н. Охотникова. - К., 2000. - 31 с. - Текст: непосредственный.
10. Медведев, Л.Н. Бурая жировая ткань: молекулярно-клеточные основы регулируемого термогенеза. / Л.Н. Медведев, Е.И. Елсукова. - Красноярск: Изд - во «Амальгама», 2002. - 528 с. -Текст: непосредственный.
11. Мчедлишвили, Г.И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений / Г.И. Мчедлишвили. - Л.: Наука, 1989. - 296 с. - Текст: непосредственный.
12.Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 253 с. - Текст: непосредственный.
13.Яцык, Г.В. Вегето-висцеральные нарушения у новорожденных детей с перинатальными поражениями мозга / Г.В. Яцык. - Текст: непосредственный // Лечащий врач. - 1998. - № 3. -С. 11.
14.A beta-2-adrenergic receptor activates adenilate-cyclase in human erythrocyte membranes at physiological calcium plasma concentration / J.F. Horga, J. Gisbert, J.C. De Agustin [et al.]. - Text: direct // Blood. Cell. Мо1. Dis. - 2000. - Vol. 3. - p. 223.
15.Alekhin, Yu.N. State of the Hemostatic System in the Newborn Calves with Diverse Birth Weights / Yu.N. Alekhin, M.S. Zhukov. - Text: direct // International Scientific and Practical Conference «AgroSMART - Smart Solutions for Agriculture, 16-19 July 2019». KnE Life Sciences. - 2019. -p. 773.
16. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes / S. Tuvia, A. Moses, N. Gulayev [et al.]. - Text: direct // J. Physiol. - 1999. - Vol. 516 (3). - p. 781.
17. Bristow, M.R. P-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure / M.R. Bristow. -Текст: непосредственный // Circulation. - 2000. - Vol. 10. - Р. 558.
18. Eritrocytic Parameters of the Blood of Calves with Different Birth Weights / Yu.N. Alekhin, A.Yu. Lebedeva, M.S. Zhukov [et al.]. - Text: direct // International Scientific and Practical Conference «AgroSMART - Smart Solutions for Agriculture, 16-19 July 2019». KnE Life Sciences. - 2019. -р. 782.
19. Interplay of brain structure and function in neonatal congenital heart disease / A. Birca, V.A. Vakorin, P. Porayette [et al.]. - Text: direct // Ann Clin Transl Neurol. - 2016. - Vol. 3 (9). - p. 708.
20. Keipert, S. Brite/beige fat and UCP1 - is it thermogenesis? /S. Keipert, M. Jastroch. - Text: direct // Biochim. Biophys. Acta. - 2014. - Vol. 1837. - p. 1075
21. Kozat, S. Hypothermia in Newborn Calves / S. Kozat. - Текст: непосредственный // Journal of Istanbul Veterinary Sciences. - 2018. - Vol. 2. - p. 30.
22. Monitoring of physiological and blood parameters during perinatal and neonatal period in calves / G. Piccione, S. Casella, P. Pennisi [et al.]. - Text: direct // Arq Bras Med Vet Zootec. - 2010. -Vol. 62. - p. 1.
23. Richter, M. Autonomic Nervous System (ANS) / M. Richter. - Text: electronic // Encyclopedia of Behavioral Medicine / Gellman M.D., Turner J.R. (eds). - Springer, New York, NY, 2013. - P. 165. DOI: 10.1007/978-1-4419-1005-9_790. - URL: https://www.researchgate.net/publication /260297816 Autonomic_nervous_system_ANS. - Access mode: ResearchGate (date accessed: July 26, 2020). The Vermont Oxford Neonatal Encephalopathy Registry: rationale, methods, and initial results / R.H. Pfister, P. Bingham, E.M. Edwards [et al.]. - Text: direct // BMC Pediatrics. - 2012. - Vol. 12(1). -p. 84.
24.Williams, A.F. Neonatal hypoglycaemia: Clinical and legalaspects / A.F. Williams. - Text: direct // Semin. Fetal Neo. Med. - 2005. - Vol. 10(4). - p. 363.
