Научная статья на тему 'Изменение местного иммунитета при воспалительных заболеваниях женских половых органов'

Изменение местного иммунитета при воспалительных заболеваниях женских половых органов Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1059
81
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Привалова М. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Изменение местного иммунитета при воспалительных заболеваниях женских половых органов»

УДК 618.1

ИЗМЕНЕНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

М.А. ПРИВАЛОВА*

Хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают ведущую позицию в структуре гинекологической патологии. Отмечается рост числа воспалительных заболеваний репродуктивных органов, что является следствием изменения полового поведения, урбанизации и возросшей миграции населения. По данным ВОЗ, риск ВЗОМТ в возрасте 15-19 лет составляет 1 из 8, а воспаление тазовых органов является причиной 20-30% случаев госпитализации из-за гинекологических проблем. Всего в мире воспалительными заболеваниями гениталий страдает 11 % женщин репродуктивного возраста, около 1 млн. болеет воспалительными заболеваниями гениталий ежегодно и из них 20-30% госпитализируется в больницы. В структуре ВЗОМТ большой удельный вес имеет хроническое воспаление придатков матки (ХВПМ), что составляет 74,6-92,7%. У 40-85% больных ХВПМ приводит к бесплодию, у 15% - к внематочной беременности, которая вызывает необратимые изменения в половых органах. ХВПМ ведет к нарушению проходимости маточных труб в 15-85% случаев. У 40-43% больных ХВПМ приводит к нарушению менструального цикла, до 54% -вызывает расстройства сексуальной функции, стойкий болевой синдром у 21-80% женщин, что ведет к расстройствам психического и физического здоровья. Осложнения ВЗПМ отмечены в 67,7% случаев: в виде пиосальпинксов и тубоовариальных образований (22,5%), пельвиоперитонита и перитонита (45,2%).

Эпидемиологическая ситуация в России за последние 30 лет по инфекциям, передающихся половым путем (ИППП) приняла угрожающий характер [4]. В развитых странах Европы, начиная с 1960 г., заболеваемость ИППП возросла примерно в 3 раза и в последние 10 лет стабилизировалась на уровне 10-13 на 1000 женщин в год. Наиболее значительное повышение заболеваемости выявлено в возрастных группах 18-24 и 25-29 лет.

Таблица

Видовой состав микрофлоры выделенной из цервикального канала у пациенток с хроническим сальпингоофоритом (ХСО) и женщин контрольной группы

Пациентки с ХСО Пациентки с ХСО Контрольная группа

в стадии обостре- в стадии ремис- практически здоро-

MHKpoopraHH3MH ния N = 85 сии N = 65 вых женщин N = 50

Абс. число % Абс. число % Абс. число %

Lactobacillus spp. 43 56,5 33 50,8 47 94

Bifidobacterium spp. 27 31,8 24 36,9 31 62

Corynebacterium spp. 36 42,4 37 56,9 30 60

Staphylococcus spp. 39 45,9 19 29,2 4 8

Streptococcus spp. 16 18,8 9 13,8 4 8

Enterobacteriacea 17 20 10 15,4 2 4

Peptostreptococcus spp. 28 32,9 16 24,6 10 20

Bacteroides spp. 15 17,6 14 21,5 6 12

Fusobacterium spp. 6 9,2 5 7,7 6 12

Escherichia coli 20 23,5 14 21,5 3 6

Candida albicans 25 29,4 18 27,7 7 14

Gardnerella vaginalis 66 77,6 30 46,2 1 2

Trichomonas vaginalis 33 38,8 24 36,9 3 6

Chlamidia trachomatis 20 23,5 12 18,5 5 10

Ureaplasma urealiticum 36 42,4 9 13,8 3 6

Mycoplasma hominis 42 49,4 21 32,3 4 8

На современном этапе происходит «омоложение» воспалительных процессов органов малого таза у женщин. Из всех больных с сальпингитом 70% - женщины моложе 25 лет, 75% - не рожавшие, при этом даже после однократного воспалительного заболевания придатков матки частота бесплодия составляет от 5% до 18%, доходя до 80% при трехкратных эпизодах обострения салышнгоофорита. Высказывается тревога в связи с ростом ИППП у подростков. Этому способствуют возрастные особенности организма; характер репродуктивного поведения: раннее начало половой жизни, неустойчивость сексуальных отношений, недостаточное соблюдение гигиенических требований; безответственное отношение к своему здоровью, свойственное этому возрасту. Основными причинами возникновения

* Тверь, ТГМА

воспалительных заболеваний у женщин считают трансмиссивные заболевания (гонорея, трихомониаз, хламидиоз, микогшазмоз, генитальный герпес); внутриматочную контрацепцию (повышается риск развития ХВПМ в 3-9 раз); внутриматочные лечебнодиагностические манипуляции, включая искусственное прерывание беременности; оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза [1, 3].

