CC BY
56
клетки; регулируют функцию макрофагов, нейтрофилов, эозино-филов, базофилов и тучных клеток.
Цитокины выполняют ведущую роль в регуляции активности и синхронизации действия иммунокомпетентных клеток, принимают участие в активации воспалительного процесса (про-воспалительные цитокины), осуществляют привлечение клеточного инфильтрата (хемокины), регулируют рост, пролиферацию и дифференцировку клеток (ростовые факторы), останавливают воспаление (противовоспалительные цитокины). Поэтому изучение роли цитокинов в клинике хронического воспаления придатков матки приведет к улучшению эффективности диагностики и лечения воспалительных заболеваний женской половой системы, тем самым влияя на репродуктивное здоровье женщины.
Литература
1Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем.-М.: Мед. книга. 1999.- 414 с.
2.Занъко С.Н. и др. Хронические воспалительные заболевания придатков матки.-Витебск, 1998.- 205 с.
3.СавичеваА.М., Башмакова М.А. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия.- Н. Новгород: НГМД, 1998.- 182 с.
4Mendez L.E. et al. // Infect Dis Obstet Gynecol.- 1998.- Vol. в.-p. 138-140.
УДК 618.3-056.52
СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА И РИСК ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ
Л.Д. БЕЛОЦЕРКОВЦЕВА, Т.М. ВАСЕЧКО, Е.Н. ЕРЧЕНКО,
Л.В. КОВАЛЕНКО*
Ожирение является одним из видов серьезной экстрагени-тальной патологии, часто вызывающей отягощение течения беременности, родов и раннего послеродового периода [1, 2, 3]. Высокая частота встречаемости акушерской патологии объясняется нарушением адаптивных и компенсаторно-защитных механизмов, расстройством
деятельности регуляторных систем, дискоор-динацией нейрогуморальных соотношений, развитием клинико-дисметаболического синдрома и синдрома иммунологической дисфункции, возникающих при ожирении [4, 5].
Учитывая высокую частоту нарушения репродуктивной функции, осложнений беременности, родов, метаболических изменений, патологии новорожденных у больных с ожирением, можно полагать, что оно не является особенностью морфотипа, его следует рассматривать как синдром с системными изменениями функциями ЦНС и эндокринных органов на мембранно-клеточном уровне [6]. Одновременно с нарушением липидного обмена происходят нарушения углеводного и водноэлектролитного обмена, рост активности перекисного окисления липидов и системные изменения клеточных мембран [7].
Ожирение матери повышает риск развития хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного за счет раннего формирования фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Исследования ряда авторов подтвердили связь между дискоординацией метаболизма при ожирении у матери и плацентарной дисфункцией, проявляющейся развитием, хронической фетоплацентарной недостаточности [8].
Одним из механизмов развития хронической ФПН при ожирении является накопление в структуре липидного слоя мембран эритроцитов продуктов перекисного окислении липидов: малонового альдегида, диеновых коньюгат и шиффовых оснований. Указанные изменения в большей ст. представлены у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением. У женщин с ожирением выявлено накопление трудноокисляемых фракций липидов (сфингомиелина и холестерола), уменьшение
628408, Тюменская область, г. Сургут, проспект Ленина 1, СурГУ, мединститут, каф. акушерства и гинекологии, Клинический перинатальный центр»: 628415, Тюменская область, г. Сургут, ул. Губкина, д. 1
содержания легкоокисляемых фракций фосфолипидов (фосфоти-дилсерина, фосфотидилэтаноламина) в структуре мембран эритроцитов. Данный процесс приводит к уменьшению пластичности клеток, снижению числа инсулиносодержащих эритроцитов и чувствительности специфических мембранорецепторов к прогестерону, специфическим медиаторам вегетативной нервной системы: адреналину и ацетилхолину преимущественно у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением [6].
Эндокринные нарушения, характерные для ожирения, влияют на фетоплацентарное кровообращение, способствуя развитию патологии плаценты (формирование кист, мелкоочаговых инфарктов, кальцинатов и т. д.). Частота развития дизадапта-ционого синдрома у новорожденных достигает 68%, а удельный вес асфиксии нарастает по мере увеличения массы плода [9]. Фетоплацентарная недостаточность является важнейшей проблемой современной перинатологии. Основными проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, которые ведут к нарушению деятельности его ЦНС и др. органов, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем могут приводить к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей [10]. У беременных с ожирением не установлены патологические факторы, обусловливающие развитие гипоксии плодов у беременных с избыточной массой тела.
Цель исследования — изучить состояние углеводного и жирового обмена у беременных с ожирением и выявить влияние метаболических нарушений на состояние плода.
