CC BY
48УДК: 619:612.015.3.648:636.2.034
ПОКАЗАТЕЛИ БЕЛКОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С РАЗНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
Ю.Н.Алехин -доктор ветеринарных наук, гл.н.с.; В.И.Моргунова - кандидат ветеринарных наук,
вед.н.с.; Л.Н.Каширина - мл.н.с.
ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт патологии,
фармакологии и терапии», г.Воронеж (394087, г.Воронеж, ул.Ломоносова, 1146, тел.+7 (473) 253-62-10, e-mail: exterapi@yandex.ru).
В условиях молочной фермы с помощью клинических, инструментальных и лабораторных методов проведены исследования по изучению особенностей биохимического статуса телят (п=299) с разной массой тела при рождении. Показано, что у телят голштинской породы родившихся с массой тела от 36,5 до 29 кг нет достоверных различий показателей белкового, углеводного и липидного обменов. Поэтому, этот весовой диапазон соответствует нормальному уровню их внутриутробного развития. У новорожденных с меньшим весом выявлены нарушения обмена веществ, что даёт основание для констатации у них антенатальной гипотрофии. Уменьшение массы тела при рождении на 1 кг вызывает активизацию белкового и углеводного обменов, при этом отмечено накопление молочной кислоты и снижение активности аминотрансаминаз (AST на 29,8%, a ALT на 33,4%), что указывает на нарушение механизмов регуляции этих обменов. Дефицит веса более 2 кг вызвал интенсификацию метаболизма липидов. При снижении массы тела менее 27 кг наблюдается гипогликемия, лакгоацидоз и гипо-протеинемия, а уменьшение веса до 25 кг стало причиной развития эндогенной интоксикации. Таким образом, у новорожденных с массой тела менее 29 кг выявлены достоверные нарушения обмена веществ, тяжесть проявления которых зависит от степени дефицита веса. Вначале происходит активация обменных процессов, мобилизация запасов энергетических субстратов и, в первую очередь, липидов. С усилением тяжести гипотрофии усиливается катаболическая направленность метаболизма и выраженность его сбоев с накоплением токсических продуктов, приводящих к развитию лакгоацидоза, эндогенной интоксикации и патологии печени.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: крупный рогатый скот, новорожденные телята, гипотрофия, белковый, углеводный и липидный обмены, эндогенная интоксикация.
001:10.33632/1998-698Х.2019-4-3-8
Рождение плода сопровождается распадом единой функциональной системы мать-плацента-плод, запуском механизмов автономной жизнедеятельности и адаптации к новым условиям существования. Полноценность этих процессов зависит от уровня морфофункциональной зрелости новорожденного, а риск его снижения возникает при наличии антенатальной патологии и, в первую очередь, при гипотрофии плода [15]. Врождённая (антенатальная) гипотрофия регистрируется у 9-21% новорожденных телят, возникает как компенсаторно-приспособитель-ная реакция при недостаточном снабжении плода кислородом, питательными и биологически активными веществами или при нарушении их усвояемости [2]. Многие авторы отмечают, что данная патология проявляется уменьшением массы тела, нарушением обменных и иммунных процессов [6,7]. Однако алгоритм диагностики гипотрофии преимущественно основан на оценке массы тела новорожденного и, в меньшей степени, лабораторных показателей [9, 11], что приемлемо в клинической практике, но не формирует объективного представления об организме новорожденного с задержкой внутриутробного развития. Поэтому, мы провели исследования по изучению особенностей биохимического статуса у новорожденных телят с разной массой тела с целью уточнения весовых категорий и оценки их морфофункциональной зрелости.
Материалы и методы. Исследование одобрено комитетом по этике ФГБНУ «ВНИВИПФиТ». При его проведении соблюдали правила гуманного отношения к животным. Опыт проведен в условиях крупной молочной фермы в Воронежской области, где содержатся 1150 коров и 86 нетелей голштинской породы. В течение 5 мес все животные со сроком стельности 8 мес были подвергнуты комплексному обследованию, результаты которого позволили выделить 299 без симптомов гестоза и гипоксии плода [1]. Основным объектом исследования были новорожденные телята (п=299), полученные от этих коров в результате не осложнённых родов, не имеющие признаков уродства и интранатальной асфиксии. В течение 20 мин корова-мать облизывала телёнка, а затем его помещали на 60 мин в термоклетку (38,5-40,0°С) для искусственного высушивания, после чего отбирали пробу крови и определяли массу тела. В дальнейшем новорожденным выпаивали из сосковой поилки по 2 л молозива от матерей и размещали в индивидуальной клетке профилактория, где температура воздуха была в пределах от 18 до 25°С, а относительная влажность - 60-64%.
