CC BY
10
MaTepiaAM конференцп_
Proceedings of the conference
УДК 616.831.9-002-004:577.121.7]-036
ЗАДИРАКА Д.А.1, РЯБОКОНЬ О.В.1, ФУРИКО.О.1, ГОСТЩЕВА O.I.2, Ф1РЮЛ1НА О.М.2 1Запор'зький державний медичний унверситет, м. Запор'жжя, Украна 2КУ «Обласна нфек^йна 1^мчналiкарня» ЗОР, м. Запор'жжя, Украна
СТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНО1' РЕГУЛЯЦП У ХВОРИХ НА СЕРОЗН МЕНШПТИ
Резюме. Актуальнсть. Серозн менiнгiти займають провщне мiсце серед уражень центральноI нервовоI системи, питома вага яких у структур\ нейро'1нфекц'1й коливаеться в'щ 25 до 70 %. Дисбаланс у функцiонуваннi прооксидантно-антиоксидантно1 системи в^грае провщну роль у пош-кодженнi нервових кл^ин та призводить до ¡х загибел'1. Мета дослдження: досл'щити показники прооксидантно-антиоксидантно1 регуляцИ в динамiцi захворювання у хворих на серозн менiнгiти. Матерiали i методи. П'щ спостереженням перебували 64 хвор\ на серозн менiнгiти в/'ком в'щ 18 до 74 роюв. Спектрофотометричним методом визначали вм^ст у сироватц кровi хворих на сероз-н менiнгiти стаб>льних метаболтв оксиду азоту — н^рилв, показниюв спонтанно1 та метал-ка-талiзованоI окисно1 модифiкацiI б^лка, а також активнiсть каталази. Контрольну групи становили 30 здорових оаб. Результати. У хворих на серозн менiнгiти при госпiталiзацiI на тлi домiнування клiнiчних ознак загально'1нтоксикац'1йного, загальномозкового, менiнгеального синдромiв виявлено пщвищення (р < 0,0001) показниюв спонтанно1 та метал-катал'1зовано1 окисно1 модифiкацiI б^лка, вм^сту н^рилв у поеднаннi з низькою (р < 0,0001) активнiстю каталази у сироватц кровi порiвняно з\ здоровими людьми. На початку другого тижня загальноприйнятого лiкування певне регресування клiнiчноI симптоматики у хворих на серозн менiнгiти супроводжувалось поглибленням дисбалансу показниюв прооксидантно-антиоксидантно1 регуляцн в б>к проце^в вiльнорадикального окислення, який залишався й на момент виписки хворих з\ стац'юнару. Висновки. У хворих на серозн менiнгiти при госпiталiзацiI виявлено дисбаланс показниюв прооксидантно-антиоксидантно1 регуляцИ, який поглиблювався на другому тижн загальноприйнятого лiкування та залишався на момент виписки хворих з\ стац'юнару.
Ключовi слова: серозний менiнгiт, окисна модифiкацiя блка, нтрити, каталаза.
Серозш меншпти (СМ) займають провщне мюце серед уражень центрально! нервово! системи, питома вага яких у структурi нейрошфекцш коливаеться вщ 25 до 70 % [4, 5, 8, 9]. Протягом останшх роыв вщмь чаеться збтьшення захворюваност на дану патоло-гш не тшьки в Укра!ш, але й у багатьох кра!нах свиу [1, 3].
У патогенезi СМ одним iз провщних механiзмiв, що бере участь у пошкодженш нервових клгган та призводить до !х загибел^ е дисбаланс у функцюнуванш про-оксидантно-антиоксидантно! системи [4, 14].
Мета дослщження: дослщити показники проокси-дантно-антиоксидантно! регуляци в динамщ захворювання у хворих на серозш метните.
Матерiали i методи
Пд спостереженням перебували 64 хворi на СМ вшом вщ 18 до 74 роыв, яы проходили лшування в Ко-мунальнш установi «Обласна шфекцшна ктшчна лшарня» Запорiзько! обласно! ради. Ус пащенти були включеш в дослщження за випадковою ознакою та на-явнютю шформовано! згоди.
