CC BY
30
достоверно превышал значение уровня МСМ плазмы крови (р<0,001 и р<0,05, соответственно), у детей с ИН III - был достоверно ниже уровня МСМ плазмы крови (р<0,001).
К 1 месяцу жизни уровень МСМ плазмы крови у детей достоверно снизился (р<0,01). Уровень МСМ мочи снизился у детей с ИН I (р<0,001). К 1 месяцу жизни у детей с ИН I степени тяжести уровень МСМ плазмы крови составил 0,295±0,017 е.о.п., со II степенью - 0,301±0,027 е.о.п., а с III степенью - 0,305±0,031е.о.п., что не отличалось от показателя здоровых детей -
0,248±0,007 е.о.п., р>0,05. Уровень МСМ плазмы крови детей с ИН I, II и III степени тяжести достоверно не отличался между собой. Уровень МСМ мочи к 1 месяцу у детей с ИН I степени тяжести составил 0,343±0,033е.о.п. (р<0,01), с ИН II степени -
0,536±0,013 е.о.п. (р<0,001), с ИН III степени тяжести -
0,381±0,028 е.о.п. (р<0,001), что отличалось от значения данного показателя у здоровых 0,178±0,021 е.о.п. Уровень МСМ мочи детей с ИН II степени тяжести был выше уровня МСМ мочи детей с ИН I и III (р<0,001) и превышал значение уровня МСМ плазмы крови (р<0,001). Уровень МСМ мочи у детей с ИН I и III степени не отличался от уровня МСМ плазмы крови (р>0,05).
Была проанализирована зависимость между уровнями молекул средней массы плазмы крови и мочи в группах. Была выявлена достоверная корреляционная связь между уровнем молекул средней массы плазмы крови и уровнем молекул средней массы мочи при ишемической нефропатии I и II степени тяжести на 1-2 день жизни (г:=0,500, гп=0,520), 5-7 день жизни (г:=0,620 гп=0,650) и в 1 месяц ((11=0,740, Гц=0,760). Можно предположить, что в неонатальном периоде при высоком уровне эндогенной интоксикации при ишемической нефропатии I и II активируется работа почек по его снижению. Нами было выявлено значительное превышение уровня молекул средней массы плазмы крови в раннем неонатальном периоде у детей с ИН всех степеней тяжести. Повышенный уровень молекул средней массы плазмы крови у детей с ИН, находящихся в критическом состоянии свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации у этих детей. Это может быть связано с критическим состоянием новорожденных и непосредственным поражением почек.
У детей с ИН I и II степени тяжести на 1-2 день жизни уровень МСМ мочи был достоверно выше, чем уровень МСМ плазмы крови. Уровень МСМ мочи равный или выше уровня МСМ плазмы крови у детей с ИН I и II степени тяжести был в 84,0% и 89,0%, соответственно. К концу раннего неонатального периода у детей с ИН I и II не происходило снижения уровня эндогенной интоксикации, уровень МСМ плазмы крови оставался высоким, а уровень МСМ мочи снизился. Но не смотря на это, уровень МСМ мочи достоверно превышал значения МСМ плазмы крови. Более половины детей с ИН I и II (67,6% и 53,8%, соответственно) имели уровень МСМ мочи равный или выше уровня МСМ плазмы крови. В раннем неонатальном периоде у детей с ИН I и II при высоком уровне эндогенной интоксикации идет активация функции почек по его снижению, что подтверждает достоверная корреляционная связь между уровнем МСМ плазмы крови и уровнем МСМ мочи на 1-2 и 5-7 день жизни. Но, не смотря на активацию работы почек, уменьшения уровня токсемии к концу раннего неонатального периода не происходит.