THE CONDITION OF THE AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM OF CALVES WITH DIFFERENT BODY MASSES AT BIRTH
M.S. Zhukov, candidate of veterinary sciences, Yu.N. Alekhin, doctor of veterinary science, V.I. Morgunova, candidate of veterinary sciences
State Scientific Institution All-Russian Veterinary Research Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy, (394087, Voronezh, Lomonosova st., 114b, Russia, e-mail: maxim. zhukoff2015 @yandex.ru)
In a dairy farm, using standard clinical, instrumental and laboratory methods, studies were carried out to study the characteristics of the autonomic nervous system in calves (n = 101) with different birth weights. It was shown that the minimum body weight at birth of Holstein calves with a normal level of intrauterine development is 29 kg. In these animals, the sympathetic and parasympathetic nervous system is in dynamic equilibrium with a certain predominance of the former, which ensures a stable state of the adrenoreactive mechanisms of the body, the physiological manifestation of transient hypothermia, hyperglycemia and hyperventilation of the lungs. With antenatal hypotrophy, the development of the autonomic nervous system in the fetus and the manifestation of its functions in the newborn are disrupted. The severity of the manifestation of neuropathies depends on the lack of body weight. With a decrease in the weight of calves at birth to 7%, an increase in sympathicotonia is observed with an increase in the level of adrenaline in the blood, which increases the severity, but does not violate the adaptability of animals to hyperventilation of the lungs, hypothermia and hyperglycemia. An increase in body mass deficit from 7 to 15% is accompanied by the development of autonomic neuropathy, which manifests as hypersympathicotonia, membrane desentization, cardiorespiratory imbalance, vegetovascular dystonia, impaired regulation of thermogenesis and lung ventilation. In calves born with a weight of less than 25 kg (body weight deficit of more than 15%), inhibition of adrenoreactivity of the body is observed and, as a consequence, the dominance of the parasympathetic system with the onset of bradycardia, increased vascular dystonia, hypoglycemia and tachypnea. In addition to the segmental link in these newborns, there is an antenatal pathology of the suprasegmental apparatus of the autonomic nervous system, the clinical manifestation of which is disintegration syndrome and multiple organ failure.
Keywords: cattle, newborn calves, hypotrophy, autonomic nervous system References
1. Alekhin, Yu.N. Diagnostic methods for perinatal pathology in cattle: textbook of methods / Yu.N. Alekhin. - Voronezh, 2013. - 25 p. - Text: direct.
2. Alekhin, Yu.N. Perinatal pathology in cattle and pharmacological aspects of its prevention and treatment: specialty 06.02.06 "Veterinary obstetrics and biotechnology of animal reproduction"; 02.06.03 "Veterinary pharmacology with toxicology": author. dis. for the degree of Doctor of Veterinary
Sciences/ Alekhin Yurij Nikolaevich; GNU VNIVVIPFiT Russian Agricultural Academy. - Voronezh, 2013. - 46 c. - Text: direct.
3. Alekhin, Yu.N. Parameters of protein, carbohydrate and lipid metabolism in newborn calves with different bodyweight at birth / Yu.N. Alekhin, V.I. Morgunova, L.N. Kashirina. - Text: direct // The veterinarian. - 2019. - № 4. - p. 3.
4. Bankalari, E. Newborn lungs / Eduardo Bankalari - M: Logosphere, 2015. - 650 p. - Text:
direct.
5. Vejn. A.M. Autonomic disorders: clinic, diagnosis, treatment / A.M. Vejn. - Moscow, 2003. -752 p. - Text: direct.
6. Ivanov, D.O. Violations of the heat balance in newborns / D.O. Ivanov. - M.: N-L, 2012. -168 p. - Text: direct.
7. Kryzhanovski' G.N. Dysregulation pathology and pathological integrations in the nervous system / G.N. Kryzhanovski'. - Text: direct. // Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. -2009. - № 1. - p. 4.
8. Kuznik B.I. Kletochnye i molekuljarnye mehanizmy reguljacii sistemy gemostaza v norme i patologii / B.I. Kuznik. - Chita: Jekspress-izdatel'stvo, 2010. - 832 p. - Text: direct.
9. Lasitsa, O.I. Modern aspects of etiopathogenesis, clinic, diagnosis and differential diagnosis of bronchial asthma in young children: Methodical. recommendations / O.I. Lasitsa, E.N. Okhotnikova. -K., 2000. - 31 p. - Text: direct.
10. Medvedev, L.N. Brown adipose tissue: molecular-cellular basis of regulated thermogenesis / L.N. Medvedev, E.I. Elsukova. - Krasnoyarsk: Amalgam Publishing House, 2002. - 528 p. - Text: direct.
11. Mchedlishvili, G.I. Microcirculation of blood: general laws of regulation and violations / G.I. Mchedlishvili. - L.: Nauka, 1989. - 296 p. - Text: direct.
12. Palchik, A.B. Hypoxic-ischemic encephalopathy of newborns / A.B. Palchik, N.P. Shabalov. - M.: MEDpress-inform, 2009. - 253 p. - Text: direct.
13. Yatsyk, G.V. Vegeto-visceral disorders in newborns with perinatal brain lesions / G.V. Yatsyk. - Text: direct // Lechaschi Vrach. - 1998. - No. 3. - p. 11.
14. A beta-2-adrenergic receptor activates adenilate-cyclase in human erythrocyte membranes at physiological calcium plasma concentration / J.F. Horga, J. Gisbert, J.C. De Agustin [et al.]. - Text: direct // Blood. Cell. Mol. Dis. - 2000. - Vol. 3. - p. 223.
15. Alekhin, Yu.N. State of the Hemostatic System in the Newborn Calves with Diverse Birth Weights / Yu.N. Alekhin, M.S. Zhukov. - Text: direct // International Scientific and Practical Conference «AgroSMART - Smart Solutions for Agriculture, 16-19 July 2019».KnE Life Sciences. - 2019. -p. 773.
16. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes / S. Tuvia, A. Moses, N. Gulayev [et al.]. - Text: direct // J. Physiol. - 1999. - Vol. 516 (3). -p. 781.