Дiагноз СМ встановлено за результатами клшч-них даних та наявност лимфоцитарного плейоцитозу при цитолопчному дослщженш лквору. Етiологiю се-розних менiнгiтiв вдалося розшифрувати у чвертi (16— 25 %) хворих. У кожного десятого (7—10,9 %) пащента етюлопчним чинником був вiрус лихоманки Захщного Нту. Рiдше виявлялися герпесвiруси (4—6,3 %), ен-теровiрус Коксакi В5 (2—3,1 %), аденовiрус (1—1,6 %) та мшст^русна iнфекцiя Епштейна — Барр та Коксаы В5 (2-3,1 %).
Уш пацiенти на СМ у перюд стацiонарного лку-вання одержували традицiйну базисну терапiю (дiету № 13, штерферонотерашю, ацикловiр при герпетич-
Адреса для листування з авторами: Задирака Денис Анатолшович E-mail: denis.zadiraka@mail.ru
© Задирака Д.А., Рябоконь О.В., Фурик О.О., Гостщева О.1.,
Фiрюлiна О.М., 2016 © «Актуальна шфектолопя», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
нiй етiологii процесу, глюкокортикостерощи коротким курсом до 5 дiб при тяжкому перебiгу та ускладненнях, iнфузiйну терапiю, дiуретики, ноотропи, препара-ти, що покращують мозковий кровообщ вiтамiни групи В, за необхщшстю в окремих випадках застосовувалися антибактерiальнi препарати як терапiя супроводу).
Спектрофотометричним методом визначали вмiст у сироватщ кровi хворих на СМ стабтьних метаболiтiв оксиду азоту — нпритав, показниюв спонтанно'х' та ме-тал-каталiзовано! окисно! модифiкацii бiлка (ОМБ): альдепдфентпдрозошв (АФГ) та кетондинпрофент-гiдразонiв (КФГ), а також активнють каталази. Конт-рольну групи становили 30 здорових ошб.
Статистичну обробку результатiв дослщження здiйснювали з використанням сформованоi' бази да-них пацieнтiв та здорових ошб у програмi Statistica® £эг Windows 6.0 (StatSoft 1пс.). Для кожноi' вибiрки об-числювали медiану (Ме) та перцентилi (25; 75). Для оцшки вiрогiдностi рiзницi кшьысних ознак мiж дво-ма незалежними вибiрками використовували критерiй Манна — У1тш, мiж залежними вибiрками — критерш Вiлкоксона. Для оцiнки ступеня зв'язку мiж ознаками застосовували метод рангово! кореляцii з обчисленням коефщенту кореляци Спiрмена (г).
Результати
При обстеженш 64 хворих на СМ виявлено, що вони були госпiталiзованi в iнфекцiйний стацiонар в середньому на 3,5 ± 0,3 добу захворювання. СМ у бiльшостi (57—89,1 %) пащентав мав перебiг середньо-го ступеня тяжкостi, у 7 (10,9 %) хворих — тяжкий, обумовлений клшчними проявами токсично! енце-фалопати (6) та вираженого лшворно-гшертензшного синдрому (1).
При надходженнi до стацiонару у хворих на СМ в клшчшй картиш домiнували загальноштоксика-
цiйний, загальномозковий, менiнгеальний синдро-ми. При цьому вш хворi вiдмiчали гострий початок захворювання з наявнютю вираженого цефалпчного синдрому у лобно-скроневiй дiлянцi. Лихоманку вщ субфебрильних цифр до гшертермш зареестровано у 62 (96,9 %) пащенпв. Слабюсть вiдмiчали 51 (79,7 %) хворий, на зниження апетиту скаржилися 41 (64,1 %) пащент.
КлМчними проявами загальномозково'х' симптоматики були нудота (39—60,9 %), одноразова чи повторна блювота, яка не приносила полегшення (27—42,2 %), а також болючють при руш або пальпаци очних яблук та фотофобiя (35—54,7 %).
