CC BY
197
Обзор литературы
А.В. Кудрявцева, Т.Э. Боровик, С.Г. Макарова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Сочетанные кожные и респираторные проявления пищевой аллергии у детей: этиология, клиника, комплексная терапия
Контактная информация:
Макарова Светлана Геннадиевна, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник отделения питания здорового и больного ребенка Научного центра здоровья детей РАМН
Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел.: (499) 132-26-00 Статья поступила: 11.01.2010 г., принята к печати: 05.04.2010 г.
Рассматриваются особенности кожно-респираторных проявлений пищевой аллергии, основные этиологические факторы и патогенетические звенья формирования сочетанной патологии. Описаны клинические проявления пищевой аллергии в различные возрастные периоды, методы ее диагностики, лечения кожных и респираторных проявлений пищевой аллергии.
Ключевые слова: дети, пищевая аллергия, атопический дерматит, респираторная аллергия.
Пищевая аллергия принадлежит к числу распространенных аллергических состояний у детей. Начальные ее проявления нередко возникают уже в первые месяцы или даже дни жизни ребенка и часто носят характер кожных или гастроинтестинальных симптомов либо их сочетания [1-5]. У детей более старшего возраста с пищевой аллергией сохраняется высокая частота расстройств функции пищеварительной системы [3], что объясняется энтеральным путем поступления аллергена. С возрастом увеличивается доля сочетанных форм аллергии с участием респираторной системы — развивается аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся бронхообструктивным синдромом [3, 6, 7]. В основе всех этих проявлений аллергии лежит единый
патогенез, хотя вовлечение различных органов и систем в этот процесс происходит в основном из-за расширения спектра причинно-значимых аллергенов [8, 9]. Вместе с тем известно, что реакции непосредственно на пищевые продукты обусловливают обострение кожных проявлений у 95% детей с сочетанными аллергическими симптомами, тогда как респираторные реакции на пищу отмечаются лишь у 10-12% больных с данной патологией [10].
Для больных с сочетанными формами пищевой аллергии характерно тяжелое течение заболевания, что связано практически с отсутствием ремиссий, поскольку улучшение состояния кожного процесса часто сопровождается обострением респираторной аллергии, и наоборот [11, 12].
A.V. Kudryavtseva, T.E. Borovik, S.G. Makarova
Scientific Center of Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Combined skin and respiratory symptoms of alimentary allergy in children: etiology, clinics, complex treatment
The article describes peculiarities of skin and respiratory symptoms of alimentary allergy, main etiological factors and pathogenetical stages of pathology’s formation. Authors present a description of alimentary allergy in different age periods, methods of its diagnostics, treatment of skin and respiratory signs of alimentary allergy.
Key words: children, alimentary allergy, atopic dermatitis, respiratory allergy.
Этиология и патогенез пищевой аллергии
В настоящее время изучено более 160 пищевых аллергенов, вызывающих IgE-опосредованные аллергические реакции у детей. К числу продуктов с наибольшей аллергенностью относят: коровье молоко, яйцо, рыбу, пшеницу, арахис, сою, ракообразные (креветки, крабы, лобстеры и др.), орехи (лесные, миндаль, грецкие). Широко распространенными пищевыми аллергенами являются также какао и шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, мед, мясо животных и птиц, злаки [13]. С возрастом частота аллергии к различным продуктам меняется. Так, H. Sampson приводит следующую частоту пищевой аллергии в популяции: на белки коровьего молока — у 2,5% детей раннего возраста и 0,3% взрослых, куриное яйцо — соответственно, у 1,3 и 0,2%, арахис — у 0,8 и 0,6%, лесной орех — у 0,2 и 0,5%, рыбу — у 0,1 и 0,4%, морепродукты — у 0,1 и 2,0% [14].
Спектр причинно-значимых пищевых аллергенов у детей меняется в зависимости от возраста. Основным аллергеном, вызывающим развитие пищевой аллергии у детей грудного возраста, является белок коровьего молока [3, 15-17]. На первом году жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 2-7% младенцев, находящихся на искусственном и у 0,5-1,5% детей — на естественном вскармливании. У 85-90% больных атопическим дерматитом раннего возраста диагностируется аллергия к белкам коровьего молока [10]. Как правило, она возникает в первые месяцы жизни, и у ряда детей к 2-3 годам развивается толерантность [18, 19]. В ряде случаев аллергия к белкам коровьего молока сохраняется в старшем возрасте и даже у взрослых [20, 22]. Так, у 25% грудных детей с IgE-опосредованной реакцией на белок коровьего молока аллергия сохраняется к нему и в возрасте старше 10 лет, из них 35% имеют поливалентную пищевую аллергию [22].
С высокой частотой у детей раннего возраста выявляется также аллергия на белок куриного яйца [23]. В настоящее время участились аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь на белки пшеницы и ржи, реже — риса, овса, гречихи. Сенсибилизация к злакам обычно развивается не ранее 2-го полугодия жизни на фоне расширения рациона в связи с введением прикорма. У 20-25% детей первого года жизни причиной возникновения или обострения различных проявлений атопии может быть соя. Наиболее часто это отмечается у детей, которые получают смеси на основе изолята соевого белка [29].