Материалы и методы. Наблюдалось 157 беременных женщин: 45 женщин - с избыточной массой тела, 50 - с ожирением I ст., 19 - с ожирением II ст. и 11 - с ожирением III ст. (основная группа - ОГ); контрольную группу (КГ) составили 32 пациентки с нормальным весом. Средний возраст обследованных составил 27,9±0,4 лет. Расчет индекса массы тела проводили по формуле О. Вгеу (1978) в первом триместре, без учета прибавки веса во время беременности. Из исследования исключены лица с симптоматическим генезом ожирения, многоплодной беременностью и прегестационным сахарным диабетом I и II типа.
Таблица 1
Исследовали плазмы венозной крови натощак с определением показателей липидограммы во II (14-28 недель) и III (29-38 недель) триместрах беременности. Содержание липидов крови определяли на аппарате «Vitalab Flexor» (США) с реактивами фирмы «La Roche»: липопротеиды высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП) - гомогенным методом, общий холестерин (ОХС) и триглицериды (ТГ) - энзиматическим колориметрическим методом; уровень липопротеидов очень низкой плотности высчитывали по формуле Фридвальда: ЛПОНП = ТГ/2,2. Коэффициент атерогенности КА=(ОХС-ЛПВП)/ЛПВП.
Определяли уровень глюкозы натощак в каждом триместре беременности. У всех пациенток при взятии на учет и/или в 24-28 недель беременности проведен скрининг-тест с нагрузкой 50 г глюкозы per os с последующим определением уровня глюкозы венозной плазмы через 1 час (по показаниям проводили ретестирование в 32-34 недели при наличии факторов риска). Критерием измененного скрининга считали уровень глюкозы более 7,8 ммоль/л через час после нагрузки. Средний уровень глюкозы за предыдущие три месяца оценивали с помощью гликозилирован-ного гемоглобина. Определяли уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак и через час после нагрузки глюкозой.
Показатели липидного состава крови во II триместре беременности (M±m, min-max)
Группа ОХС ммоль/л ХСЛПНП ммоль/л ХСЛПОНП ммоль/л ХСЛПВП ммоль/л ТГ ммоль/л КА
КГ б,12±0,35 (4-9,1) 4,03±0,29 (2,б-б,б) 0,бб±0,07 (0,37-1,23) 1,43±0,1 (0,9-2,0) 1,45±1,1б (0,82-2,71) 3,42±0,32 (2,2-5,4)
Избыточная масса тела 5,51±0,1б (3,4-7,2) 3,44±0,14 (1,5-5,4) 0,7±0,04 (0,31-1,24) 1,45±0,07 (0,7-2,4) 1,5б±0,09 (0,7-2,8) 3,12±0,24 (2,0-б,2)
Ожирение I ст. 5,51±0,22 (3,5-7,8) 3,14±0,1б (1,8-4,б) 0,99±0,10* (0,34-2,0) 1,52±0,19 (0,б-4,4) 2,15±0,22* (0,74-4,47) 3,44±0,39 (1,43-8,1)
Ожирение II ст. 5,25±0,39 (3,7-7,4) 2,82±0,22 (1,7-3,7) 0,71±0,10 (0,4б-1,3) 1,82±0,24 (0,б-2,8) 1,5б±0,22 (1,02-2,87) 2,55±0,34 (2,0-5,0)
Ожирение III ст. 5,37±0,45 (3,9-7,4) 2,99±0,25 (2,0-3,8) 1,08±0,22* (0,4б-1,8) 1,35±0,15 (0,9-2,0) 2,39±0,49* (1,02-4,03) 2,91±0,17 (2,2-3,б)
Примечание. *- Здесь и далее различия между КГ и сравниваемыми группами статистически
значимы (р < 0,05)
Инсулинорезистентность оценивалась по гликемическим индексам Сат (глюкоза плазмы/ИРИ) и HOMA-IR (Homeostasis Model of Assessment Resistance Index = (глюкоза плазмы х ИРИ)/22,5). Исследовали уровень микроальбумина (МА) мочи как маркера эндотелиальной дисфункции во II триместре беременности.
Концентрацию глюкозы плазмы определяли на аппарате «Vitalab Flexor» (США) гексокиназным методом с использованием реактивов фирмы «BioCon» (Германия). Уровень HbA1c в капиллярной крови и МА мочи определяли на цветном автоматическом рефлектометре «NycoCard READER II» с использованием тест-систем. Диапазон нормальных значений HbA1c - 3,5-б,3%. Нормальные показатели для МА: 5-20 мг/л. Начиная с 12 недель беременности, в каждом триместре оценивали уровень гормонов фетоплацентарного комплекса (ФПК) (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон, кортизол, а-фетопротеин). Исследование уровня инсулина и гормонов ФПК вели на автоматическом им-муноферментном анализаторе «Personal Lab» (Италия) с использованием реактивов фирм «Diagnostic System Laboratories», «BCM Diagnostics» (США), «Monobind Inc.» (США), «Diagnostics Biochem Canada Inc.» (Канада), «Bioserv Diagnostics» (Германия). Оценка детей при рождении шла по шкале В. Апгар (1953). Для оценки роста, массы тела детей использованы центильные таблицы К. Полячека и Г.М. Дементьевой (1981), которые сопоставимы с таблицами Л.Ю. Любченко и соавт. (19б7); Н.К.Р. Робертона (1998). Всем новорожденным постнатально проводилось определение газового состава, кислотно-щелочного состояния, уровня глюкозы оксигенированной пуповинной крови, исследование вели спектрофотометрическим методом, используя газоанализатор «Radi-ometer ABL 700» (Дания).
