СОСТОЯНИЕ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ВИБРАЦИЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

616-001.34-057-07: [616.432+618.831.4 ¡1-008.6

И. М. Суворов, В. А. Карлов, В. В. Кормушина

СОСТОЯНИЕ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛОКАЛЬНЫХ

ВИБРАЦИЙ

НИИ гигиены труда н профессиональных заболеваний, Ленинград; Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Ленинград

Для клиники и экспертизы трудоспособности несомненный интерес представляет эндокринное звено патогенеза вибрационной болезни, в частности, гормональные механизмы становления синдрома артериальной гипертензии (АГ). Между тем до сих пор остается неясным вопрос, является ли этот синдром проявлением вибрационной болезни или его следует рассматривать как независимое, самостоятельное заболевание. В этом аспекте исследования нейрогормоналыюго звена патогенеза следует считать перспективными, тем более что, по данным различных авторов, АГ при вибрационной болезни встречается в 20— 28% случаев [1—3]. Распространенность эссенциальной АГ также составляет в среднем 25,3%. Это не дает основания предполагать существенное различие в удельном весе гипертонической болезни среди популяции вообще и АГ у лиц, подвергающихся воздействию локальных вибраций. .Целью работы явилось исследование нейрогормональной ^црестронкн при вибрационной болезни и значимости этой перестройки в развитии синдрома АГ.

Исследовалось функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГАС), гипоталамо-гипофизар-но-гонадной (ГГГС), гипоталамо-гипофизарно-тнреоидной (ГГТС) систем. В плазме крови больных определено содержание гормонов гипофиза: адренокортикотропного (АКТГ), фоллнкулостимулирующего (ФСГ), гормона, стимулирующего интерстнциальные клетки (ГСИК). Кроме того, исследовались гормоны периферического звена эндокринной системы: кортизол, альдостерон, трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), тестостерон, а также активность ренина плазмы. Все исследования проведены радиоиммунным методом с помощью стандартных упаковок фирм «Сорин» (Франция, Италия) и «Амершам» (Англия). Кровь для исследования брали однократно (в утренние часы натощак в количестве 20 мл в центрифужные пробирки с добавлением 0,15 мл 6 % раствора трнлона Б). Плазма после центрифугирования замораживалась и сохранялась при температуре — 20 °С до проведения радиоиммунного анализа.

Основную группу составили 54 мужчины в возрасте от 27 до 45 лет, страдающие вибрационной болезнью преимущественно II стадии от воздействия локальных вибраций. В контрольную группу вошли мужчины того же возраста .с эссенциальной гипертензией (контроль I) и, кроме того, фактически здоровые мужчины в возрасте от 20 до 40 лет (контроль II). Тщательный подбор обследуемых осуществлялся с использованием метода аналогичных пар. Всего обследовано 144 человека и проведено 753 радиоиммунных исследования.

Большинство обследованных основной группы (97 %) были обрубщиками по профессии. При этом стаж работы составлял 5—20 лет, в среднем — 11 ±0,3 лет. С учетом ба-зальных величин артериального давлении обследованные основной группы были разделены на две подгруппы: больные вибрационной болезнью преимущественно II стадии без АГ и больные вибрационной болезнью с АГ.

Результаты обследования гормонального статуса больных вибрационной болезнью и лиц II контрольной группы (здоровых мужчин) показали измененный уровень нейрогормональной регуляции при вибрационной болезни. Об этом свидетельствовало снижение уровня АКТГ в плазме крови больных (Р<;0,05) при нормальной концентрации кортизола (Я>0,05). У пациентов основной группы отмечено существенное повышение концентрации ТТГ. При

этом уровень Т3 оставался неизмененным, а содержание в плазме Т4 снижалось (Я<0,05). Анализ данных о содержании ГСИК и тестостерона свидетельствует об активации ГГГС. Не исключено, что одновременное повышенне содержания и тройного гормона, и гормона железы-мишени отражало нарушение обратной функциональной ре-гуляторной связи. Реакция ГГАС отражала, по-видимому, повышение чувствительности коры надпочечников к стимулирующему влиянию АКТГ. Поскольку клетки щитовидной железы снижали (Я<0,05) гормоно-продуктивную функцию (Т< составлял 78,7±4,3 нг/мл при контрольном уровне 104,02±10,0 нг/мл), можно рассматривать повышенное содержание ТТГ (6,23±0,62 мкЕд/мл, Ж0.05) как проявление функциональной перестройки по механизмам отрицательной обратной связи.

Как отмечалось выше, одной из задач настоящей работы являлось изучение нейрогормональной регуляции не только при вибрационной болезни, но и в сочетании этого заболевания с синдромом АГ. При анализе нейрогормоналыюго статуса пациентов с вибрационной болезнью без синдрома АГ и в сочетании с ним отмечались некоторые различия в регуляторной перестройке, в частности по содержанию в сыворотке крови ФСГ и тестостерона. Так, при отсутствии синдрома АГ уровни тестостерона и ФСГ были несомненно выше (6,04±0,34 пг/мл, Ж0.05 и 7,55± ±0,7 мкЕд/мл, /><0,05), чем при вибрационной болезни с синдромом АГ. При эссенциальной же гипертензии анализируемые показатели были существенно ниже (Я<0,05) по сравнению с показателями больных вибрационной болезнью как с синдромом АГ, так и без такового. С другой стороны, при сопоставлении нейрогормональной регуляции у больных с вибрационной болезнью в сочетании с АГ и гипертонической болезнью имелись достоверные отличия по уровню АКТГ, ТТГ и активности ренина плазмы, что позволяет считать изменения функциональной активности ГГАС н ГГТС, а также системы ренин—ангио-тензин свойственными только артериальной гипертензии.

Что же касается концентрации альдостерона в сыворотке крови, то она снижена и в случае вибрационной болезни, и при эссенциальной АГ (127,4±5,92 пг/мл и 126,6± 18,7 пг/мл соответственно) по сравнению со здоровыми (174,3± 15,48 пг/мл, Я<0,05). При сравнении уровней альдостерона у больных гипертонической болезнью и вибрационной болезнью в сочетании с АГ достоверных различий между ними не выявлено (126,6± 18,7 пг/мл и 144,96± 10,98 пг/мл соответственно, Р>0,05).

Таким образом, при вибрационной болезни имеет место перестройка нейрогормональной регуляции всех звеньев ГГАС, ГГТС, ГГГС. В целом синдром АГ не накладывает существенного отпечатка на измененную нейрогормональ-ную регуляцию при вибрационной болезни за исключением ГГГС, показатели которой снизились под влиянием АГ.

Литература

1. Ахметели М. А., Бритое А. Н., Александров А. А. н др. — Вести. АМН СССР. 1980, № 9, с. 32—36.

2. Лосева М. И., Слабука П. А., Сугормин В. А. и др. — Науч. труды Новосибирск, мед. нн-та, 1980, т. 103, с. 65—73.

3. Пенкнович А. А., Калягиноа П. И., Ермакова Г. А. и др. —Гиг. труда, 1980, № 8, с. 15—18.

Поступила 22.05.84