Причиной обострений аллергических заболеваний, в том числе у детей раннего возраста, часто является потребление рыбы. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Характерно, что аллергия на рыбу с возрастом не имеет тенденции к уменьшению и сохраняется в подростковом периоде и у взрослых [15, 19].
На фоне пыльцевой сенсибилизации возрастает роль пищевых аллергенов, дающих перекрестные реакции с пыльцой растений. Это — аллергены овощей и фруктов: орехов, яблок, груши, черешни, вишни, сливы, персика, моркови, сельдерея, картофеля — при аллергии на пыльцу деревьев; арбуза, дыни, свеклы и моркови — при аллергии на пыльцу трав. Для детей с поллинозом характерно также развитие аллергии на мед и продукты пчеловодства, подсолнечное масло (см. табл.). Нередко отмечаются реакции на бананы, киви, манго, авокадо, томаты и другие овощи и фрукты [8, 15].
Аэроаллергены жилища — домашняя и библиотечная пыль, Dermatophagoides pteronissynus и Dermatophagoides farinae имеют причинную связь с обострениями заболевания у 40-47% больных с сочетанными проявлениями аллергии, пыльцевые аллергены — у 22-32%.
Таблица. Перекрестные реакции между основными непищевыми аллергенами и пищевыми продуктами
Аллергены непищевого происхождения Пищевые продукты, дающие перекрестные аллергические реакции
Пыльца деревьев Орехи, яблоки, груши, черешня, вишня, слива, персики, березовый сок, лесные орехи, грецкие орехи, морковь, сельдерей, картофель
Пыльца дикорастущих злаков Культурные злаки, мед, продукты пчеловодства, щавель
Пыльца сложноцветных Подсолнечное масло, семечки, халва, арбуз, дыня, артишоки, цикорий, эстрагон, мед и продукты пчеловодства
Пыльца полыни Цитрусовые, цикорий, подсолнечное масло, семечки, халва, мед
Пыльца лебеды Свекла, шпинат, мед
Пыльца амброзии Подсолнечное масло, халва, дыня, бананы, мед
Пух, перо Мясо и яйца птиц
Шерсть кошки Мясо кролика
Шерсть овцы Баранина, овечий сыр
Шерсть лошади Конина
Дафния Рыба и морепродукты
Грибковые аллергены Кефир, плесневые сорта сыров, изделия из дрожжевого теста, квас
Инсектные аллергены Продукты пчеловодства
Аспирин, амидопирин Персики, абрикосы, слива, клубника, малина, вишня, виноград, картофель
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 2
Обзор литературы
Существенную роль в обострении респираторных проявлений аллергии играют вирусные инфекции, бактериальные и грибковые аллергены [6].
В организм ребенка аэроаллергены могут проникать ингаляционным путем и через желудочно-кишечный тракт. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых 2 лет, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных 1ёД способствуют сенсибилизации организма ребенка [6, 25].
Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности клеток Лангерганса (подтип дендритных клеток, локализованных в коже) специфическими ^Е приводит к активации этих клеток, проявляющейся продукцией провоспалительных цитокинов — интерлейкинов (ИЛ) 1, 6, 8, фактора некроза опухоли а. В свою очередь активированные клетки Лангерганса участвуют в активации СД4+ и СД8+ Т лимфоцитов посредством презентации им антигена в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости классов II и класса I, соответственно. Для атопического дерматита характерно существенное уменьшение иммунорегуляторного индекса — отношения СД4+/СД8+-клеток.
Воспаление кожи при атопическом дерматите является следствием активации Т лимфоцитов в дерме. Специфические ТИ2 лимфоциты продуцируют ИЛ 4 и ИЛ 5 [26], которые повышают синтез (ИЛ 4) и способствуют (ИЛ 5) инфильтрации кожи эозинофилами. Активация Т лимфоцитов сопровождается повышением активности кератиноцитов и эндотелиальных клеток, что приводит к продукции провоспалительных цитокинов и хемоки-нов, способных рекрутировать воспалительные клетки в кожу.
Аллергическое воспаление кожи нередко служит первым проявлением пищевой аллергии. Со временем заболевание приобретает черты хронического аллергического воспаления кожных покровов, развивается атопический дерматит. Поражение кожных покровов у детей разного возраста имеет характерные признаки. Так, в раннем детском возрасте преобладают больные с экссудативным компонентом воспаления, в более старшем возрасте — с эритемато-сквамозным и лихеноидным изменениями кожи [25, 27, 28].
Чем старше становится ребенок, тем больше эффек-торных зон вовлекается в патологический процесс. Респираторная пищевая аллергия формируется в основном у детей дошкольного и школьного возраста и проявляется в виде бронхообструктивного синдрома с формированием в дальнейшем бронхиальной астмы.