Статистическую обработку результатов вели с помощью пакета программ STATISTICA for Windows, версия б.0. Сравнение проводили на основании выборочных средних значений (М), медиан (Ме), стандартной ошибки среднего (m) и стандартного отклонения (а), используя критерий
Стьюдента (для величин, близких к колокообразному распределению); коэффициент ранговой корреляции Спирмена, критерий Фридмана (для показателей, не соответствующих Z-нормальному распределению). Достоверными считали различия при р<0,05. При трактовке данных, полученных при определении уровня плацентарных и фетальных гормонов, использовали перцентильный метод.1 За норматив принимали «коридор» в пределах с 25-го по 75-й перцентиль [11].
Результаты. Повторнородящих в ОГ было 55%, в КГ -30%. Прибавка веса при беременности была наименьшей у беременных с ожирением III ст., составив б,4±1,0 кг, у лиц с избыточной массой тела - 12,5±0,б кг, при ожирении I ст. - 11,3±0,9 кг, у беременных с ожирением II ст. 9,3±1,3 кг, в КГ - 13,5±0,9 кг.
Течение беременности у 94% женщин ОГ осложнилось гес-тозом (при ожирении III ст. - у 100%), классический вариант гестоза был у 37% из них (причем при ожирении II ст. - у 47%, а при ожирении III ст. - у 73%), среди них средней ст. тяжести - у 14%. В КГ гестоз отмечался у 81% женщин, у 15% из них - классический вариант легкой ст. Гемодинамические нарушения (ГДН 1А/Б) в системе «мать - плацента -плод» выявлены у 18% женщин ОГ, при ожирении III ст. изменения кровотока были у каждой 2-й. В КГ - ГДН 1А у 12,5% пациенток.
Среди лиц ОГ 38% получали лечение по поводу угрозы прерывания беременности, 17% - поводу анемии; в КГ - 30% и 5% соответственно. Многоводие диагностировано у 18% беременных ОГ, в контрольной группе был один (3%) случай многоводия. Маловодие отмечалось у 9% женщин ОГ и у 12% - КГ. Гиперплазия плаценты имела место у 11% пациенток ОГ и у 9% - в КГ. Течение беременности осложнилось развитием гестационного сахарного диабета у 13 (10%) женщин ОГ, у 1 (3%) -КГ. Запоздалыми были роды у 4% пациенток ОГ, в КГ - у 9%. Преждевременные роды были в 2,4% случаев в ОГ.
Путем кесарева сечения родоразрешены 37% лиц ОГ: в плановом порядке (рубец на матке, ягодичное предлежание, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, гестоз) -22%. Роды осложнились дистрессом плода в 6% случаев, развитием аномалий родовой деятельности - у 8%. В КГ 20% пациенток родоразрешены путем кесарева сечения в плановом и планово-экстренном порядке, по поводу дискоординации родовой деятельности - в 1 (3%) случае. У лиц с ожирением выявлены достоверно более высокие уровни липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов в венозной плазме, что является результатом их повышенной продукции и сниженной элиминации из циркуляции на фоне инсулинорезистентности, свойственной беременности. Показатели содержания ЛПОНП во II триместре составили у лиц с ожирением I ст. 0,99±0,10 ммоль/л, III ст.
- 1,08±0,22 ммоль/л, в КГ - 0,66±0,07 ммоль/л (табл. 1). При прогрессировании беременности дислипидемические изменения усиливались, в т.ч. и в КГ: в III триместре уровень триглицеридов у лиц с ожирением I ст. составил 2,30±0,20 ммоль/л, II ст. -2,51±0,31, при морбидном ожирении - 3,12±0,50, в КГ - 2,34±0,15 (табл. 2). Показатели липидограммы у пациенток с избыточной массой тела достоверно не отличались от значений в КГ.
Медиана гликемии натощак была выше у лиц с ожирением, по сравнению с контролем (табл. 3). Рост уровня глюкозы венозной плазмы выше нормы (через час после нагрузки >7,8 ммоль/л) при проведении скрининг-теста с 50 г глюкозы отмечался у 14 (17,5%) лиц с ожирением, у 10 (22%) - с избыточной массой тела и у 4 (12,5%) - в контрольной группе (табл. 3). У 12 (9,6%) пациенток ОГ диагностирован гестационный сахарный диабет (ГСД), потребовавший инсулинотерапии в 4 случаях (33%). В КГ ГСД диагностирован у 1 беременной 22 лет с отягощенной наследственностью по сахарному диабету 2 типа, достичь компенсации у пациентки удалось диетой, без инсулинотерапии.