Контроль беременности и состояние плода проводили с помощью переносного сканера УЗИ (Draminski, Польша). Исследование состояния телят проводили с помощью общепринятых клинических и инструментальных методов. Массу тела новоро-
жденных определяли с помощью весов Momert 6681 (Венгрия). По результатам взвешивания сформированы 11 опытных групп по 32-35 телят массой тела 36,5-35,0; 34,9-34,0 33,9-33,0; 32,9-32,0; 31,9-30,0; 29,9-29,0; 28,9-28,0; 27,9-27,0; 26,9-26,0; 25,9-25,0; 24,9-24,0 кг, соответственно. Пробы крови у новорожденных отбирали из ярёмной вены в пробирки IMPROVACUTER с активатором свёртывания (Si02) для получения сыворотки (Guangzhou Improve Medical Instruments CO., LTD, Китай). Содержание в сыворотке крови креатинина, холестерина, глюкозы, мочевины, аспарт- (AST) и аланинаминотрансфера-зы (ALT) определяли на биохимическом анализаторе H¡tach¡-902 (Япония). Содержание молекул средней (500-5000 D) массы (MWM) оценивали на длине волны 254 нм по Н.Н.Габриэляну с соавт. [3], пирови-ноградной кислоты - энзиматическим UV-методом (набор реагентов, «Вита Рос»), молочной кислоты -энзиматическим колориметрическим методом, триг-лицериды - энзиматическим колориметрическим методом (набор реагентов, АО «ВиталДевелопмент Корпорэйнш», Россия), общего белка - биуретовым методом (модиф.) и общих липидов - методом с фосфованилином и серной кислотой (диагностические наборы Bio-La-Test, Чехия). Запасы гликогена в организме оценивали с помощью адреналиновой пробы, в основе которой лежит способность адре-
налина стимулировать гликогенолиз [1]. Количество альбумины и глобулины определяли методом элек-трофоретического разделения на бумаге [4,5].
Математико-статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы SPSSversion 22 (IBM Corp, Version 22.0, Armonk, NY USA, 2013). Рассчитывали среднюю арифметическую и её ошибку (М±т), коэффициент вариации (С) и достоверность разницы (р) по критерию Стьюдента.
Результаты исследования. Анализ полученных данных показал, что между животными с массой тела 36,5-34,0; 33,9-32,0; 31,9-30,0 и 29,9-29,0 кг нет достоверных различий. Поэтому телята с массой тела от 29,0 до 36,5 кг были объединены в одну группу - контроль (группа сравнения). В сравнении с ней у животных весом 28,9-28,0 кг отмечено достоверное снижение содержания мочевины на 7,2%, но увеличение уровня триглицеридов на 27,6%, молочной и пировиноградной кислоты на 3,3 и 5,4%, соответственно (табл. 1). Уменьшение массы тела до 27,9-27,0 кг вызвало более выраженные изменения обмена веществ. Так, у этих животных в сравнении с контролем, оказались ниже уровень креатинина (на 17,5%), AST (29,8%) и ALT (33,4%), но увеличились показатели мочевины на 5,7%, пирувата на 8,2%, молочной кислоты на 4,8%, общих липидов на 20,3%, холестерина на 25,7% и триглицеридов на 56,7%.