У детей с пищевой аллергией к моменту формирования сочетанных форм аллергии довольно часты гастроинтестинальные проявления, которые могут выражаться обильным срыгиванием и рвотой после приема продукта, коликой, функциональным запором, отказом от приема продукта или беспокойством после еды. У детей первых месяцев жизни возможно развитие ассоциированного с пищевыми белками энтероколита, который характеризуется затяжной рвотой и диареей, сопровождающимися признаками мальабсорбции и эозинофилией [2, 5, 29]. В дальнейшем у детей с пищевой аллергией симптомы поражения органов гастроинтестинальной зоны не уменьшаются, а напротив, приобретают характер очерченных нозологических форм. Выявляются афтозный сто-
матит, аллергический эзофагит, гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженной толстой кишки, воспалительные заболевания кишечника — колит, проктосигмоидит и др. [36, 31]. Остановимся подробнее на сочетанных кожных и респираторных проявлениях пищевой аллергии.
Клинические проявления и диагностика
По клинической картине выделяют 4 варианта течения сочетанных кожно-респираторных проявлений пищевой аллергии:
1) бронхиальная астма и атопический дерматит в стадии обострения;
2) бронхиальная астма — стадия ремиссии и атопический дерматит в стадии обострения;
3) бронхиальная астма — стадия обострения и атопический дерматит в стадии ремиссии;
4) бронхиальная астма и атопический дерматит в стадии ремиссии.
Обострение и бронхиальной астмы, и атопического дерматита одновременно возникает редко. Обычно встречаются так называемые «ножницы» — когда во время обострения бронхиальной астмы, возникновения приступов удушья отмечается ремиссия атопического дерматита, а в период ремиссии бронхиальной астмы — обострение кожного процесса, характерного для атопического дерматита.
Течение сочетанных форм аллергии определяется формой аллергического поражения кожи и бронхолегочного аппарата. Чаще сочетанные проявления аллергии встречаются у детей старшего возраста, для которых характерно поражение кожи пролиферативного характера. Морфологически высыпания в этот период характеризуются эритематозно-инфильтративными, сквамозными и лихеноидными очагами, воспалительными фолликулярными и лихеноидными папулами, многочисленными расчесами. Основными морфологическими элементами в этой стадии становятся папулы, сливающиеся и образующие очаги лихенификации. Для этого периода весьма характерно частое возникновение застойной гиперемии, инфильтративного утолщения, трещин. Проявления атопического дерматита могут быть различными по тяжести течения — от легких, возникающих только после погрешностей в диете и проходящих самостоятельно, до тяжелых форм заболевания, при которых практически отсутствуют периоды ремиссии. В последнем случае характерны быстрое расширение спектра причинно-значимых аллергенов и формирование у больных поливалентной сенсибилизации [25, 28].
Специфическая диагностика при атопическом дерматите ставит целью выявление причинно-значимых в развитии болезни аллергенов. Она проводится на основе оценки данных аллергологического анамнеза, методов аллергодиагностики in vitro и проводимых в случае необходимости в период ремиссии болезни кожного тестирования и провокационных проб с аллергенами.
При постановке диагноза бронхиальной астмы и подборе терапии большое значение придается объективной оценке наличия бронхиальной обструкции и ее динамики. Большое распространение получил метод исследования на основе регистрации изменений скорости потока и объема воздуха при оценке форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) с определением параметров «кривой поток — объем». Анализ этого показателя позволяет устанавливать нарушения бронхиальной проходимости и их выраженность. Проведение тестов с ингаляциями бронходилататора позволяет регистрировать обратимость обнаруженных обструктивных нарушений.
Для выявления гиперреактивности дыхательных путей проводят тесты с дозированной физической нагрузкой. Тест расценивается как положительный при снижении объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) на 10% после нагрузки. В настоящее время для исследования восприимчивости дыхательных путей широко используется бронхопровокационные тесты с различными фармакологическими агентами (метахолин, карбахол, гистамин) [6]. При иммунологическом обследовании у детей с сочетанными проявлениями пищевой аллергии наиболее типичны следующие изменения в гуморальном и клеточном иммунитете:
• гипериммуноглобулинемия Е;
• нарушение соотношения ТИ1 и ТИ2 цитокинового профиля;
• изменение функциональной активности Т лимфоцитов, в том числе и Т лимфоцитов-супрессоров, естественных киллеров; повышение пролиферации В лимфоцитов, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, дефицит секреторного ^ [25, 32].
Лечение
Лечение сочетанных форм пищевой аллергии — комплексная задача. Наличие у ребенка одновременно кожных и респираторных проявлений, особенно в сочетании с гастроинтестинальными нарушениями, требует проведения терапии, направленной на устранение всех выявленных нарушений. Программа терапевтических мероприятий определяется протоколами лечения больных с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой. В терапии гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии необходим индивидуальный подход в соответствии с выявленными нарушениями. В рамках данной статьи, посвященной кожным и респираторным проявлениям, этот вопрос рассматриваться не будет.
Основу терапии сочетанных кожно-респираторных форм пищевой аллергии у детей составляет соблюдение элими-национных режимов — диеты с исключением причиннозначимых продуктов и продуктов — либераторов гистамина, а также устранение факторов, способствующих обострению заболевания в повседневной жизни больного, т. е. соблюдение элиминационных условий быта. Лечебное питание детей с данной патологией строится по индивидуальному плану, исходя из возраста, клинических проявлений аллергии, спектра установленной сенсибилизации, нутритивного статуса пациента, функционального состояния органов пищеварения [33-37].