По данным ВОЗ, важнейшими возбудителями ВЗОМТ являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (25-60%), Neisseria gonorrhoeae (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Mycoplasma hominis (до 15%). Среди анаэробов наиболее часто встречались бактероиды (57%), пептострептококки (33%), Veillonella (27%), клостридии (17%). Наши данные приведены в табл. Из этогох следует, что в отделяемом цервикального канала при воспалительных процессах придатков матки уменьшено содержание эубиотической флоры (Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp.), а их место занимает условно патогенная и патогенная микрофлора, в частности Gardnerella vaginalis, Corynebacterium spp., Escherichia coli и кандидозная инфекция.

Вместе с тем у практически здоровых женщин нередко отмечается латентное носительство не только условно патогенной, но и патогенной флоры, особенно хламидийной инфекции. Эти лица являются «резервом» для пополнения группы больных с воспалительными процессами гениталий при дальнейшем нарушении процессов саногенеза женской половой системы и ослаблении иммунитета. В настоящее время возрастает роль условнопатогенной и смешанных инфекций, что и подтверждается нашими исследованиями, согласуясь с литературными данными [2,4]. Одной из причин затяжного течения воспалительного процесса матки и придатков и частого рецидивирования заболевания является несостоятельность защитных систем организма, которая проявляется в изменении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, снижении показателей неспецифической резистентное. Поэтому для правильного лечения ХВЗОМТ важное значение имеет стимуляция иммунного гомеостаза и неспецифической резистентности как всего организма, так и «местного иммунитета» слизистых репродуктивного тракта. Местный иммунитет имеет большое значение в предупреждении различных заболеваний, контроле нормальной микрофлоры, в ограничении проникновения во внутреннюю среду организма различных антигенов. Однако механизмы общей и местной иммунной защиты при ХВЗОМТ изучены недостаточно.

Поэтому большое внимание стали уделять цитокинам -низкомолекулярным белковым регуляторным веществам. Цито-кины - собирательное название для растворимых (белковых и полипептидных) гормоноподобных иммуномодуляторов, синтезируемых и секретируемых активированными лимфоцитами (лимфокины), моноцитами/макрофагами (монокины) и другими клетками иммунной системы (эндотелиальными, костномозговой стромы, фибробластами). Они играют роль медиаторов при иммунном ответе и других физиологических и патологических процессах в организме.

Выделяют более 50 цитокинов, что обуславливает трудности в их классификации. Исходя из биоэффектов, принято разделять: интерлейкины - регуляторные факторы лейкоцитов. Ныне изучено 17 интерлейкинов; интерфероны - цитокины с преимущественно противовирусной активностью; факторы некроза опухоли, оказывающие иммунорегуляторное и прямое цитоток-сическое действие; колониестимулирующие факторы - гемопо-этические цитокины (гранулоцитарно-макрофагальный, грануло-цитарный, макрофагальный колониестимулирующие факторы); хемокины (хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов - макрофагальный воспалительный протеин-1, моноцитарный хемотак-сический протеин-1 и др.); факторы роста (факторы роста фиб-робластов, гепатоцитарный, эпидермальный, инсулиноподобный ФР, фактор роста нервов). Наиболее хорошо изучен класс интер-феронов и фактор некроза опухолей. Цитокины также условно делят на антивоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10) и провоспалитель-ные (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11-бета, ИЛ-12, ИФН-альфа, ИФН-гамма, ФИО, ГМ-КСФ). В ходе иммунной реакции цитокины регулируют все звенья иммунной системы, сопровождающие иммунный ответ: размножение и дифференцировку предшественников и самих иммунокомпетентных клеток, представление антигена, пролиферацию антигенсенсибилизированных лимфоцитов, дифференцировку В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки, Т-лимфоцитов в функционально различные Т-

клетки; регулируют функцию макрофагов, нейтрофилов, эозино-филов, базофилов и тучных клеток.