Таблица 2
Показатели липидного состава крови в III триместре беременности
Группа ОХС ммоль/л ХСЛПНП ммоль/л ХСЛПОНП ммоль/л ХСЛПВП ммоль/л ТГ ммоль/л КА
Кон- трольная б,78±0,27 (4,5-9,7) 3,84±0,24 (2,1-б,7) 1,05±0,07 (0,5-1,7) 2,04±0,08 (1,0-2,б) 2,34±0,15 (1,3-3,78) 2,54±0,1б (1,95-5)
Избыт. масса тела б,29±0,21 (4,3-9,1) 3,57±0,19 (1,1-б,4) 1,1б±0,07 (0,45-2,0) 1,81±0,09 (0,9-2,8) 2,б0±0,1б (1,0-4,5) 2,84±0,18 (0,9-4,б)
Ожирение I ст. б,0±0,21 (4,4-7,б) 3,29±0,18 (1,5-5,3) 1,00±0,09 (0,37-2,1) 1,83±0,09 (1,2-2,б) 2,30±0,20 (0,95-4,б3) 2,57±0,19 (1,1-5,3)
Ожирение II ст. 5,б7±0,31 (4,1-б,9) 3,08±0,32 (1,4-4,7) 1,13±0,13 (0,б-1,9) 1,72±0,09 (1,3-2,3) 2,51±0,31 (1,34-4,37) 2,4б±0,23 (2,0-4,5)
Ожирение III ст. б,2±0,б3 (4,1-7,8) 3,93±0,58 (1,8б-5,0) 1,41±0,23 (0,8-2,2) 1,04±0,30* (0,5-2,2) 3,12±0,50* (1,8б-4,89) б,9±2,2* (2-12,4)
Таблица 3
Параметры углеводного обмена у беременных (M±m, Me±o, min-max)
Группа Концентрация глюкозы венозной плазмы натощак, ммоль/л Скрининг-тест с 50 гр. глюкозы, Концентрация глюкозы ч/з 1 час, ммоль/л ИРИ (инсулин) натощак в сроке 10-18 недель, мкМЕ/мл ИРИ натощак в сроке 19-28 недель, мкМЕ/мл ИРИ натощак в сроке 29-39 недель, мкМЕ/мл ИРИ через 1 час после нагрузки глюкозой (50 гр.), мкМЕ/мл
Триместр
II III
КГ 3,9±0,2 3,8±0,1 4,0±0,2 4,8±0,3 17,7±5,5 13,9±2,5 17,7±2,3 40,2±8,2
3,8±0,б 3,8±0,4 4,1±0,8 4,8±1,2 13,5±15,5 12,0±7,5 1б,9±8,0 30,4±27,1
3,3-5,3 3,1-4,2 2,3-5,2 3,0-7,0 2,0-50,0 б,0-25,0 7,0-32,9 11,0-97,7
Избыточная 4,3±0,1 4,2±0,1 4,0±0,3 5,2±0,2 14,1±2,0 18,7±2,2 30,0±8,1 б5,б±15,1
масса тела 4,3±0,4 4,4±0,7 3,8±0,9 5,1±1,4 14,0±8,3 18,7±9,7 20,б±32,3 3б,5±75,3
3,5-5,1 2,8-б,0 2,9-5,9 2,8-9,0 2,0-31,0 4,0-39,0 б,4-137,8 8,8-3б4,3
Ожирение 4,б±0,2 4,2±0,2 4,8±0,2 5,9±0,3 15,7±3,9 15,2±1,8 24,5±3,9 91,2±15,2*
I ст. 4,5±0,9 4,3±0,7 5,0±0,б 5,5±2,1 12,0±13,1 14,5±5,7 21,7±12,8 б7,4±74,5
3,0-7,б 3,0-5,1 3,9-5,б 2,9-12,1 3,0-40,0 8,0-25,0 9,0-51,0 8,8-27б,1
Ожирение 4,2±0,3 4,2±0,2 4,8±0,3 б,1±0,4 12,5±7,5 31,2±13,7 20,4±2,0 100,б±14,1*
II ст. 4,1±0,8 4,5±0,7 5,0±0,8 б,2±1,5 12,5±10,б 15,1±3б,2 21,9±3,5 108,0±42,2
3,0-5,7 3,1-5,2 3,4-5,9 3,3-8,4 5,0-20,0 4,0-107,0 1б,4-23,0 44,0-170,0
Ожирение 5,0±0,4* 4,б±0,3* 4,0±0,1 5,1±0,3 15,8±2,8 17,8±4,4 34,4±12,3 4б,б±10,3
III ст. 4,9±0,9 4,5±0,7 4,1±0,1 5,2±0,9 15,8±3,9 15,3±10,9 21,0±27,б 44,5±25,3
4,0-б,5 3,9-5,7 3,9-4,1 3,3-б,2 13,0-18,5 5,0-34,3 19,0-83,1 18,0-82,3
Таблица 4
Индексы инсулинорезистентности в течение беременности (M±m, Me±o, min-max)
Группа Индекс Caro Индекс HOMA- IR Индекс Caro Индекс HOMA- IR Индекс Caro Индекс HOMA- IR Индекс HOMA-IR после Нагрузки глюкозой Индекс HOMA-IR после нагрузки глюкозой
В сроке 10-18 недель 19-28 недель 29-39 недель 24-28 нед. 32-3б нед.