17. Bristow, M.R. ß-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure / M.R. Bristow. -Text: direct // Circulation. - 2000. - Vol. 10. - p. 558.
18. Eritrocytic Parameters of the Blood of Calves with Different Birth Weights / Yu.N. Alekhin, A.Yu. Lebedeva, M.S. Zhukov [et al.]. - Text: direct // International Scientific and Practical Conference «AgroSMART - Smart Solutions for Agriculture, 16-19 July 2019». KnE Life Sciences. - 2019. - p. 782
19. Interplay of brain structure and function in neonatal congenital heart disease / A. Birca, V.A. Vakorin, P. Porayette [et al.]. - Text: direct // Ann Clin Transl Neurol. - 2016. - Vol. 3 (9). -p. 708
20. Keipert, S. Brite/beige fat and UCP1 - is it thermogenesis? /S. Keipert, M. Jastroch. - Text: direct // Biochim. Biophys. Acta. - 2014. - Vol. 1837. - p. 1075.
21. Kozat, S. Hypothermia in Newborn Calves / S. Kozat. - Text: direct // Journal of Istanbul Veterinary Sciences. - 2018. - Vol. 2. - p. 30.
22. Monitoring of physiological and blood parameters during perinatal and neonatal period in calves / G. Piccione, S. Casella, P. Pennisi [et al.]. - Text: direct // Arq Bras Med Vet Zootec. - 2010. -Vol. 62. - p. 1
23. Richter, M. Autonomic Nervous System (ANS) / M. Richter. - Text: electronic // Encyclopedia of Behavioral Medicine / Gellman M.D., Turner J.R. (eds). - Springer, New York, NY, 2013. - p. 165
24. The Vermont Oxford Neonatal Encephalopathy Registry: rationale, methods, and initial results / R.H. Pfister, P. Bingham, EM. Edwards [et al.]. - Text: direct // BMC Pediatrics. - 2012. -Vol. 12(1). - p. 84.
25. Williams, A.F. Neonatal hypoglycaemia: Clinical and legalaspects / A.F. Williams. - Text: direct // Semin. Fetal Neo. Med. - 2005. - Vol. 10(4). - p. 363
УДК 633.11
DOI 10.33632/1998-698Х.2020-6-37-42
МОНИТОРИНГ БЕЗОПАСНОСТИ ПШЕНИЦЫ ПРОДОВОЛЬСТВЕННОЙ ПО ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ПОКАЗАТЕЛЯМ В РЕСПУБЛИКЕ TATAPCTAH ЗА
ПЕРВОЕ ПОЛУГОДИЕ 2020 ГОДА
Муртазина З.Д., Саматова А.А., Фасхутдинова Э.Ф., Атаева Ю.Г., Мухарлямова А.З., Шлямина О.В. - кандидат химических наук
ФГБНУ «Федеральный центр токсикологической, радиационной и биологической безопасности» (420075, г. Казань, Научный городок-2, e-mail: ic@vnivi.ru)
Обеспечение населения высококачественной и безопасной продукцией продовольственного назначения всегда была актуальной, востребованной и первостепенной задачей. Зерновые колосовые культуры, в основном - пшеница, как правило, являются основным источником полезных веществ, витаминов и микроэлементов. Пшеница, употребляемая в пищу, должна быть качественной и безопасной. Пшеница относится к зерновым колосовым культурам, которые являются основным источником растительного белка. Качество зерна пшеницы, его питательная ценность и хлебопекарные свойства зависят от содержания белка, аминокислотного и физико-химического состава. В статье представлены результаты исследований пшеницы продовольственной, поступившей из сельскохозяйственных предприятий Республики Татарстан, выполненных в первом полугодии 2020 г. Пшеницу продовольственную исследовали на такие органолептические и физико-химические показатели как, состояние, цвет, запах, массовая доля белка, количество клейковины, число падения, стекловидность, натура, влажность, сорная и зерновая примеси, зараженность вредителями и массовая доля бенз(а)пирена по нормативной документации, на соответствие ТР ТС 015/2011. Испытания проводили в соответствии с ГОСТ установленными на данную продукцию. Массовую долю бенз(а)пирена устанавливали методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, основанным на экстракции полициклического ароматического углеводорода органическим растворителем, очистке экстракта с применением колоночной хроматографии и последующем хроматографическом разделении. По результатам исследований установлено, что основное количество образцов зерна пшеницы продовольственной обладали хорошими потребительскими свойствами и по всем определяемым показателям соответствовали нормам. Однако в ходе проведенного мониторинга в нескольких образцах обнаружены отклонения от установленных норм, что может привести к порче зерна при его хранении. Завышенное содержание минеральной примеси было выявлено в одном анализируемом образце, показатель влажности был незначительно увеличен в четырех пробах, которые имели низкие значения показателя натуры, в двух образцах пшеницы обнаружено превышение уровня бенз(а)пирена. Таким образом, полученные данные подтверждают необходимость проведения мониторинга безопасности пшеницы продовольственной.
Ключевые слова: мониторинг, зерно, физико-химические показатели, пшеница продовольственная, бенз(а)пирен