Цитокины выполняют ведущую роль в регуляции активности и синхронизации действия иммунокомпетентных клеток, принимают участие в активации воспалительного процесса (про-воспалительные цитокины), осуществляют привлечение клеточного инфильтрата (хемокины), регулируют рост, пролиферацию и дифференцировку клеток (ростовые факторы), останавливают воспаление (противовоспалительные цитокины). Поэтому изучение роли цитокинов в клинике хронического воспаления придатков матки приведет к улучшению эффективности диагностики и лечения воспалительных заболеваний женской половой системы, тем самым влияя на репродуктивное здоровье женщины.

Литература

1Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем.-М.: Мед. книга. 1999.- 414 с.

2.Занъко С.Н. и др. Хронические воспалительные заболевания придатков матки.-Витебск, 1998.- 205 с.

3.СавичеваА.М., Башмакова М.А. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия.- Н. Новгород: НГМД, 1998.- 182 с.

4Mendez L.E. et al. // Infect Dis Obstet Gynecol.- 1998.- Vol. 6.-P. 138-140.

УДК 618.3-056.52

СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА И РИСК ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ

Л.Д. БЕЛОЦЕРКОВЦЕВА, Т.М. ВАСЕЧКО, Е.Н. ЕРЧЕНКО,

Л.В. КОВАЛЕНКО*

Ожирение является одним из видов серьезной экстрагени-тальной патологии, часто вызывающей отягощение течения беременности, родов и раннего послеродового периода [1, 2, 3]. Высокая частота встречаемости акушерской патологии объясняется нарушением адаптивных и компенсаторно-защитных механизмов, расстройством

деятельности регуляторных систем, дискоор-динацией нейрогуморальных соотношений, развитием клинико-дисметаболического синдрома и синдрома иммунологической дисфункции, возникающих при ожирении [4, 5].

Учитывая высокую частоту нарушения репродуктивной функции, осложнений беременности, родов, метаболических изменений, патологии новорожденных у больных с ожирением, можно полагать, что оно не является особенностью морфотипа, его следует рассматривать как синдром с системными изменениями функциями ЦНС и эндокринных органов на мембранно-клеточном уровне [6]. Одновременно с нарушением липидного обмена происходят нарушения углеводного и водноэлектролитного обмена, рост активности перекисного окисления липидов и системные изменения клеточных мембран [7].

Ожирение матери повышает риск развития хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного за счет раннего формирования фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Исследования ряда авторов подтвердили связь между дискоординацией метаболизма при ожирении у матери и плацентарной дисфункцией, проявляющейся развитием, хронической фетоплацентарной недостаточности [8].

Одним из механизмов развития хронической ФПН при ожирении является накопление в структуре липидного слоя мембран эритроцитов продуктов перекисного окислении липидов: малонового альдегида, диеновых коньюгат и шиффовых оснований. Указанные изменения в большей ст. представлены у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением. У женщин с ожирением выявлено накопление трудноокисляемых фракций липидов (сфингомиелина и холестерола), уменьшение

628408, Тюменская область, г. Сургут, проспект Ленина 1, СурГУ, мединститут, каф. акушерства и гинекологии, Клинический перинатальный центр»: 628415, Тюменская область, г. Сургут, ул. Губкина, д. 1

содержания легкоокисляемых фракций фосфолипидов (фосфоти-дилсерина, фосфотидилэтаноламина) в структуре мембран эритроцитов. Данный процесс приводит к уменьшению пластичности клеток, снижению числа инсулиносодержащих эритроцитов и чувствительности специфических мембранорецепторов к прогестерону, специфическим медиаторам вегетативной нервной системы: адреналину и ацетилхолину преимущественно у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением [6].