Контроль- ная 0,51±0,21 0,30±0,59 0,08-1,90 3,33±1,02 2,40±2,87 0,34-8,44 0,35±0,05 0,35±0,15 0,15-0,55 2,42±0,4б 2,24±1,38 0,88-4,44 0,27±0,05 0,22±0,1б 0,09-0,57 2,92±0,38 2,бб±1,31 1,24-5,99 б,52±1,88 7,22±4,99 2,0-15,98 14,85±7,79 7,84±13,49 б,31-30,39
Избыточная масса тела 0,50±0,13 0,29±0,55 0,13-2,25 2,59±0,39 2,47±1,б3 0,40-б,48 0,34±0,05 0,2б±0,23 0,11-0,95 3,33±0,38 3,51±1,б7 0,б8-б,4 0,2б±0,04 0,24±0,1б 0,02-0,б7 5,94±1,09 4,б3±4,3б 2,29-17,7 13,3б±3,3б 7,83±12,59 1,5б-47,3б 23,42±10,б4 9,08±35,27 2,29-123,05
Ожирение I ст. 0,52±0,15 0,35±0,49 0,11-1,53 2,94±0,74 2,03±2,47 0,53-7,47 0,31±0,04 0,31±0,14 0,14-0,58 2,83±0,39 2,54±1,25 1,52-4,85 0,24±0,04 0,25±0,13 0,10-0,50 4,99±0,82 4,80±2,71 1,8-11,33 31,78±7,47 21,51±25,89 9,10-84,7б 17,15±4,25 13,13±14,71 1,37-47,74
Ожирение II ст. 0,44±0,23 0,44±0,32 0,21-0,бб 2,23±1,50 2,23±2,12 0,73-3,73 0,38±0,1б 0,2б±0,43 0,03-1,30 5,88±2,28 2,б8±б,04 0,9-1б,б4 0,21±0,04 0,24±0,0б 0,13-0,25 3,77±0,б9 3,17±1,20 2,99-5,1б 23,50±4,71 19,03±9,08 1б,43±37,2б 40,39±12,91 48,б7±22,3б 15,07-57,42
Ожирение III ст. 0,28±0,02 0,28±0,03 0,2б-0,31 3,13±0,82 3,13±1,1б 2,31-3,95 0,37±0,11 0,30±0,27 0,15-0,90 3,97±1,31 3,19±3,21 1,0-9,91 0,19±0,04 0,20±0,09 0,0б-0,30 7,57±3,11 4,81±б,95 3,8-19,94 11,1б±3,08 10,10±7,5б 3,23-22,б8 25,81±9,11 9,12±5,51 8,10-38,30
При анализе уровня иммунореактивного инсулина натощак в I и II триместрах достоверных различий между группами нет. В III триместре уровень инсулина натощак при ожирении I ст. -24,5±3,9 мкМЕ/мл, при III ст. - 34,4±12,3 мкМЕ/мл, в контроле -17,7±2,3 мкМЕ/мл. Уровень инсулина через 1 час после нагрузки глюкозой был наиболее высоким у лиц с ожирением (91,2±15,2 мкМЕ/мл - при ожирении I ст., 100,6±14,1 - при ожирении II ст.), а в КГ - 40,2±8,2 мкМЕ/мл (табл. 3). По индексу Caro инсулино-резистентность выявлена у всех дам в III триместре, наиболее выражена при ожирении III ст. (0,19±0,04). По индексу HOMA-IR инсулинорезистентность характерна для лиц с морбидным ожирением с I триместра, во II - для всех лиц с повышенным индексом массы тела, более явная - при ожирении II и III ст. (табл. 4).