Основной принцип диетотерапии пищевой аллергии в периоде выраженных клинических проявлений заболевания — элиминационный, при этом предусматривается исключение из питания ребенка:
• причинно-значимых пищевых продуктов, которые устанавливают на основании данных клиниколабораторного обследования;
• перекрестно-реагирующих аллергенов;
• продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью или свойствами гистаминолибераторов, а также содержащих большое количество гистамина и (или) других биогенных аминов;
• продуктов и блюд, содержащих экстрактивные вещества, пуриновые основания и обладающих свойствами неспецифических раздражителей желудочнокишечного тракта;
• продуктов, имеющих в своем составе искусственные пищевые добавки.
Соблюдение этих принципов в остром периоде заболевания позволяет уменьшить не только антигенную нагрузку,
связанную с пищей, но и опосредованное высвобождение гистамина, что снижает общий пул этого биологически активного вещества и способствует более быстрому достижению клинической ремиссии заболевания. Наряду с элиминационными мероприятиями чрезвычайно важна адекватная замена элиминированных продуктов натуральными или специализированными продуктами, поскольку независимо от периода болезни диета должна обеспечивать физиологические потребности детей в энергии, основных пищевых веществах и микронутри-ентах [16, 38].
У детей первого года жизни причинно-значимым пищевым аллергеном наиболее часто является белок коровьего молока, поэтому при наличии в анамнезе явных аллергических реакций на молочные продукты их исключают из питания ребенка (или кормящей матери) еще на диагностическом этапе. В дальнейшем формируется лечебный рацион с учетом эффективности пробной диеты и результатов аллергологического обследования.
Если ребенок находится на естественном или смешанном вскармливании, грудное молоко в его питании сохраняется в максимальном объеме, при этом кормящей матери назначают гипоаллергенную диету.
При недостатке или отсутствии грудного молока имеет значение правильный подбор смеси-заменителя. Согласно современным рекомендациям, в период выраженных клинических проявлений аллергии (острый период атопического дерматита, наличие гастроинтестинальных симптомов) наиболее целесообразно применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка или аминокислотных смесей как продуктов, практически лишенных антигенных свойств [8, 11, 15, 19, 39]. Все эти продукты обогащены комплексом витаминов, макро-и микроэлементов и соответствуют требованиям ВОЗ по ингредиентному составу, биологической и пищевой ценности, влиянию на физическое и психомоторное развитие детей первого года жизни. При наличии клиниколабораторных признаков мальдигестии жира предпочтение следует отдавать смесям «Альфаре», «Нутрилак пептиди СЦТ», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Прегестимил», предназначенным для детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии и синдромом мальабсорб-ции. В состав этих смесей введены среднецепочечные триглицериды (до 50% общего количества липидов), которые легко всасываются в систему воротной вены, минуя лимфатические сосуды, не требуя эмульгирования и участия панкреатической липазы. С учетом особенностей липидного состава перечисленных смесей их назначают и в случае выраженного нарушения нутритивного статуса. Данные смеси являются безлактозными и рекомендуются детям с пищевой аллергией в сочетании с признаками лактазной недостаточности. При отсутствии признаков мальдигестии жира могут использоваться лечебные смеси «Нутрамиген», «Фрисопеп АС».
Применение смесей на основе цельного белка (белка сои, козьего молока) в период острых и подострых проявлений пищевой аллергии признано однозначно нецелесообразным в связи с возможностью сенсибилизации к новым пищевым аллергенам [3, 14, 24]. Эти смеси, как и кисломолочные продукты, могут применяться на этапе расширения рациона в период ремиссии проявлений пищевой аллергии, если отсутствует сенсиблизация к соответствующим белкам.
При назначении прикорма пациентам с пищевой аллергией необходимо учитывать остроту, тяжесть и форму аллергического заболевания, возраст ребенка, его нутритивный статус, выявленные причинно-значимые
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 2
Обзор литературы
аллергены, сопутствующие заболевания. Рекомендуется использовать монокомпонентные гипоаллергенные продукты прикорма промышленного производства, которые готовятся из экологически чистого сырья и имеют стабильный состав на протяжении всего срока хранения. Этим требованиям соответствуют продукты прикорма «Тема» российской компании ЮниМилк.
В качестве основы элиминационного рациона для детей в возрасте старше года применяется неспецифическая гипоаллергенная диета № 5, которая разработана с учетом высокой частоты патологии органов пищеварения у детей с аллергическими заболеваниями [36, 37]. Целевым назначением гипоаллергенной диеты является уменьшение антигенного и гистамин-высвобождающего действия пищи и нормализация процессов пищеварения. Это, в конечном счете, позволяет добиться более длительной и стойкой ремиссии. Из диеты № 5 исключены продукты с повышенной сенсибилизирующей активностью, содержащие искусственные пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также блюда со свойствами неспецифических раздражителей желудочнокишечного тракта. Данная диета также предусматривает щадящую кулинарную обработку, при этом блюда готовят на пару, отваривают, запекают.