Эндокринные нарушения, характерные для ожирения, влияют на фетоплацентарное кровообращение, способствуя развитию патологии плаценты (формирование кист, мелкоочаговых инфарктов, кальцинатов и т. д.). Частота развития дизадапта-ционого синдрома у новорожденных достигает 68%, а удельный вес асфиксии нарастает по мере увеличения массы плода [9]. Фетоплацентарная недостаточность является важнейшей проблемой современной перинатологии. Основными проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, которые ведут к нарушению деятельности его ЦНС и др. органов, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем могут приводить к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей [10]. У беременных с ожирением не установлены патологические факторы, обусловливающие развитие гипоксии плодов у беременных с избыточной массой тела.

Цель исследования — изучить состояние углеводного и жирового обмена у беременных с ожирением и выявить влияние метаболических нарушений на состояние плода.

Материалы и методы. Наблюдалось 157 беременных женщин: 45 женщин - с избыточной массой тела, 50 - с ожирением I ст., 19 - с ожирением II ст. и 11 - с ожирением III ст. (основная группа - ОГ); контрольную группу (КГ) составили 32 пациентки с нормальным весом. Средний возраст обследованных составил 27,9±0,4 лет. Расчет индекса массы тела проводили по формуле G. Brey (1978) в первом триместре, без учета прибавки веса во время беременности. Из исследования исключены лица с симптоматическим генезом ожирения, многоплодной беременностью и прегестационным сахарным диабетом I и II типа.

Таблица 1

Исследовали плазмы венозной крови натощак с определением показателей липидограммы во II (14-28 недель) и III (29-38 недель) триместрах беременности. Содержание липидов крови определяли на аппарате «Vitalab Flexor» (США) с реактивами фирмы «La Roche»: липопротеиды высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП) - гомогенным методом, общий холестерин (ОХС) и триглицериды (ТГ) - энзиматическим колориметрическим методом; уровень липопротеидов очень низкой плотности высчитывали по формуле Фридвальда: ЛПОНП = ТГ/2,2. Коэффициент атерогенности КА=(ОХС-ЛПВП)/ЛПВП.

Определяли уровень глюкозы натощак в каждом триместре беременности. У всех пациенток при взятии на учет и/или в 24-28 недель беременности проведен скрининг-тест с нагрузкой 50 г глюкозы per os с последующим определением уровня глюкозы венозной плазмы через 1 час (по показаниям проводили ретестирование в 32-34 недели при наличии факторов риска). Критерием измененного скрининга считали уровень глюкозы более 7,8 ммоль/л через час после нагрузки. Средний уровень глюкозы за предыдущие три месяца оценивали с помощью гликозилирован-ного гемоглобина. Определяли уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак и через час после нагрузки глюкозой.

Показатели липидного состава крови во II триместре беременности (M±m, min-max)

Группа ОХС ммоль/л ХСЛПНП ммоль/л ХСЛПОНП ммоль/л ХСЛПВП ммоль/л ТГ ммоль/л КА

КГ б,12±0,35 (4-9,1) 4,03±0,29 (2,б-б,б) 0,бб±0,07 (0,37-1,23) 1,43±0,1 (0,9-2,0) 1,45±1,1б (032-2,71) 3,42±0,32 (2,2-5,4)

Избыточная масса тела 5,51±0,1б (3,4-7,2) 3,44±0,14 (1,5-5,4) 0,7±0,04 (0,31-1,24) 1,45±0,07 (0,7-2,4) 1,5б±0,09 (0,7-23) 3,12±0,24 (2,0-б,2)

Ожирение I ст. 5,51±0,22 (3,5-73) 3,14±0,1б (13-4,6) 0,99±0,10* (0,34-2,0) 1,52±0,19 (0,б-4,4) 2,15±0,22* (0,74-4,47) 3,44±0,39 (1,43-Б,1)

Ожирение II ст. 5,25±0,39 (3,7-7,4) 2,S2±0,22 (1,7-3,7) 0,71±0,10 (0,46-1,3) 132±0,24 (0,6-23) 1,5б±0,22 (1,02-237) 2,55±0,34 (2,0-5,0)

Ожирение III ст. 5,37±0,45 (3,9-7,4) 2,99±0,25 (2,0-3^) 1,0S±0,22* (0,46-13) 1,35±0,15 (0,9-2,0) 2,39±0,49* (1,02-4,03) 2,91±0,17 (2,2-3,6)

Примечание. *- Здесь и далее различия между КГ и сравниваемыми группами статистически

значимы (p < 0,05)

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.