Таблица 5
Значения HbAlc во время беременности (M±m)
Группа HbMc в конце I триместра HЪА1c в конце II триместра HЪА1c в конце III триместра
Контрольная 5,11±0,04 5,18±0,04 5,15±0,0б
Избыточная масса тела 5,12±0,10 5,03±0,07 4,88±0,11
Ожирение I ст. 4,80±0,07 5,14±0,11 5,04±0,11
Ожирение II ст. 4,85±0,14 5,34±0,13 4,93±0,10
Ожирение III ст. 5,10±0,10 4,90±0,1б 5,12±0,08
Таблица б
Микроальбумин мочи во II триместре, мг/л (M±m, min-max)
Группа Микроальбумин мочи
Контрольная 7,8±1,4 5-28
Избыточная масса тела 7,8±1,0 5-27
Ожирение I ст. 7,7±0,8 5-19
Ожирение II ст. б,8±0,9 5-12
Ожирение III ст. 11,8±2,7 5-32
Достоверных различий в показателях НЬА1с выявлено не было (табл. 5). Даже у лиц с гестационным сахарным диабетом уровень НЬА1с во II триместре чаще не превышал нормальных значений. НЬА1с недостаточно информативен как маркер начальных изменений углеводного метаболизма у беременных, что согласуется с [12]. Значимых различий в уровне микроальбумина мочи в группах выявлено не было. Рост уровня МА >20 мг/л отмечалось у 2 пациенток (1,5%) ОГ: у одной беременной с избыточной массой тела и у одной - с ожирением III ст.; а также в одном случае (3%) - в КГ (табл. 6).
При оценке массы и роста новорожденных оказалось, что чем больше вес матери, тем выше вероятность развития макросо-мии плода: у 50-56% лиц с избыточной массой и ожирением вес детей при рождении превышал средние величины для гестацион-ного срока. Хотя и в КГ центильные показатели свидетельствуют
о тенденции роста частоты рождения крупных детей. Гипотрофия плода имела место у 4 (5%) лиц с ожирением, в КГ и у лиц с избыточной массой тела случаев гипотрофии не было.
При изучении гормонов фетоплацентарной системы по уровню плацентарного лактогена достоверных различий между группами не выявлено. У лиц с гестационным сахарным диа-
бетом со 2-го триместра концентрация плацентарного лактогена >95 перцентильного уровня. Не было достоверной корреляции между уровнем плацентарного лактогена и весом новорожденных. У лиц с избыточной массой тела и ожирением в 1-м триместре беременности нормальные перцентильные значения эстриола (25-75 перцентиль) отмечены у 47-30-20% соответственно. Со 2-го триместра у 47% лиц с избыточной массой тела, у 29% - с ожирением I ст. и 19% лиц с ожирением ІІ-ІІІ ст. уровень эстриола <25 перцентилей. В 3-м триместре медиана пер-центильного уровня эстриола при избыточной массе тела равна 19,0±39,3, при ожирении І ст. -23,0±40,2, при ожирении ІІ-ІІІ ст. -27,0±26,6; в КГ - 30,0±39,9 (Ме±о). Уровень прогестерона в 1-м триместре у большинства был в пределах нормы. Со 2-го триместра замечен спад <25 перцентилей уровня прогестерона у 26% беременных с избыточной массой тела, у 69% лиц с ожирением І ст. и у 59% -ІІ-ІІІ ст. В 3-м триместре в ОГ дефицит прогестерона усиливался: у лиц с избыточной массой тела в 94% случаев уровень гормона <25 перцентилей, но различия с КГ статистически недостоверны. При ожирении І ст. медиана перцентильного уровня прогестерона составила 8,0±4,4: у всех в 3-м триместре концентрация гормона <20 перцентилей, ср. уровень прогестерона составил 218,1±10,7 нмоль/л. У беременных с ожирением ІІ-ІІІ ст. в 80% наблюдений в 3-м триместре концентрация гормона была <10 перцентилей, в 20% случаев - <20 перцентилей, средний уровень прогестерона равен 208,7±14,0 нмоль/л, различия с КГ значимы (р<0,05).
Перцентильный уровень а-фетопротеина вариабелен во всех группах. Со 2-го триместра у 46% беременных с ожирением І ст. и у 24% - с ІІ-ІІІ ст. шло снижение уровня гормона <25 перцентилей. В 3-м триместре низкие значения а-фетопротеина были у 63% лиц с избыточной массой тела, у 54% - с ожирением
І ст. и у 44% - с ожирением ІІ-ІІІ ст.. Уровень кортизола у большинства лиц с ожирением и избыточной массой тела в І-ІІ триместрах ниже общепопуляционного. Во 2-м триместре у 53% лиц с избыточной массой тела, у 57% с ожирением І ст. и у 75% с ожирением ІІ-ІІІ медиана кортизола <25 перцентильного уровня.
В 3-м триместре абсолютные значения кортизола составили 738,4±52,5 нмоль/л у пациенток с избыточной массой тела, 673,4±69,4 нмоль/л - при ожирении І ст., 608,6±68,6 нмоль/л -при морбидном ожирении; в КГ - 779,6±119,9 нмоль/л. В состоянии асфиксии средней ст. родились 3 (4,6%) ребенка у пациенток ОГ, в КГ случаев асфиксии не было. Роды осложнились выходом мекония в амниотическую жидкость у 12 (18%) лиц с избыточной массой тела и ожирением и у одной (3%) - из КГ (табл. 5).