У детей с ИН III степени тяжести нарушение работы почек было выражено в большей степени. Уже на 1-2 день жизни, при высоком уровне МСМ плазмы крови, уровень МСМ мочи был значительно ниже уровня МСМ плазмы крови. Уровень МСМ мочи был ниже уровня МСМ плазмы у более чем половины детей данной группы - 61,5%. С первых дней жизни активации работы почек не происходило, почки работали с напряжением, но не обеспечивали элиминации эндогенной интоксикации. К 5-7 дню жизни ситуация не изменилась, уровень МСМ крови оставался высоким, а уровень МСМ мочи низким. Более чем у половины новорожденных (68,8%) уровень МСМ мочи был ниже уровня МСМ плазмы. Это служит показателем тяжелого поражения почек. Таким образом, определение уровня молекул средней массы плазмы крови и мочи позволяет выявить эндогенную интоксикацию и оценить выделительную функцию почек у детей с разной степенью тяжести ишемической нефропатии, находящихся в критическом состоянии. Высокий уровень эндогенной интоксикации у детей с ИН I и II степени тяжести связан с критическим состоянием детей. У детей с ИН III высокий уровень МСМ плазмы крови связан не только с повышенным образованием
МСМ, но и сниженным выведение МСМ из организма, то есть сниженной выделительной функцией почек в связи с тяжелым их поражением.
Литература
1. Байбарина Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Дис д.м.н.- М., 1999.
2. Егорова А.Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: Дис.. .к.м.наук.- М., 2001.
3. Козлова ЕМ. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: Дис. к.м.наук.- Н.Новгород, 2003.
4. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод. реком.- М., 1985.- 19с.
УДК 616.1-053.31-07
СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ИЛИ С РИСКОМ ЕГО РАЗВИТИЯ
Л.В.ЗУЗЕНКОВА, Н.В.ХАРЛАМОВА, Т.В.ЧАША *
Нарушения сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости новорожденных. Постгипоксическая кардиопатия (транзиторная ишемия миокарда, постгипоксический синдром дизадаптации сердечнососудистой системы) - патология, характерная для периода адаптации новорожденного, встречается с частотой от 40 до 70% детей, перенесших внутриутробную или перинатальную гипоксию [1]. Постгипоксический синдром дизадаптации сердечнососудистой системы (транзиторная ишемия миокарда, постги-поксическая кардиопатия) - это комплекс функциональных,
метаболических и гемодинамических нарушений, возникающих в организме новорожденного в результате перенесенной им внутриутробной гипоксии, характеризующийся повышением активности кардиоспецифических ферментов, нарушением нейрогумо-ральной регуляции сердечной деятельности и энергообменных процессов, приводящих к снижению сократительной способности миокарда, недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а иногда к признакам сердечной недостаточности [1]. Патогенез этих нарушений хорошо изучен применительно как к острой гипоксиии, так и к хронической внутриутробной гипоксии, а клиническая симптоматика нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных разнообразна и неспецифична [2].
Цель исследования - изучение состояния сердечнососудистой системы у новорожденных, перенесших хроническую и (или) острую гипоксию и находящихся в критическом состоянии или с риском его развития.
Было обследовано 90 доношенных новорожденных, получающих лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных обследовано 90 доношенных новорожденных, получающих лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им.В.Н.Городкова Росмедтехнологий».
1. Методы исследования: клинические - анамнестические, оценка состояния органов и систем с детальным обследованием сердечно-сосудистой системы детей в период новорожден-ности; электрокардиография (ЭКГ) с использованием компьютерного электрокардиографа с программным обеспечением «Полиспектр» (фирма «Нейрософт», Иваново); ультразвуковое доп-плер-кардиографическое обследование (ЭхоКГ) с использованием аппарата «А1ока 88Э-2000», модель «!РС-1230У» (Япония) в режиме В- и М-сканирования кардиологическим датчиком с частотной характеристикой 5-7 МГц (на 5-6 день жизни). Изучение здоровья матерей показало, что ~80% матерей обследованных имели экстрагенитальную патологию: частыми видами соматической патологии были железодефицитная анемия, хронические заболевания почек, дыхательной системы и ЛОР-органов, органов пищеварения. У большинства выявлен отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: до 52,9% женщин имели указания на предшествующие медицинские аборты, причем их число перед первыми родами было выше, чем перед повторными родами, отмечалось нарушение менструальной функции, перинатальные
* Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова, 153045, г.Иваново, ул.Победы, д.20
потери, бесплодие, диагностировались инфекционно-
воспалительные заболевания гениталий. В 97,7% случаев настоящая беременность протекала с осложнениями, чаще регистрировался ранний гестоз и угроза прерывания. Из патологии родов чаще отмечались слабость родовой деятельности, длительный безводный период, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, аномалии прикрепления и предлежа-ние плаценты, острая гипоксия плода.