Таблица 1
Показатели крови новорожденных с массой тела от 27,0 до 36,5 кг
Показатель Масса тела, кг
36,5-29,0 28,9-28,0 27,9-27,0
Кол-во,гол. 132 35 32
Общий белок ,г/л 41,5±0,79 40,5±0,59 41,8±0,50
Альбумины, г/л 22,7+0,52 23,1 ±0,30 22,7+0,45
Глобулины, г/л 18,8+0,31 17,4+0,27 19,1+0,20
Мочевина, мМ/л 5,13±0,047 4,76±0,1701 5,42±0,0603
Креатинин, мкМ/л 180,5±3,33 180,0+3,86 149,0±4,063
ALT, нМ/с*л 120,0±2,05 121,0+1,50 79,9+1,303
AST, нМ/с*л 199,0±2,00 200,0±1,70 139,7+1,113
Глюкоза, мМ/л 3,88+0,104 3,90+0,100 4,19±0,0772
Пировиноградная кислота, мкМ/л 111,0±0,89 117,0+0,Э72 120,1±1,043
Молочная кислота, мМ/л 1,84±0,018 1,92±0,0142 1,95±0,0193
Адреналиновый тест, ИК 1,80±0,05 1,78+0,06 1,70+0,06
Общие липиды, г/л 0,79±0,010 0,80+0,005 0,95±0,0153
Холестерин, мМ/л 0,70±0,008 0,71±0,005 0,88±0,0103
Триглицериды, мМ/л 0,029+0,001 0,037±0,0021 0,047+0,0023
MWM, уел, ед 0,274±0,005 0,280±0,005 0,300+0,005
Примечание: различие с данными телят первого весового диапазона, статистически достоверно: «1»- Р<0,05; «2» - Р<0,01; «3» - Р<0,001. MWM сравнивается с верхним диапазоном нормы - 0,300 усл. ед.
Примечание: различие с данными телят массой тела 29-36,5 кг, статистически достоверно: «1» - Р<0,05; «2» - Р<0,01; «3»-Р<0,001.
В крови телят с массой тела 26,9-26,0 кг (табл. 2) наблюдали повышение уровня молочной кислоты (на 28,5%), общих липидов (на 13,9%), холестерина (на 14,3%), триглицеридов (на 50%) и MWM (на 10%). Выявлено снижение активности AST на 24,4% и ALT
на 17,5%, концентрации альбуминов на 8,8%, глобулинов на 8%, креатинина на 19,1% и пировиноград-ной кислоты на 7,2%, а также незначительное уменьшение индекса Кугельмана.
Показатели крови новорожденных массой тела от 24,0 до 26,9 кг
Таблица 2
Показатель Масса тела, кг
26,9-26,0 25,9-25,0 24,9-24,0
Кол-во,гол. 33 32 35
Общий белок ,г/л 38,0+0,50 36,2±0,661 30,5±1,102
Альбумины, г/л 20,7±0,462 19,5±0,802 17,7±1,053
Глобулины, г/л 17,3±0,372 16,7+0,382 12,8±0,563
Мочевина, мМ/л 5,08+0,24 4,97+0,17 4,59±0,261
Креатинин, мкМ/л 146,0±4,883 145,6±3,313 200,1 ±4,053
ALT, нМ/с*л 99,0±3,883 103,0±5,002 99,8±5,502
AST, нМ/с*л 150,5±2,003 150,4±3,703 261,0±3,003
Глюкоза, мМ/л 3,77±0,06 3,74±0,05 3,00±0,053
Пировиноградная кислота, мкМ/л 103,0±1,352 98,9+2,113 80,0±2,253
Молочная кислота, мМ/л 2,39±0,0253 2,45±0,0452 2,19+0,1113
Адреналиновый тест, ИК 1,70±0,05 1,69±0,0081 1,47±0,063
Общие липиды, г/л 0,90±0,0163 0,89±0,0143 1,12±0,0182
Холестерин, мМ/л 0,80±0,0152 0,78±0,0081 0,55±0,0153
Триглицериды, мМ/л 0,045±0,0052 0,045±0,0113 0,07±0,0063
MWM, уел, ед 0,33±0,0061 0,34±0,0053 0,42±0,0083
Дальнейшее снижение массы тела телят до 25,9-25,0 кг вызвало уменьшение на 12,8% показателей общего белка, на 14,1% - альбуминов, на 11,2% - глобулинов, на 19,3% креатинина, на 10,9% - пирувата, на 6,1% - индекса Кугельмана, активности ALT и AST соответственно - на 14,2 и 24,4%. Однако оказались повышенным: уровень молочной кислоты на 31,7%, общих липидов - на 12,7% триглицеридов - на 11,4% и1ШМ-на13,3%.