Показатели уровня глюкозы в пуповинной крови новорожденных в ОГ превышали значения в КГ. Наиболее высокий уровень был у новорожденных от матерей с гестационным диабетом и при ожирении. У детей от матерей с избыточной массой тела и ожирением в 39% случаев уровень глюкозы пуповинной крови >6,4 ммоль/л, достигая в 1-м случае 16,8 ммоль/л; в КГ - у
7 (22%) <8,5 ммоль/л. Гипогликемия (1,7-1,8 ммоль/л) с лактата-цидозом была у 1-й больной с ожирением І ст. (роды осложнились развитием дистресса плода, аспирацией мекония) и у одной
- с ожирением ІІІ ст. (гипотрофия плода ІІ ст., ишемия мозга).
Заключение. Беременных с ожирением надо рассматривать как группу риска по реализации нарушений углеводного обмена во время беременности. С ростом индекса массы тела увеличивается риск перехода физиологической инсулинорезистентности, свойственной беременности, в патологическую, растет частота дислипидемических изменений, что ведет к осложнениям беременности и метаболическим нарушениям. Беременные с ожирением составляют группу риска по фетоплацентарной недостаточности, макросомии плода, фетопатии, что способствует нарушению адаптации и росту заболеваемости детей тучных матерей.
Литература
1.Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных.- М.: Триада-X.- 2003.
2.Попов А.Д. // Мат-лы Всерос. научно-практ. конф. «Медицинские технологии в охране репродуктивного здоровья женщины». - Екатеринбург.- 2003. - С. 161-165.
3.Стрижова Н. и др.И Акуш. и гинекол.-2004.- №6.- С. 22.
4.Пшеничникова Е.Б. // Мат-лы VII Рос. форума «Мать и Дитя».- М., 2005.- С. 215.
5.Jensen D.M. et al. // Diabetes Care.- 2005.- Vol. 28, .№9.- Р. 2118-2122.
6.Макаренко Л.В. и др. // Мат-лы Всерос. научно-практ. конф. «Нерешенные проблемы перинатальной патологии». -Нижневартовск, 2005.- С. 245-247.
7Мкртумян А.М. // Гинекол.- М.: Медиа Медика.- 2004.-№ 4.- С. 164.
8.Ожирение/ Под ред. Н.А. Белякова, В.И. Мазурова.- Спб.,
2003.
9.Архипов В.В., Каюкова Г.Ф. // Здравоохранение Башкортостана.- 1999.- № 3 .- С. 33-34.
10.Ирышков Д. С., Тишин В.Ю. // Мат-лы VIII Рос Форума «Мать и дитя».- М., 2006.- С. 99-100.
11.Краснопольский В.И., Федорова М.В. с соавт. // Вест. Рос. асс. акуш.-гинекол.- 1999.- № 4.- С. 119-125.
12.Аметов А. С. и др. Гестационный сахарный диабет.- Ярославль, 1995.
УДК 612.844-057.875
СПАЗМ АККОМОДАЦИИ, КАК КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ ДИЗАДАПТА-ЦИИ ЗРИТЕЛЬНОЙ СЕНСОРНОЙ СИСТЕМЫ КУРСАНТОВ ВУЗА.
Е. А.ГОРНОСТАЕВА*
Ведущая роль в изменениях состояния здоровья, функционального состояния организма и социально-психологической сферы в процессе обучения, военного труда, военнопрофессиональной подготовки принадлежит адаптации к новым условиям жизнедеятельности [ 1, 2]. Уровень и адекватность приспособления организма к новой среде является условием освоения будущей профессии. Это ведет к напряжению адаптационно-компенсаторных систем организма обучающихся, которое может вести к срыву адаптации и снижению умственной и физической работоспособности [3]. Зрительная работоспособность служит одним из критериев адаптации к учебной нагрузке и устойчивости к утомлению. В условиях физического переутомления у эмметропов возникает миопическая установка глаз, в условиях низкой освещенности эмметропический на свету глаз преображается в миопический (приобретает «темновой фокус»). Усиление рефракции рассматривается как одно из проявлений реакции организма на неблагоприятные факторы эндо- и экзогенной природы, поэтому речь можно вести не столько о спазме, сколько о вегетативной дисфункции с преобладанием влияния симпатоадреналовой системы. Учитывая, что вопросы рефракто-генеза изучаются в основном у детей и подростков, изучали аномалии рефракции среди курсантов Саратовского филиала военного артиллерийского университета (СФ ВАУ).
Цель работы - изучение закономерностей адаптации зрительной сенсорной системы в условиях выполнения зрительнонапряженных работ курсантов 1-о курса СФ ВАУ.
Обследовано 156 курсантов СФ ВАУ. Ежегодно изучались острота зрения, рефракция (путем скиаскопии и рефрактометрии), состояние оптических сред и глазного дна, общепринятыми методиками, измерение внутриглазного давления при физических нагрузках и в покое по А.Н.Маклакову (1884-85) и с помощью индикатора внутриглазного давления ИДГ-02 «ПРА». Проведен анкетный опрос >200 курсантов, при анализе результатов которого проводился учет лиц, не имеющих наследственной отягощен-ности и ранее не отмечающих у себя патологии рефракции.