При составлении лечебного рациона учитывается возможность перекрестной сенсибилизации между ингаляционными и пищевыми аллергенами (см. таблицу). Детям с поллинозом на период цветения причинно-значимых растений рекомендуется более строгая элиминация пищевых продуктов, дающих перекрестные аллергические реакции.
При достижении ремиссии аллергического заболевания питание постепенно расширяется за счет ранее исключенных продуктов и блюд. Однако следует отметить, что продукты, относящиеся к высокоаллергенным (такие, как шоколад, кофе, какао, рыба, орехи, грибы, мед), часто в течение продолжительного времени не вводят в рацион, при этом длительность элиминации определяется индивидуально. Соблюдение больными элиминационного режима, направленного на уменьшение контакта со специфическими и неспецифическими факторами, вызывающими обострение заболевания, предусматривает выполнение следующих профилактических мероприятий:
• устранение из жилых помещений домашних животных, птиц, аквариумных рыбок;
• снижение концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет ежедневной влажной уборки и еженедельной уборки квартиры с применением пылесоса;
• кипячение белья при стирке (для элиминации клещей домашней пыли), смена постельного белья не реже одного раза в 2 нед;
• использование подушек и одеял с синтетическими наполнителями;
• исключение контакта кожных покровов ребенка с шерстяными и синтетическими тканями;
• устранение избыточных сухости или влажности воздуха в жилых помещениях;
• исключение курения в помещении;
• ограничение использования в быту моющих средств химического происхождения;
• регулярное применение увлажняющих косметических средств на участках тела с повышенной сухостью кожи.
План лечебных мероприятий при кожных проявлениях пищевой аллергии включает в себя три основных позиции:
• наружное лечение;
• фармакотерапия острого периода болезни;
• превентивная фармакотерапия.
Характер проводимого наружного лечения определяется возрастом больного, клинико-морфологической формой болезни, ее тяжестью, стадией кожного воспалительного процесса, сопутствующей патологией. Как монотерапия наружное лечение может проводиться только при легком течении атопического дерматита. В случаях среднетяжелого и тяжелого течения болезни наружная терапия проводится в рамках комплексного лечения и имеет существенное значение в разрешении воспалительных изменений кожи.
При лечении атопического дерматита используются противовоспалительные, кератолитические, увлажняющие средства, препараты антимикробного и антимикотического действия, топические иммунодепрессанты, антисептики.
В острой стадии атопического дерматита при среднетяжелом и тяжелом обострении заболевания проводится наружная терапия с использованием топических глюкокортикостероидов, которые обладают выраженной противовоспалительной активностью. Терапевтический эффект топических глюкортикостероидов определяется степенью проникновения их в эпидермис и зависит от липофильно-сти кортикостероидного препарата. В порядке возрастания противовоспалительной активности лекарственные формы располагаются следующим образом: эмульсия (лосьон)^крем^мазь^жирная мазь.
Препараты в виде эмульсии (лосьона) при атопическом дерматите используются на участках мокнутия кожи, в зоне волосистой части головы. Кремы применяют в острой и подострой стадиях атопического дерматита при наличии мокнутия, при локализации аллергического процесса в складках. Кортикостероидные мази назначают в подострой и хронической стадиях воспаления; жирную кортикостероидную мазь — в случае хронического воспалительного процесса, при наличии лихенификации и выраженной сухости кожи [25].
Следует учитывать также, что при назначении любых фторированных глюкокортикостероидов необходимо разведение препарата соответственно возрасту кремами или жировыми основами с целью уменьшения риска возникновения побочных явлений [23]. Разведение проводят по возрастной схеме: 1:10 — для детей в возрасте до 1 года; 1:5 — в возрасте от 1 до 3 лет; 1:3 — от 3 до 5 лет; 1:2 — от 5 до 10 лет; 1:1 — от 10 до 14 лет; без разведения — детям старше 14 лет (назначать 2-3 раза в сутки не более 4-7 дней). Не следует применять фторсодержащие глюкокортикостероиды у детей первых лет жизни в складках кожи, на лице, в аногенитальной области, на месте опрелостей. Не рекомендуется использовать топические глюкокортикостероиды под окклюзионные повязки у детей раннего возраста. Вторичные инфекционные осложнения атопического дерматита следует купировать до назначения топических глюкокортикостероидов.
К наиболее эффективным при атопическом дерматите у детей топическим кортикостероидам относятся метил-преднизолона ацепонат, мометазон, гидрокортизона 17-бутират, алклометазон. При их применении минимален риск возникновения побочных эффектов [27, 40, 41]. Клинические наблюдения и исследования свидетельствуют о достаточно высокой эффективности и безопасности применения 1% крема пимекролимуса при атопическом дерматите у детей. При его применении происходит обратное развитие воспаления кожи с достижением клинической ремиссии или уменьшением проявлений забо-
Красота у меня-от мамы, а заяц - от папы.