У животных с массой тела 24,9-24,0 кг., в сравнении с контролем, отмечено понижение содержания в сыворотке крови общего белка (на 26,5%), альбуминов (на 22%), глобулинов (на 31,9%), мочевины (на 10,5%), глюкозы (на 22,7%, р<0,001), пирувата (на 27,9%) и холестерина (на 21,4%), а также индекса Кугельмана (на 18,3%) и активности ALT (на 16,8%). При этом, оказались выше уровень креатинина на 10,8%, AST - на 31,2%, молочной кислоты - на 17,7%, общихлипидов -на 41,8%, триглицеридов в 2,3 раза и MWM - на 40,0%.
Таким образом, нижним пределом оптимальной массы тела новорожденных телят голштинской породы является 29 кг. Уменьшение её на 1 кг не вызы-
вает достоверных метаболических сбоев, но создаёт функциональную нагрузку на организм животных, что проявляется в латентном дисбалансе углеводного обмена с накоплением молочной кислоты. Для новорожденных с массой тела менее 28 кг новые условия существования оказались менее адаптивными. И уже на стадии срочной (экстренной) адаптации у них возрастает потребность в энергии [13], для удовлетворения которой возрастает содержание в крови общих липидов и холестерина, но особенно - нейтральных жиров (триглицеридов), что указывает на использование мобильных запасов жиров [14]. Однако, у телят с массой тела менее 25 кг, степень выраженности гиперлипидемии значительно возрастает, что, вероятно, обусловлено истощением запаса резервных липидов и использованием в качестве энергетических субстратов структурных липидов [12]. Рольуглеводов в компенсации дефицита энергии у новорожденных с перинатальной (врождённой) гипотрофией оказалась менее выраженной. У телят с дефицитом веса до 2 кг отмечено некоторое увеличение содержание глюкозы и пирувата, что указывает на активацию гликолиза
[8]. Однако при этом запасы гликогена активно не используются, что подтверждается результатами адреналинового теста (индекс Кугельмана) [10]. Поэтому уровень глюкозы в крови, вероятно, поддерживается за счёт глюконеогенеза. У новорожденных с массой тела менее 27,0 кг резко снижается уровень глюкозы и молочной кислоты, что указывает на возникновение у них гипогликемии и лактоацидоза. Показатели белкового обмена оказались более устойчивыми к изменению веса новорожденных. Только у телят с массой тела от 27,0 до 25,0 кг появилась достоверная тенденция к развитию гипопротеинемии, а у более мелких новорожденных отмечен её прогресс. При этом, снижение активности аминотрансфераз у животных весом менее 28 кг, указывает на угнетение процессов синтеза, а гиперферментемия в последней анализируемой группе свидетельствует о развитии патологии печени. При этом нарушение белкового обмена у гипотрофиков обусловлено усилением катаболизма белка и депрессией его синтеза. С увеличением дефицита массы тела новорожденных в их крови возрастает содержание молекул средней массы, что Литература
обусловлено накоплением токсических продуктов неполноценного метаболизма и является причиной дальнейшего его дисбаланса.
Заключение. Исследования по изучению особенностей биохимического статуса у новорожденных разного веса показали, что у животных голштинской породы с нормальным уровнем внутриутробного развития минимальная масса тела при рождении составляет 29,0 кг. У новорожденных с меньшим весом выявлены достоверные нарушения обмена веществ, что даёт основание для констатации у них перинатальной (врождённой) гипотрофии. При этом тяжесть метаболических сбоев зависит от степени дефицита веса. Вначале это активация обменных процессов, мобилизация запасов энергетических субстратов и, в первую очередь, липидов. С усилением тяжести гипотрофии адаптационного потенциала уже недостаточно, усиливается катаболическая направленность метаболизма и выраженность его сбоев с накоплением токсических продуктов, приводящих к развитию лактоацидоза, эндогенной интоксикации и патологии печени.
1. Алехин, Ю.Н. Методы диагностики перинатальной патологии у крупного рогатого скота / Ю.Н.Алехин. -Воронеж: ВНИВИ-ФиТ, 2013. - 25 с.
2. Алехин, Ю.Н. Перинатальная патология у крупного рогатого скота и фармакологические аспекты её профилактики и лечения: автореф. дис.... д-ра вет. наук: 06.02.06; 06.02.03 / Ю.Н.Алехин. - Воронеж, 2013. - 46 с.