Все дети антенатально развивались в условиях хронической гипоксии, вызванной соматической и гинекологической патологией, осложненным течением беременности, что нарушало нормальное функционирование системы «мать - плацента - плод», чаще антенатальная гипоксия у детей сочеталась с интранаталь-ной, обусловленной патологией родов. В состоянии острой асфиксии родилось 85,6% новорожденных, в 23,3% случаев асфиксия была тяжелой. К концу раннего неонатального периода состояние новорожденных расценивалось как тяжелое в 45,6% и как крайне тяжелое - в 54,4% случаев.
У всех новорожденных в раннем неонатальном периоде было диагностировано перинатальное поражение центральной нервной системы: 78,9% детей имели церебральную ишемию 2 степени, 21,1% - 3 степени. У 28 (31,1%) детей было субарах-ноидальное кровоизлияние. Внутриутробная инфекция - у 81,1% новорожденных (врожденная пневмония - 68,9%, острый пиелонефрит - 18,9%, менингоэнцефалит - 5,6%, сепсис - 5,6%).
Дети находились в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных от 5 до 25 дней (в среднем 8 суток), двое детей умерло. При обследовании новорожденных, находящихся в критическом состоянии или с риском его развития, нам не удалось разделить нарушения сердечно-сосудистой системы на «чистые» клинические формы, описанные в работах
Н.П.Котлуковой (). У всех новорожденных диагностировалась неонатальная легочная гипертензия и выявлялись открытые фетальные коммуникации (овальное окно и (или) артериальный проток), у всех новорожденных имелись проявления дисфункции миокарда с различной сократительной способностью миокарда (группа А), но только у 28 новорожденных кроме этих вариантов нарушений клинически и на ЭКГ регистрировались нарушения ритма и проводимости (группа В).
Клиническая картина нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных была представлена следующим симптомами: мраморность кожи (7,8%), бледность (35,6%), генерализованный цианоз (16,7%), акроцианоз (78,9%), периоральный цианоз (66,7%). Отеки мягких тканей были у 63,3% новорожденных, причем в 47,4% случаев отеки были распространенными. Перку-торно расширение границ относительной сердечной тупости вправо наблюдалось в 27,8% случаев. При аускультации приглушенность и глухость сердечных тонов определялись у 86,7% и 13,3% детей соответственно. Систолический шум выслушивался в 42,2% случаев, акцент II тона над легочной артерией - в 45,6% случаев. Нарушения ритма выявлены у 18,9% детей.
На ЭКГ на 5-6 сутки жизни у детей выявлены признаки нарушений процесса реполяризации - у 74 детей (82,2%), признаки перегрузки отделов сердца - в 57 случаях (63,3%), низкий вольтаж зубцов - в 35 случаях (38,9%). У детей группы В также регистрировались нарушения проводимости - в 36 случаях (40,0%), нарушения автоматизма - в 15 случаях (16,7%). Нарушения автоматизма представлены синусовой тахикардией (3,3%) и синусовой брадикардией (13,3%). Нарушение проводимости имелось в виде замедления внутрижелудочковой проводимости (15,6%), замедления атриовентрикулярной проводимости (4,4%), атриовентрикулярной блокады I степени (3,3%), неполной блокады правой ножки пучка Гиса (16,7%).