Выявлены астенопические явления у 95% обучающихся. Среди них чувство утомления глаз, боль в области надбровных дуг отмечают все курсанты с астенопией. Тяжесть в голове и глазах, покраснение глаз, рези, слезотечение при зрительных
нагрузках - 62%, затуманивание зрения, двоение, трудность фиксации одной точки, темные и цветные пятна перед глазами -30%. В единичных случаях у курсантов «рябит в глазах», им «тяжело смотреть», наблюдается головокружение, тошнота - 7 человек. При этом на старших курсах возрастает число жалоб у каждого. Субъективно считают, что за время обучения острота зрения снизилась 43% опрошенных начальных курсов. Среди курсантов IV курса 72% отмечают ухудшение зрения.
При обследовании лиц с астенопическими жалобами отмечены различные виды клинической рефракции. Среди курсантов I курса слабая гиперметропия отмечена в 62% , эмметропия - в 24%, миопия - в 13% случаев, что соответствует нормальному распределению рефракции. Увязывать имеющийся высокий процент астенопии среди учащихся I курса следует с влиянием экзогенных факторов. На IV курсе слабая гиперметропия выявлена в 3%, эмметропия - в 21%, миопия - в 76% случаев. Прогрессирование близорукости ~ до 3.5 Д. При циклоплегии и контрольном осмотре эмметорпия отмечена у 86% 4-курсников. Это указывает на преобладание предспазма и нестойкого спазма аккомодации, функциональных нарушений над истинной миопией.
Для анализа работоспособности цилиарной мышцы использовали методику определения запаса относительной аккомодации, который у перво- и второкурсников составил до 1.0Д -9%, до 2.0Д - 45%, до 3.0Д - 32%, до 4.0Д - 14%, к 4-му году обучения: 1.0Д - 36%, 2.0Д - 28%, 3.0Д - 26%, 4.0Д - 10% (при норме 5.0Д). При зрительной работе на близком расстоянии важна величина соотношения положительной и отрицательной частей аккомодации, в норме она составляет 2:1. У обследованных это соотношение составило 1:1(0.5). Рост числа курсантов с малым запасом относительной аккомодации в 1.2 раза, снижение компенсаторных возможностей глаза при неблагоприятных условиях приведет к состоянию предспазма и спазма аккомодации.
Имеющиеся санитарно-гигиенические условия усиливают зрительную нагрузку при обучении, способствует удлинению синдрома болезненной адаптации курсантов I курса развитию вегетативной дисфункции, тем самым, стимулируя нарушения рефракции. На основе концепции о патогенетическом значении ослабленной аккомодации в происхождении миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии, разработаны меры профилактики близорукости и ее прогрессирования путем воздействия на аккомодационный аппарат глаз с помощью физических упражнений и медикаментозных средств. Предложена методика длительной раздельной циклоплегии для курсантов с малым запасом относительной аккомодации. В течение 3 дней проводились инстилляции 1% раствора атропина сульфата по 1 капле два раза в день, сначала в один глаз. Далее следовала пауза
8 дней, после чего инстилляции выполнялись в другой глаз. Затем следовало повторение цикла. Так достигалось купирование и профилактика спазма аккомодации, не нарушался учебный процесс (в связи с отсутствием двустороннего мидриаза). Состояние зрительной сенсорной системы на этапе появления астенопиче-ских жалоб и снижения работоспособности, проявляющихся слабостью аккомодации, можно расценить как дизадаптацию к обучению. Дальнейшее продолжение интенсивных зрительных нагрузок, действующих на фоне расстроенных механизмов адаптации зрительного анализатора, приводит к ускоренному росту и растяжению оболочек глазного яблока с формированием истинной миопии [4]. В процессе адаптации к обучению развивается астенопия, прогрессирует близорукость, что требует оптимизации режима труда и отдыха для курсантов первого курса, профилактические мероприятия должны включать в себя последовательные комбинации способов повышения резервов адаптации.
Литература
1. Онищенко А.Н. Физиологическое обоснование технологии оптимизации функционального состояния организма слушателей военно-медицинских вузов средствами физической подготовки: Дис...докт.мед.наук.- Саратов, 2005.
2. Коршевер Н.Г. Физиологическая оценка адаптации и прогнозирования успешности профессионального обучения и становления военных специалистов: Дис...д.м.н.- Самара 1995.
3. Севрюкова Г.А.Физиологические аспекты адаптации студентов вуза к условиям профессионального обучения.: Дис. .. .докт.мед.наук.- Астрахань, 2005.
4. Жаров В.В. и др. // 8-й съезд офтальмологов России: Тез. докл.- М., 2005.- С.689.
* Саратовский Военно-медицинский институт