Аналiзуючи наявнiсть та стутнь вираженостi меншгеального синдрому виявлено, що наявнють його не викликала сумнiву у бiльшостi (54—84,4 %) пащен-тiв. Так, ригiднiсть потиличних м'язiв виявлялася у 53 (82,8 %) хворих, позитивний симптом Кершга — у 21 (32,8 %), позитивний симптом Брудзинського (вер-хнш, нижнш або !х поеднання) — у 5 (7,8 %) пащенпв.
Лiквородiагностика хворих на СМ характеризува-лася наявнiстю лимфоцитарного плейоцитозу до 154,5 (59,5; 287) кли-ин/мил, вмют бiлка в середньому стано-вив 0,165 (0,132; 0,297) г/л, показники вмюту глюкози та хлоридiв в лiкворi не перевищували референтних значень.
При анал1з1 гемограми у третини (19—9,7 %) хворих на СМ показники лейкоципв та лейкоцитарно1 форму-ли вщповщали вiковiй нормi. У 16 (25 %) пащенпв виявлено лейкоцитоз у межах вщ 9,1 • 109/л до 22 • 109/л, зсув лейкоцитарно1 формули лiворуч та нейтрофiльоз за рахунок як паличкоядерних, так i сегментоядерних форм. У 18 (28,1 %) хворих на фош нормальних по-казниыв лейкоцитiв мав мiсце зсув лейкоцитарно1 формули лiворуч та нейтрофiльоз за рахунок як паличкоядерних, так i сегментоядерних форм. У 6 (9,4 %)
Таблиця 1. Показники прооксидантно-антиоксидантно/ регуляцИ у хворих на серозш мен1нпти в дина-мц захворювання, Ме (25; 75)
Показник Здоровi люди (п = 30) Хворi на серозш меншпти
При roсшталiзацм (п = 64) На початку 2-го тижня л^ування (п = 64) При виписц (п = 29)
АФГ спонтанно! ОМБ, опт. од/г бтка 3,36 (2,85; 3,52) 4,325* (3,86; 4,79) 4 99*, ** (4,505; 5,35) 3,94*, ** (3,71; 4,15)
КФГ спонтанно! ОМБ, опт. од/г б!пка 2,45 (2,18; 2,67) 2 95* (2,75; 3,38) 3,61*, ** (3,25; 3,87) 2,94* (2,77; 3,06)
АФГ метап-катапiзовано! ОМБ, опт. од/г б!пка 5,83 (5,51; 6,33) 8,045* (7,54; 8,89) 9,48*, ** (8,66; 10,76) 7,32*, ** (6,98; 7,49)
КФГ метал-каталiзовано! ОМБ, опт. од/г бтка 2,8 (2,50; 3,04) 3,36* (3,11; 3,67) 3,795*, ** (3,54; 4,09) 3,53* (3,21; 366)
Ытрити, мкмоль/л 4,31 (3,98; 5,14) 8,04* (6,81; 9,61) 9,0*, ** (7,77; 11,1) 6,23*, ** (5,54; 7,43)
Каталаза, мкат/мг бтка/хв 0,28 (0,26; 0,30) 0,19* (0,16; 0,23) 0,15*, ** (0,12; 0,195) 0,2* (0,19; 0,23)
Примтки: * — р1зниця в1рогщна пор1вняно з1 здоровимилюдьми (р < 0,0001), обчислена за критерieм Манна — Уíтнi; ** — р'зниця в1рогщна пор1вняно з показниками при госп'пал'зацн (р < 0,02-0,0001), обчислена за критерieм Влкоксона.
156
Актуальна Ыфектолопя, р-^БЫ 2312-413Х, в^БЫ 2312-4148
№ 2(11) • 2016
пащенпв виявлено лише лейкоцитоз в межах вщ 9,5 • 109/л до 14 • 109/л без змiн лейкоцитарно! форму-ли; у 3 (4,7 %) хворих на фош нормальних показникiв лейкоципв виявлявся лiмфомоноцитоз; в 1 (1,6 %) пащента лiмфомоноцитоз виявлено на фош лейкоцитозу. Гемограма 1 (1,6 %) хворого характеризувалася нормальними показниками лейкоцитiв, пiдвищенням паличкоядерних i лiмфомоноцитозом.