Гипоаллергенная программа питания
МОл°ЧНОя
Гипоаллергенные молочные смеси: ТЕМА НА 1 с рождения и ТЕМА НА 2 с б месяцев: I111
• Для профилактики развития аллергических реакций • Имеют оптимальную степень гидролиза белка
у детей из группы риска коровьего молока
* Как основное питание для детей с лёгкими проявлениями • Содержат полноценный белок со сниженными
аллергии в 7000 раз аллергенными свойствами
«Для снижения частоты и интенсивности кишечных колик • Способствуют развитию пищевой толерантности
Овощные
монокомпонентные пюре: ^
Кабачок, Цветная капуста, Брокколи
• Идеальные продукты для первого прикорма при пищевой аллергии
• Содержат только овощи и воду
Мясное монокомпонентное пюре: %№
Мясо индейки
• Содержит сбалансированный аминокислотный состав белка
• Содержит минимальное количество жира
фруктовые пюре
Фруктовые ^--
монокомпонентные пюре:
Яблоко, Груша
•Традиционные российские вкусы •Отсутствие загустителей
• Без сахара
Гипоаллергенная монокомпонентная каша: Рисовая каша
• Не содержит молока, глютена, сахара
• Обогащена пребиотиками - инулином
($) (Ц
телефон •горячей ЛИНИИ'
8-800-100-02-01
помок по Россмн бесплатный
)
Обзор литературы
левания, интенсивности кожного зуда, вплоть до исчезновения, а также частоты возникновения обострений. Показанием для назначения крема пимекролимуса является атопический дерматит легкой и средней тяжести. Препарат наносят на пораженные участки 2 раза в день, лечение проводится до полного исчезновения симптомов воспаления [10, 42-44].
У детей, больных атопическим дерматитом, гидратация кожи и поверхностный липидный слой кожи уменьшены. Нарушение структуры липидов рогового слоя приводит у них к повышенной сухости кожи и ее гиперчувствительности, снижению барьерной функции кожи в отношении экзогенных аллергенов. Регулярное применение увлажняющих средств частично восстанавливает барьерную функцию кожи, снижает ее чувствительность к аллергенам и ирритантам, уменьшает ее сухость. Для ухода за кожей при атопическом дерматите выпускаются различные лечебно-косметические средства [10, 27]. Для устранения сухости кожи могут использоваться также кремы «Детский», «Роса», «Глутамол» (содержит выделенную из моллюсков субстанцию глутамол), витамины А, Е, вазелиновое масло, глицерин, широко применяется крем «Унна».
Основными лекарственными средствами при лечении обострения атопического дерматита являются анти-гистаминные препараты. У детей с атопическим дерматитом из антигистаминных препаратов I поколения эффективным может быть применение клемастина, хло-ропирамина, мебгидролина, диметиндена: уменьшаются зуд, гиперемия, отечность кожи. Столь же эффективно применение ципрогептадина и хифенадина. При нетяжелых обострениях атопического дерматита улучшение состояния достигается при использовании «старых» анти-гистаминных препаратов. Курс лечения ими колеблется от 10 до 14 дней; при недостаточной эффективности лечения в течение первых 3 дней рекомендуется сменить препарат. Терапевтический эффект при атопическом дерматите может быть достигнут при назначении топических антигистаминных препаратов (диметинден, гель с дифенгидрамином), чаще применяемых у детей раннего возраста. При назначении «старых» антигистаминных препаратов следует строго придерживаться возрастных дозировок, поскольку превышение дозы препарата может стать причиной развития токсического эффекта. Среди препаратов II поколения в период обострения кожного воспалительного процесса наиболее эффективен цетиризин [25, 45]. Курсовое лечение им (в течение 2-3 нед) способствует уменьшению зуда, гиперемии и воспалительной инфильтрации кожи. Лечение анти-гистаминными препаратами II поколения способствует уменьшению сопутствующих проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, а также уменьшению нарушений бронхиальной проходимости у детей с бронхиальной астмой.
Цель противорецидивной терапии при атопическом дерматите у детей — профилактика обострения и достижение устойчивой ремиссии. Отмечено позитивное влияние кетотифена на течение атопического дерматита. Разовая доза кетотифена у детей в возрасте до 3 лет составляет 0,05 мг/кг, у детей старше 3 лет — 1 мг, препарат назначают 2 раза в день, продолжительность курсового лечения при атопическом дерматите в среднем составляет 3 мес [25]. Продолжительное лечение больных атопическим дерматитом (в возрасте от 3 до 6 мес) цетиризином способствует снижению частоты обострений этого заболевания и поддержанию во многих случаях ремиссии кожного воспалительного процесса [10].
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов обладают способностью тормозить развитие аллергического воспаления. Наиболее эффективно их применение при сочетанных проявлениях атопического дерматита и бронхиальной астмы. В работах последних лет показана способность монтелукаста натрия предотвращать развитие обострений атопического дерматита [25]. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов становится возможным сократить объем наружной терапии при атопическом дерматите у детей.
Облегчение течения атопического дерматита у детей отмечено при применении витаминов В5, В6, антиоксидантов, энтеросорбентов, препаратов, восстанавливающих функции органов пищеварения, проведении рефлексотерапии, магнитотерапии, использовании поляризованного полихроматического света, климатотерапии (южный берег Крыма, Северный Кавказ) [25, 27, 46, 47].