3. Алехин, Ю.Н. Эндогенные интоксикации у животных и их диагностика: методические рекомендации / Ю.Н.Алёхин. - Воронеж: ВНИВИ-ФиТ, 2000 - 28 с.
4. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C.Камышников. - Минск: Интерпрессервис, 2000. - 463 с.
5. Ледерер, М. Введение в электрофорез на бумаге и родственные методы / М.Ледерер. - М.: Издательство иностранной литературы, 2012.-172 с.
6. Малашко, В.В. Морфогенез многокамерного желудка телят с разной живой массой при рождении: монография / В.В.Малашко, ПАТумилович. - Гродно: ГГАУ, 2011. -172 с.
7. Мартынова, О.А. Морфофункциональное обоснование иммунных нарушений при гипотрофии телят и использование цитомединов: автореф. дис.... канд. вет. наук: 16.00.02/О.А.Мартынова.-Иваново, 2008. -20с.
8. Маршалл, В.Дж. Клиническая биохимия / В.Дж.Маршалл, С.К.Бангерт; пер. с англ., под ред. С.А.Бережня-ка. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: БИНОМ, 2014. - 408 с.
9. Новых, А.А. Врожденная гипотрофия телят (этиопатогенез) и восстановление нарушенных функций / А.А.Новых, О.А.Мартынова // Молодые ученые в реализации национальных проектов: материалы Всерос. науч,-пракг. конф. Ill Том. - Ижевск, 2006. - С. 66-68.
10. Панфилов, С.А. Диагностика заболеваний печени, билиарного тракта, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников с курсом паталогической анатомии /С.А.Панфилов, Е.В.Панфилова. - М.: БИНОМ, 2003. - 215 с.
11. Рябова, Т.М. Синдром гипотрофии у детей / Т.М.Рябова // Охрана материнства и детства. - 2011. - № 2.-С. 76-80.
12. Blood plasma protein and lipid profile changes in calves during the first week of life/A.Herosimczyk, A.Lepczycski, M.Oi'go [et al.]// Polish J Vet Sci. - 2013.-Vol. 16.-P. 425-434.
13. Kirovski, D. Endocrine and metabolic adaptations of calves to extra-uterine life / D.Kirovski // Acta Vet-Beograd. -2015.-Vol. 65(3).-P. 297-318.
14. Lipid and lipoprotein profile changes in newborn calves in response to the perinatal period / F. Arfuso, F. Fazio, M. Panzera [etal.] //Acta Veterinaria-Beograd. - 2017. - Vol. 67 (1). - P. 25-32.
15. Monitoring of physiological and blood parameters during perinatal and neonatal period in calves / G.Piccione, S.Casella, P.Pennisi [etal.] //Arq Bras Med VetZootec. - 2010. - Vol. 62. - P. 1-12.
PARAMETERS OF PROTEIN, CARBOHYDRATE AND LIPID METABOLISM IN NEWBORN CALVES WITH DIFFERENT BODY WEIGHT AT BIRTH
Alekhin Yu.N. - Doctor of Veterinary Sciences; Morgunova V.I. - Candidate of Veterinary Sciences;
Kashirina L.N. -ResearchAssistant.
All-Russian Veterinary Research Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy, Voronezh
(e-mail: exterapi@yandex.ru).
Under the conditions of a dairy farm, using standard clinical, instrumental and laboratory methods, studies were conducted to study the characteristics of the biochemical status of calves (n=299) with different body weight at birth. It has been shown that Holstein breed calves born with a body weight of 36.5 to 29 kg do not have significant differences in protein, carbohydrate and lipid metabolism. Therefore, this weight range corresponds to the normal level of their intrauterine development. In infants with less weight, metabolic disorders were detected, which gives grounds for finding out of their antenatal hypotrophy. The decrease in body weight at birth by 1 kg causes the activation of protein and carbohydrate metabolism. At that accumulation of lactic acid and a decrease in the activity of aminotransaminases (AST by 29.8%, and ALT by 33.4%), indicating a violation of the mechanisms regulating these exchanges. A weight deficit of more than 2 kg caused an intensification of lipid metabolism. With a decrease in body weight of less than 27 kg, hypoglycemia, lactic acidosis and hypoproteinemia are observed, and a decrease in weight to 25 kg caused the development of endogenous intoxication. Thus, in newborns weighing less than 29 kg, significant metabolic disorders were detected, the severity of manifestation of which depends on the degree of weight deficit. At first, it is the activation of metabolic processes, the mobilization of reserves of energy substrates and, first of all, lipids. With the increased severity of hypotrophy, the catabolic orientation of the metabolism and the severity of its failure with the accumulation of toxic products, leading to the development of lactic acidosis, endogenous intoxication and liver pathology, increase.