Змiни прооксидантно-антиоксидантно! регуляцй' у хворих на СМ на момент госпiталiзацiï характери-зувалися вищим (р < 0,0001) рiвнем показникiв АФГ та КФГ спонтанно!' й метал-каталiзованоï ОМБ, вмюту нiтритiв (в 1,9 раза, р < 0,0001) у поеднанш з низькою активнiстю каталази (в 1,4 раза, р < 0,0001) у сироватщ кровi порiвняно зi здоровими людьми (табл. 1).
Починаючи з другого тижня загальноприйнятого лшування у хворих на СМ зареестровано певне регресування клШчно! симптоматики. Нормал1за-цiя температура тта у бiльшостi (57-89,1 %) хворих вщбувалася на 2,7 ± 0,2 добу, в шших залишався субфебрилитет. Загальна слабкiсть та зниження апетиту зникали в середньому вщповщно на 5,7 ± 0,2 добу та 3,6 ± 0,3 добу стацiонарного лiкування. Подальший огляд пащенпв показав, що блювота в ушх хворих регресувала протягом першо! доби лкування, нудо-та та болючють при русi або пальпацп' очних яблук й фотофобiя — вщповщно на 1,7 ± 0,1 добу та 2,6 ± 0,2 добу. Цефалпя збер^алася до 5,2 ± 0,2 доби лшуван-ня. При об'ективному обстеженнi виявлено зниження частоти меншгеальних симптомiв з 84,4 до 54,7 % (X2 = 13,31; р < 0,0003).
На другому тижш загальноприйнятого лшування у хворих на СМ поглиблювався дисбаланс показни-ыв прооксидантно-антиоксидантно! регуляцй' у бiк процешв втьнорадикального окислення, що пщтвер-джувалося збереженням вищого рiвня (р < 0,0001) показниыв АФГ та КФГ спонтанно!' й метал-каталь зовано! ОМБ i нприпв (на 11,9 %, р < 0,0001), у поеднанш з бтьш низьким вмютом каталази (на 21,1 %, р < 0,0001) у сироватщ кровi порiвняно з аналопчними показниками при госппатзац!! (табл. 1).
Протягом усього перюду лiкування 29 хворих на СМ продовжували отримувати загальноприйняту терашю, на тлi яко! ознаки меншгеального синдрому зникли на 10,4 ± 0,8 добу, санацiя лiквору вiдбувалася в середньому на 12,5 ± 1,2 добу лiкування.
Регресування клiнiчноï симптоматики та санацiя лiквору у хворих на серозш меншпти на момент виписки зi стащонару поеднувалися зi зменшенням дисбалансу показниыв прооксидантно-антиоксидантно! регуляцй', про що свщчило зниження (р < 0,02-0,0002), порiвняно з вiдповiдними параметрами при госшталь зацй' показникiв АФГ спонтанно!' й метал-катал1зова-но! ОМБ, вмюту нприпв у сироватцi кровь Однак про збереження змш прооксиданто-антиоксидантно! регуляцй' пiсля завершення загальноприйнятого лшування у хворих на серозш меншпти свщчили вiрогiдно вищий рiвень показниыв спонтанно! й метал-каталiзованоï ОМБ (р < 0,0001) та нприпв (р < 0,0001) у поеднанш
зi зниженням (р < 0,0001) вмюту каталази у сироватщ кровi порiвняно зi здоровими людьми (табл. 1).
Клшшо-патогенетичну роль змiн системи проокси-данто-антиоксидантно! регуляцй' пщтверджували коре-лятивнi зв'язки мiж показником АФГ спонтанно! ОМБ та вмютом паличкоядерних нейтрофшв (r = +0,34, р = 0,006), мiж показником АФГ метал-катал1зовано! ОМБ та вмiстом лiмфоцитiв (r = +0,27, р = 0,03), мiж показником АФГ метал-катал1зовано! ОМБ та вмiстом сегментоядерних нейтрофшв (r = -0,34, р = 0,006), мiж активнютю каталази та вмютом лiмфоцитiв (r = +0,29, р = 0,02).