При обострении бронхиальной астмы лечение рекомендуется начинать с ингаляционных р2-агонистов, действующих избирательно на р2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов. Наряду с р2-агонистами для купирования приступа бронхиальной астмы (самостоятельно или в комбинации с ними) могут применяться препараты антихолинергического действия (ипратропия бромид и др.). При недостаточной эффективности р2-агонистов и холинолитических препаратов одновременно с ними назначают эуфиллин — препарат метилксантинового ряда [48]. При обострении бронхиальной астмы среднетяжелого и тяжелого течения в целях противовоспалительного лечения параллельно с применением ингаляционных р2-агонистов и эуфиллина проводится терапия глюкокортикостероидами.
После купирования острого состояния в целях превентивной терапии при легкой и среднетяжелой формах бронхиальной астмы возможно использование кромо-гликата натрия в виде дозированных аэрозолей, а также для проведения небулайзерной терапии (в целях более эффективного лечения, особенно детей раннего возраста). Доза кромогликата натрия — по 20 мг 4 раза в день в течение 2 мес; отмена препарата проводится путем постепенного снижения дозы.
Лечебные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов составляют от 250 до 1000 мкг/сут. Продолжительность курса лечения определяется тяжестью течения бронхиальной астмы, продолжительностью периода обострения и определяется индивидуально для каждого больного. При необходимости ингаляционные стероиды назначают на продолжительное время для предупреждения возникновения рецидива бронхиальной астмы, однако желательны прерывистые курсы с интервалом от 2 нед до 4 мес. Риск развития побочных эффектов в этом случае значительно уменьшается [6].
Одним из общепринятых методов профилактики рецидивов кожно-респираторных проявлений аллергии считается аллергенспецифическая иммунотерапия причиннозначимыми аллергенами. Ее проводят по разным схемам, парентеральным и сублингвальным путем, иногда чередуя различные группы аллергенов [2].
Важно отметить, что ведение детей с сочетанными кожными и респираторными проявлениями пищевой аллергии — сложная задача, требующая от врача глубоких знаний в области аллергологии, а также индивидуального подхода к каждому пациенту. Эффективно только комплексное лечение, учитывающее все патофизиологические процессы, характерные для этого заболевания, и индивидуальные особенности каждого больного.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Балаболкин И. И., Карсыкбекова Л. И., Ахмеджанова С. Б. и др. Состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с пищевой аллергией. Диагностика, патогенез и лечение пищевой аллергии. Рязань, 1990. С 25-28.
2. Баранов А. А., Балаболкин И. И., Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Династия,
2002. 172 с.
3. Макарова С. Г. Обоснование и оценка эффективности диетотерапии при пищевой аллергии у детей в различные возрастные периоды: Автореф. дис. ... докт. мед наук. М., 2008. 46 с.
4. Johansson S., Hourihane J., Bousquet J. et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force // Allergy. 2001. 56. R 13-24.
5. Reiman H.-J., Ring J., Ultsch B., Wendt R Intragastral provocation under endoscopic control (IREC) in food allergy: mast cell and histamine changes in gastric mucosa // Clin. Allergy. 1985. 15 (2). R. 195-202.
6. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина,
2003. 319 с.
7. Боровик Т. Э., Макарова С. Г., Балаболкин И. И. и др. Диетотерапия при аллергических заболеваниях у подростков // Лечащий врач. 2004. 3. С. 22-27.
8. Burks A., Stanely J. Food allergy // Curr. Opin. Rediatr. 1998. 10. R. 588-593.
9. Young E., Stoneham M., Retruckevitch A. et al. A population study of food intolerance // Lancet. 1994. 343. R 127-130.
10. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee: Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema // Lancet. 1998. 351. R 1225-1232.
11. Детская аллергология / под ред. Баранова А. А., Балабол-кина И. И. М.: Гэотар-медиа, 2006. 688 с.
12. Niestijl J., Kardinaal A., Huijbers G. et al. Rrevalence of food allergy and intolerance in the adult Dutch population // J. Allergy. Clin. Immunol. 1994. 93. R 446-456.
13. Vargiu A., Vargiu G., Locci F. et al. Hypersensitivity reactions from inhalation of milk proteins // Allergy. 1994. 49. R 386-387.
14. Sampson H. Update on food allergy // J. Allergy. Clin. Immunol.
2004. 5. R. 805-819.
15. Bock S. Rrospective appraisal of complaints of adverse reactions to foods in children during the first 3 years of life // Rediatrics. 1987. 79. R. 683-688.
16. American College of Allergy, Asthma, & Immunology. Food allergy: a practice parameter // Ann Allergy Asthma Immunol. 2006. 96 (3 Suppl. 2). R. 1-68.
17. Heiner D. Intolerance to milk // Immunol. Allerg. Rract. 1983. 5. R. 202-205.
18. Novembre E., Verucci A. Milk allergy/intolerance and atopic dermatitis in infancy and childhood // Allergy. 2001. 57. R. 105-108.
19. Bahna S., Gandhi M. D. Milk hypersensitivity. I. Rathogenesis and symptomatology // Ann. Allergy. 1983. 50. R 218-223.
20. Sampson H. Allergy Food. Rart 1: immunopathogenesis and clinical disorders // J. Allergy. Clin. Immunol. 1999. 103. R. 717-728.