KEYWORDS: cattle, newborn calves, hypotrophy, protein metabolism, carbohydrate metabolism, lipid metabolism, endogenous intoxication.
References
1. Alekhin, Yu.N. Metody diagnostic perinatalnoy patologii u krupnogo rogatogo skota [Diagnostic methods for perinatal pathology in cattle] /Yu.N.AIekhin. - Voronezh: VNIVI-FiT, 2013. - 25 p.
2. Alekhin, Yu.N. Perinatalnaya patologiya u krupnogo rogatogo skota i farmakologicheskie aspekty ee profilaktiki i iecheniya [Perinatal pathology in cattle and pharmacological aspects of its prevention and treatment: abstract dissertation for the doc. of vet. sciences: 06.02.06; 06.02.03]/YN.AIekhin. - Voronezh, 2013. - 46 p.
3. Alekhin, Yu.N. Endogennye intoksikatsii u zhivotnykh i ikh diagnostika: Metodicheskie rekomendatsii [Endogenous intoxication in animals and their diagnosis: methodical recommendations] /Yu.N.AIekhin. - Voronezh: VNIVI-FiT, 2000. - 28 p.
4. Kamyshnikov, V.S. Spravochnik po kliniko-biokhimicheskoj laboratornoj diagnostike [Handbook of clinical and biochemical laboratory diagnostics] / V.S.Kamyshnikov. - Minsk: Interpresservis, 2000. - 463 p.
5. Lederer, M. Wedenie v ehlektroforez na bumage i rodstvennye metody [Introduction to paper electrophoresis and related methods] / M.Lederer. - M.:lzd-vo inostr. Lit, 2012. -172 p.
6. Malashko, V.V. Morfogenez mnogokamernogo zheludka telyat s raznoj zhivoj massoj pri rozhdenii: monografiya [Morphogenesis of a multi-chamber stomach of calves with different body weight at birth: monograph] / V.V.Malashko, G.A.Tumilovich. - Grodno: GGAU, 2011. -172 p.
7. Martynova, O.A. Morfofunktsionalnoe obosnovanie immunnykh narushenij pri gipotrofii telyat i ispolzovanie tsitomedinov [Morphofunctional substantiation of immune disorders in hypotrophy in calves and the use of cytomedines: abstract from dissertation of the cand. of vet. sciences: 16.00.02] /O.A.Martynova. - Ivanovo, 2008. - 20 p.
8. Marshall, W.J. Klinicheskaya biokhimiya [Clinical Biochemistry] / W.J.Marshall, S.K.Bangert: translated from engllsh edited by S.A.Berezhnyak. - 6th edition, revised and enlarged. - M.: BINOM, 2014. - 408 p.
9. Novykh, A.A. Congenital hypotrophy of calves (etiopathogenesis) and restoration of impaired functions [Vrozhdennaya gipotrofiya telyat (ehtiopatogenez) i vosstanovlenie narushennykh funktsij] / A.A.Novykh, O.A.Martynova // Molodye uchenye v realizatsii nacionalnykh proektov: materialy Vseros. Nauch.-pract. Konf. Tom III [Young scientists in the implementation of national projects: materials of the All-Russian Scientific and Practical Conference. Ill Vol]. -Izhevsk, 2006. - P. 66-68.
10. Panfilov, S.A. Diagnostika zabolevaniy pecheni, biliarnogo trakta, podzheludochnoy zhelezy, selezenki i nadpochechnikov s kursom patalogicheskoy anatomii [Diagnosis of diseases of the liver, biliary tract, pancreas, spleen and adrenal glands with a course of pathological anatomy] / S.A.Panfilov, E.V.Panfilova. - M: BINOM, 2003. - 215 p.
11. Ryabova, T.M. Sindrom gipotrofii u detey [Hypotrophy syndrome in children] /T.M.Ryabova//Okhrana materinstva I detstva. - 2011. - № 2. - P. 76-80.