Обговорення
За даними сучасно! лiтератури, активацiя активних форм кисню може бути викликана багатьма факторами, проте провщними ланками цього процесу у цен-тральнiй нервовш системi е дискоординацiя електрон-но-транспортних ланцюпв мiтохондрiй i мiкросом; гшоксш з наступним накопичення вiдновлених форм пiридиннуклеотидiв i катехоламiнiв, гiперактивацiя шдуцибельно! форми оксиду азоту, особливо при де-фiцитi нейронально! форми синтази оксиду азоту; нейрометаболiчний автокощоз; зниження активносп антиоксидантних ферментних систем i рiвня ендоген-них антиоксидантiв [11, 15]. Велика увага насамперед придтяеться молекулi оксиду азоту, антивiрусна дiя яко! визначаеться переважним ефектом на процеси репткацй' вiрусноï РНК та ДНК, бткового синтезу, дозрiвання та виходу вiрiона з макрофагально! клгтини [2]. Проте при iнфекцiйному процеш депресiя ефектiв оксиду азоту, що ютотно порушуе гемоциркуляцiю, пошкоджуе ендотелш та дезорганiзуе тканини [8], а його надлишок е основним фактором розвитку пато-лопчних станiв та посилення запального процесу.
В умовах окисного стресу при шдвищенш генерацй' активних форм кисню на фонi зниження антиоксидан-тного потенщалу домiнують процеси нерегульовано! ОМБ, яка призводить до втрати бюлопчно! активносп клiтин, сприяе появi нових антигешв, провокуе iмунну або автоiмунну вiдповiдь, стимулюе синтез транскрип-цшного фактору та прозапальних цитокiнiв, формую-чи порочне коло вторинних ушкоджень [7, 12, 13, 16].
Висновок
У хворих на СМ при госппатзац!! домшування клiнiчних ознак загальноштоксикацшного, загально-мозкового, менiнгеального синдромiв поеднувалося з пiдвищенням (р < 0,0001) показниыв АФГ та КФГ спонтанно! та метал-катал1зовано! ОМБ, вмюту нприпв, а також низьким (р < 0,0001) вмютом каталази у сироватщ кровi порiвняно зi здоровими людьми. Починаючи з другого тижня загальноприйнятого лку-вання на rai певного регресування клЩчно! симптоматики у хворих на серозш меншпти поглиблювався дисбаланс показниыв прооксидантно-антиоксидан-тно! регуляцй', про що свщчило подальше пщвищення (р < 0,0001) показниыв АФГ та КФГ спонтанно! й ме-тал-катал1зовано! ОМБ i нприпв у поеднанш з бтьш
низьким вмютом каталази (р < 0,0001) у сироватщ кро-Bi nopiBHHHO з аналогiчним показниками при госшталь зацй'. На момент виписки хворих на СМ зi стацiонару регресування клшчно! симптоматики та санащя лшво-ру супроводжувалися зниженням (р < 0,02—0,0002) порiвняно з вщповщними параметрами при госшталь зац!! показниив АФГ спонтанно! й метал-катал1зо-вано! ОМБ та вмiсту нприпв у сироватцi кровi. Про збереження дисбалансу прооксиданто-антиоксидан-тно! регуляц!! на момент виписки у хворих на серозш меншпти свщчили вищий рiвень (р < 0,0001) показни-ыв спонтанно! й метал-каталiзованоl ОМБ i нiтритiв у поeднаннi зi зниженням (р < 0,0001) вмюту каталази у сироватщ кровi порiвняно зi здоровими людьми.
Конфл^ iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлшту iнтересiв.
Список лператури
1. Бойко Л.Т. Современные методы лабораторной диагностики серозных менингитов / Л.Т. Бойко // Украшський вкник психоневролог^. — 2014. — Т. 22, № 2(79). — С. 25-27.
2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Р.А. Слонова, Е.А. Ткаченко, В.А. Иванис, Г.Г. Компанец. — Владивосток: Примполиграфкомбинат, 2006. — 246 с.