21. Wal J. Cow's milk proteins/allergens // Ann Allergy Asthma Immunol. 2002. 89. R 3-10.
22. Host A., Halken S., Jacobsen H. et al. The natural course of cow's milk protein allergy/intolerance // J. Allergy. Clin. Immunol. 1997. 99 (Suppl. 15). R. 490.
23. Bock S., Sampson H. Food allergy in infancy // Rediatr. Clin. North. Am. 1994. 41. R 1047-1067.
24. Боровик Т. Э., Ревякина В. А., Обухова Н. В. и др. Аллергия к сое у детей раннего возраста // Педиатрия. 2000. 2. С. 51-55.
25. Loveless M. Milk allergy: a survey of its incidence, experiments with a masked ingestion test // J. Allergy. 1990. 21. R 489-499.
26. Боровик Т. Э., Ревякина В. А., Макарова С. Г. и др. Современная диетотерапия при аллергических заболеваниях у детей раннего возраста // Российский аллергологический журнал. 2006. 1. С. 39-46.
27. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Таганов А. В. и др. Атопический дерматит у детей. М., Триада, 2003. 236 с.
28. Кунгуров Н. Б., Смолкин Ю. С., Кохан М. М. и др. Атопический дерматит: типы течения и катамнез // Педиатрия. 2001. 2. С. 9-12.
29. Аллергические болезни. Диагностика и лечение / под ред. Р. Паттерсон, Л. К. Греммер., П. А. Гринберг. М.: Гэотар-медиа,
2000. 733 с.
30. Дворяковский И. В., Мамедова Р Ю., Никитина И. П. и др. Состояние желчевыводящих путей и поджелудочной железы у детей с аллергодерматозами // Вопр. охраны материнства и детства. 1988. 7. С. 8-10.
31. Наринская Н. Н., Артамонов Р. Г., Ботвиньева В. В. и др. Клиническое значение пищевой аллергии у детей с хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта // Педиатрия. 2006. 6. С. 23-27.
32. Shek L., Bardina L., Castro R. et al. Humoral and cellular responses to cow milk proteins in patients with milk-induced IgE-mediated and non-IgE-mediated disorders // Allergy. 2005. 60 (7). R. 912-919.
33. Боровик Т. Э. Медико-биологические основы диетотерапии при пищевой непереносимости у детей раннего возраста: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1994. 40 с.
34. Боровик Т. Э. Особенности лечебного питания детей при пищевой аллергии // Вопросы питания. 1996. 5. С. 71-73.
35. Ладодо К. С. Руководство по лечебному питанию детей. М.: Медицина, 2000. 105 с.
36. Организация лечебного питания детей в стационарах (пособие для врачей) / под ред. А. А. Баранова, К. С. Ладодо. М.,
2001. 239 с.
37. Клиническая диетология детского возраста / под ред. Т. Э. Боровик, К. С. Ладодо. М.: Медицинское информационное агентство, 2008. 606 с.
38. Намазова Л. С., Боровик Т. Э. Эффективность смесей, основанных на аминокислотах, в облегчении симптомов аллергии к коровьему молоку: систематический обзор // Педиатрическая фармакология. 2008. 5 (3). С. 32-38.
39. Гребенюк В. Н., Балаболкин И. И. Прогресс в наружной кортикостероидной терапии атопического дерматита у детей // Педиатрия. 1998. 5. С. 88-91.
40. Ревякина В. А., Шаостмейстер И. Я., Вознесенская Н. И. Местная глюкокортикосиндроидная терапия аллергических болезней кожи у детей. М.: Информатика, 1999. 23 с.
41. Eichenfield L., Lucky A., Boguniewicz M. et al. Safety and efficiency of pimecrolimus (ASM 981) cream 1 % in the treatment of atopic dermatitis in children and adolescents // Amer. Acad. Dermatol. 2002. 46. R. 495-504.
42. Kapp A., Rapp K., Bingham A. et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a nonsteroid anti-inflammatory drug // J. Allergy. Clin. Immunol. 2002. 110 (2). R 277-284.
43. Wahn V., Bos J., Goodfield M. Efficacy and safety of pime-crolimus cream in the long-ferm mahagement of atopic eczema in children // Rediatrics. 2002. 110. R. 112.
44. Балаболкин И. И., Баканов М. И., Цветкова Е. А. и др. Терапевтическая эффективность зиртека при атопическом дерматите у детей. Тезисы научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия аллергических болезней у детей». М. 2002. С. 8.
45. Кунгуров Н. В., (ерасимова Н. В., Кохан М. М. Атопический дерматит. Типы течения, принципы терапии. Екатеринбург, 2000. 265 с.
46. Сергеев Ю. В., Иванов О. Л., Потекаев Н. С. и др. Атопический дерматит. М.: Медицина для всех, 2002. 181 с.
47. Комплексное лечение детей с дермореспираторным синдромом. Методические рекомендации для врачей / под ред. Балаболкина И. И. М., 2006. 19 с.
48. Пампура А. Н., Поголий Н. Н., Смолкин Ю. С. и др. Эффективность специфической иммунотерапии у детей с атопическим дерматитом // Педиатрия. 2003. 2. С. 25-30.
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 2