О нарушении процесса реполяризации свидетельствовали отрицательный зубец Т в У5-У6 (58,9%), смещение сегмента 8Т относительно изолинии на 1,5-2мм в I, II, У5-У6 (43,3%), снижение амплитуды зубца Т (11,1%). У 63,3% детей отмечались ЭКГ-признаки перегрузки различных отделов сердца: правого желудочка - у 37 детей (41,1%), правого предсердия - у 16 детей (17,8%), левого желудочка - у 3 детей (3,3%), левого предсердия - у 1 ребенка (1,1%). Удлинение интервала QT регистрировалось у 25 новорожденных (27,8%). Преобладала правограмма (87,8% случаев). При сравнении результатов ЭКГ в группах установлено, что нарушения автоматизма и проводимости отмечались только в группе В. Нарушения процесса реполяризации чаще отмечались в группе В, чем в группе А (78,6% и 57,8% соответственно), удли-
нение интервала QT (14,3% и 12,9%), низкий вольтаж зубцов (46,4% и 35,5%), перегрузка различных отделов сердца (75,0% и 58,1%), соответственно. У детей группы В, по сравнению с группой А, преобладали признаки перегрузки правого желудочка (46,4% и 35,5%), правого предсердия (21,4% и 12,9%), левого желудочка (3,6% и 3,2%). Метаболические нарушения в миокарде регистрировались только в группе А в 6 случаях (9,7%). В обеих группах преобладала правограмма (87,1% и 89,3% соответственно), у 7 детей группы А (11,3%) и 3 - группы В (10,7%) положение ЭОС было не определено, а у 1 ребенка группы А (1,6%) отмечалось вертикальное положение ЭОС. В целом, нарушения ритма сердца и проводимости, процесса реполяризации, а также перегрузка различных отделов сердца были более выраженными в группе В по сравнению с группой А.
Анализируя данные ЭхоКГ у детей, выполненной на 5 сутки жизни, видно, что лишь у 38 детей (42,2%) сократительная функция миокарда соответствовала возрастной норме, у 28 детей (31,1%) она была снижена, у 24 детей (26,7%) - повышена. Причем у 11 детей (12,2%) с нормальной сократительной функцией миокарда выявлялось снижение ударного объема. Нарушения диастолической функции регистрировались у 43 детей (47,8%). У 26 детей (28,9%) II группы наблюдалась перегрузка правого желудочка. Открытые фетальные коммуникации диагностировались у всех детей этой группы: открытое овальное окно визуализировалось у 100% новорожденных, функционирующий артериальный проток - у 49 детей (54,4%). МАРС в виде дополнительной трабекулы в полости левого желудочка выявлялась у 23 (25,6%).
При сравнении результатов ЭхоКГ у детей А и В групп установлено, что в обеих группах чаще регистрировалась нормальная сократительная функция миокарда (43,5% и 39,3% соответственно), но снижение ударного объема при этом чаще отмечалось в группе А (12,9% и 10,7%). В группе А чаще регистрировалась низкая (32,3% и 28,6%), а в группе В - высокая (32,1% и 24,2%) сократительная функция миокарда. Перегрузка правого желудочка чаще выявлялась в группе А (32,3% и 21,4% соответственно), так же как и нарушение диастолической функции (50,0% и 42,9%). Открытое овальное окно определялось у всех детей в обеих группах, функционирующий артериальный проток - чаще в группе В (64,3% случаев). МАРС в виде дополнительной трабекулы в полости левого желудочка диагностировалась у 16 детей группы А (25,8%) и 7 детей группы В (25,0%).
У новорожденных, находящихся в критическом состоянии или с риском его развития, имеются нарушения сердечнососудистой системы в виде неонатальной легочной гипертензии с открытыми фетальными коммуникациями и с признаками дисфункции миокарда и неонатальной легочной гипертензии с открытыми фетальными коммуникациями и с признаками дисфункции миокарда вместе с нарушениями ритма и проводимости.
Литература
1. Котлукова Н.П., Симонова Л.В.И Патология новорождённых и детей раннего возраста: Лекции по педиатрии.- М., 2002.-Т.2.- С.153-172.
2. Котлукова Н.П. и др. //Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизни .-М.: Мед-практика-М, 2002.- С.58-68.
УДК 616.37-002.2-08-092.4
КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
И.А. РАДИОНОВ*
Проблема первичного хронического панкреатита (ПХП) остается одной из актуальных и труднейших в современной хирургической панкреатологии и гастроэнтерологии [1, 2]. В первую очередь, это обусловлено широкой распространенностью заболевания, которая в структуре патологии органов желудочнокишечного тракта составляет, по данным разных авторов, от 5 до 25%. Немаловажным являются такие особенности ПХП, как про-
* Кафедра госпитальной хирургии КемГМА