3. Евтушенко В.В. Особенности острых нейроинфекций в клинике детских инфекционных болезней г. Киева/В.В. Евтушенко, А.И. Марков, С.А. Крамарев, Н.Г. Литвиненко [и др.]// Атуальная инфектология. — 2015. — № 4(9). — С. 94-97.
4. Ланкин В.З. Окислительный стресс как фактор риска осложнения сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременного старения при действии неблагоприятных климатических условий/В.З. Ланкин, А.Ю. Постнов, О.В. Родненков [и др.]// Кардиологический вестник. — 2013. — № 8(20). — С. 18-22.
5. Лобзин Ю.В. Энтеровирусные инфекции: [руководство для врачей]/Ю.В. Лобзин, Н.В. Скрипченко, Е.А. Мурина. — СПб.: НИИДИ, 2012. — 432с.
6. Мтус Н.В. Аналш помилоку дiагностицiметнгеального синдрому на догосптальному етат / Н.В. Мтус, А.С. Ски-цюк// Сучаст тфекци. — 2010. — № 2. — С. 72-78.
7. Рациональная нейропротекция / И. Ф. Беленичев, В.И. Черний, Ю.М. Колесник и др. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2009. — 262 с.
8. Ремизова М.И. Роль оксида азота в норме и при патологии / М.И. Ремизова // Вестник службы крови России. - 2000. - № 2. - С. 53-57.
9. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей (эпидемиология, этиология, диагностика, клиника, лечение, профилактика, организация оказания медицинской помощи при возникновении вспышки заболеваний): [метод. рекомендации] / Н.В. Скрипченко, Т.П. Иванова, Е.А. Мурина и др. - СПб.: НИИДИ, 2013. - 41 с.
10. Archim-baut С. Impact of rapid enterovirus molecular diagnosis on the management of infants, children, and adults with aseptic meningitis / С. Archim-baut [et al.] // J. Med. Virol. - 2009. - V. 81, № 1. - P. 42-48. - Doi: 10.1002/ jmv.21330.
11. Artinian L. Nitric oxide as intracellular modulator: internal production of NO increases neuronal excitability via modulation of several ionic conductances / L. Artinian, L. Zhong, H. Yang, V. Rehder // Eur. J. Neurosci. - 2012. -№ 36(10). - Р. 3333-3343. - Doi: 10.1111/j.1460-9568.2012.08260.x.
12. Hopps E. Protein oxidation in metabolic syndrome / E. Hopps, G. Caimi // Clin. Invest. Med. - 2013. - Vol. 36, № 1. - P. E1-E8. - PMID: 23374595.
13. Hye-Lin. Oxidative stress and antioxidants in hepatic pathogenesis / Hye-Lin, Hye-Jun Shin, Mark A. Feitelson [et al.] // Wordl Journal of Gastroenterology. — 2010. — Vol. 16. - Р. 6035-6043. - Doi: 10.3748/wjg.v16.i48.6035.
14. Selvakumar K. Polychlorinated biphenyls induced oxidative stress mediated neurodegeneration in hippocampus and behavioral changes of adult rats: Anxiolytic-like effects of quercetin / K. Selvakumar, S. Bavithra, L. Ganesh [et al.]// Toxicol. Lett. - 2013. - № 222(1). - Р. 45-54. -Doi: 10.1016/j.toxlet.2013.06.237.
15. Staibano S. Critical role of CCDC6 in the neoplastic growth of testicular germ cell tumors / S. Staibano, G. Ilardi, V. Leone [et al.] // BMC Cancer. - 2013. - № 13(1). -Р. 433. - Doi: 10.1186/1471-2407-13-433.
16. Zhiyou Cai. Proten Oxidative Modifications: Beneficial Roles in Disease and Health / Cai Zhiyou, Yan LiangJun // J. Biochem. Pharmacol. Res. - 2013. - Vol. 1, № 1. - P. 1526. - PMCID: PMC3646577, PMID: 23662248.
Отримано 05.02.16 Ш
Задирака1 Д.А., Рябоконь1 Е.В., Фурик1 Е.А., Гостищева2 О.И., Фирюлина2 О.М.
1Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина
2КУ «Областная инфекционная клиническая больница» ЗОС, г. Запорожье, Украина
СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ СЕРОЗНЫМИ МЕНИНГИТАМИ
Резюме. Актуальность. Серозные менингиты занимают ведущее место среди поражений центральной нервной системы, удельный вес которых в структуре нейроинфекций колеблется от 25 до 70 %. Дисбаланс в функционировании прооксидантно-антиоксидантной системы играет ведущую роль в повреждении нервных клеток и приводит к их гибели. Цель исследования: исследовать показатели прооксидантно-антиоксидантной регуляции в динамике заболевания у больных серозными менингитами. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 64 больных серозными менингитами в возрасте от 18 до 74 лет. Спектрофотометрическим методом определяли содержание
в сыворотке крови больных серозными менингитами стабильных метаболитов оксида азота — нитритов, показателей спонтанной и металл-катализируемой окислительной модификации белка, а также активность каталазы. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц. Результаты. У больных серозными менингитами при госпитализации на фоне доминирования клинических признаков общеинтоксикационного, общемозгового, менингеального синдромов выявлено повышение (р < 0,0001) показателей спонтанной и металл-катализируемой окислительной модификации белка, содержания нитритов, в сочетании с низкой (р < 0,0001) активностью каталазы в сы-
158
Актуальна Ыфектолопя, р-ISSN 2312-413X, е-ISSN 2312-4148
№ 2(11) • 2016
воротке крови по сравнению со здоровыми людьми. В начале второй недели общепринятого лечения определенное регрессирование клинической симптоматики у больных серозными менингитами сопровождалось углублением дисбаланса показателей прооксидантно-антиоксидантной регуляции в сторону процессов свободно-радикального окисления, которое сохранялось и на момент выписки больных из стационара. Выводы. У боль-
ных серозными менингитами при поступлении обнаружен дисбаланс показателей прооксидантно-антиоксидантной регуляции, который углублялся на второй неделе общепринятого лечения и сохранялся на момент выписки пациентов из стационара.
Ключевые слова: серозный менингит, окислительная модификация белков, нитриты, каталаза.
ZadirakaD.A.1, Riabokon O.V.1, Furyk O.O.2, Hostischeva O.I.2, Firiulina O.M.2
1Zaporizhzhya State Medical University, Zaporizhzhya
2SI «Zaporizhzhya Regional Clinical Hospital of Infectious Diseases» of ZRA, Zaporizhzhya, Ukraine
PROOXIDATIVE-ANTIOXIDANT REGULATION IN PATIENTS WITH SEROUS MENINGITIS
Summary. Introduction. Serous meningitis takes a leading place among the central nervous system lesions, the share of which in neuroinfections structure ranges from 25 to 70 %. The imbalance in the functioning of prooxidant-antioxidant system plays a leading role in the damage of the nerve cells and leads to their death. Objective. To explore indicators of prooxidant-antioxidant regulation in the dynamics of the disease in patients with serous meningitis. Materials and methods. We observed 64 patients with serous meningitis at the age of 18 to 74 years old. Spectrophotometric method was used to determine the blood serum stable metabolites of nitric oxide — nitrites, spontaneous performance and metal-catalyzed oxidative protein modifications and catalase activity in the patients with serous meningitis. The control group consisted of 30 healthy individuals. Results. In the patients with serous meningitis at admission on the background of the dominance of clinical signs of general
intoxication, cerebral, meningeal syndromes there were increased (p < 0.0001) indicators of spontaneous and metal-catalyzed oxidative modification of protein, nitrite, in combination with low (p < 0.0001) catalase activity in serum compared to healthy individuals. At the beginning of the second week of the treatment of the patients with serous meningitis the certain regression of clinical symptoms was accompanied by a deepening imbalance of indicators of prooxidant-antioxidant regulation towards the process of free-radical oxidation, which remained at discharge from hospital. Conclusions. In the patients with serous meningitis on admission there was revealed the imbalance of the indicators of prooxidant-antioxidant regulation, which deepened on the second week and remained during the standard treatment till the discharge from hospital.
Key words: serous meningitis, protein oxidative modification, nitrites, catalase.
