CC BY
33
4. Вялкова, А. А. Инфекция мочевой системы у детей: современные аспекты этиологической диагностики и лечения / А. А. Вялкова, В. А. Гриценко // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2017. -№ 62 (1). - С. 99-108.
5. Шулутко, Б. И. Патология почек (клинико-морфологическое исследование) / Б. И. Шулутко. - М. : Медицина, 1983. - С. 209-12.
6. Руководство по гистологии / Под ред. Р. К.Данилова ; 2-е изд. - Т. 2. - СПб.: СпецЛит, 2011.
7. Вялкова, А. А. Характеристика изолированной бактериурии у детей / А. А. Вялкова, В. А. Гриценко, Л. М. Гордиенко [и др.] // Нефрология. - 2012. -№ 16 (3-2). - С. 89-92.
8. Вялкова, А. А. Ранняя диагностика инфекции мочевой системы у детей / А. А. Вялкова, О. В. Бухарин, В. А. Гриценко [и др.] // Клинико-лабораторные и микробиологические подходы: методические рекомендации МЗ и МП РФ. - М., 1997. - С. 36.
9. Вялкова, А. А. Современные подходы к терапии и профилактике рецидивов хронического пиелонефрита у детей / А. А. Вялкова, Е. И. Данилова, В. А. Гриценко [и др.] // Вопр. практ. педиатрии. -2009. - № 1. - С. 15-20.
10. Вялкова, А. А. Обоснование клинико-микро-биологических подходов к лечению и профилактике рецидивов пиелонефрита у детей / А. А. Вялкова // Педиатр. фармакология. - 2009. - № 6 (2). - С. 94-8.
11. Вялкова, А. А. Протоколы диагностики и лечения заболеваний органов мочевой системы у детей: руководство для врачей; 2-е изд. / А. А. Вялкова, Н. Д. Савенкова, В. В. Длин [и др.]. - Оренбург : ОрГМА, 2010.
12. Вялкова, А. А. Материалы Междунар. школы по нефрологии детского возраста и Российской научно-практ. конф. «Актуальные проблемы детской нефрологии» / А. А. Вялкова, О. Б. Амелина, В. М. Боев [и др.]. - Оренбург : Печатный дом «Ди-мур», 2010.
13. Зоркин, С. Н. К вопросу о профилактике рецидивов инфекции мочевых путей у детей / С. Н. Зоркин, В. Г. Пинелис, Т. Н. Гусарова [и др.] // Рос. мед. журн. - 2006. - № 14 (12). - С. 925-8.
14. Игнатова, М. С. Детская нефрология : руководство для врачей ; 3-е изд. / М. С. Игнатова. - М. : МИА, 2011.
15. Коровина, Н. А. Фармакотерапия инфекции мочевой системы у детей. Ч. 1. Антимикробная терапия внебольничной и госпитальной инфекции мочевой системы у детей / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, А. Л. Заплатников [и др.]. - М. : Медпрактика-М, 2006.
16. Коровина, Н. А. Диагностика пиелонефрита у детей / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Э. Б. Мумлад-зе [и др.]. - М.: МЗ РФ, 2011. - С. 44.
17. Вялкова, А. А. Соматические болезни у детей : Роль инфекции в развитии соматической патологии у детей. Гл. 3 / Под ред. М. С. Игнатовой ; А. А. Вялкова, В. А. Гриценко. - М.; Оренбург, 2002. - С. 40-73.
18. Гриценко, В. А. Роль факторов персистенции в биологии и экологии Escherichia coli: автореф. дис. ... д-ра мед. наук /В. А. Гриценко. - Оренбург, 2001.
19. Летифов, Г. М., Кривоносова Г.П. Инфекция мочевой системы у детей: вопросы диагностики, лечения и профилактики : метод. рекомендации / Г. М. Летифов, Г. П. Кривоносова. - Ростов-на-Дону, 2012.
20. Вялкова, А. А. Применение противовоспалительной терапии при инфекции мочевой системы у детей /А. А. Вялкова, Л. М. Гордиенко, Л. С. Зыкова, В. А. Гриценко [и др.] // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2015. - № 6. - С. 66-72.
21. Гриценко, В. А. Микробиологические аспекты патогенеза пиелонефрита у детей / В. А. Гриценко // Материалы I Пленума правления Научного общества нефрологов России и научно-практ. конф. «Актуальные проблемы нефрологии. Почечная гипер-тензия». - Оренбург, 1996. - С. 13-8.
УДК 616.12-008.331.1:616.61-008.64
Л. М. ГОРДИЕНКО, А. А. ВЯЛКОВА, Е. С. БУРКИНА, Т. С. БУРКИНА, С. В. ПЛОТНИКОВА
СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И СЕРДЦА В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
РЕЗЮМЕ
Проведен ретроспективный анализ историй болезней 50 детей в возрасте от 1 года до 16 лет, госпитализированных в нефрологическое отделение ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга за период 01-07.2016 г. Выделена группа детей, имеющих сочетанное поражение почек и сердечно-сосудистой системы.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДЕТИ, СОЧЕТАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК И СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ФАКТОРЫ РИСКА, РЕНОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
Проблема взаимосвязи патологии почек и сердца обсуждается в литературе с середины XIX века
[12]. Сочетанные поражения почек и сердца широко распространены в популяции, способствуют развитию осложнений, затрудняют лечение, приводят к ранней инвалидизации и повышению уровня смертности детей и подростков [9, 17]. Подобная тенденция имеет общемировой характер, привлекая все большее внимание к данной проблеме исследователей и практических врачей [13, 20, 21].
Взаимосвязь сочетанного поражения почек и сердца обусловлена, прежде всего, совпадением сроков тератогенного терминационного периода в первые восемь недель внутриутробного развития плода [13, 17]. В настоящее время общепризнана взаимосвязь между неадекватным перинатальным развитием плода и последующим здоровьем (гипотеза фетального программирования Баркера), что обусловливает поиск истоков сочетанной патологии почек и сердца у детей [7].
Главным пусковым механизмом в формировании органических и функциональных изменений почек является влияние факторов, приводящих к задержке внутриутробного развития плода (ЗВУР) [19]. Общее количество нефронов определяется до рождения, в постнатальном периоде новые нефро-ны уже не образуются. Дети с ЗВУР имеют достоверно сниженное число нефронов - фактор риска развития артериальной гипертензии (АГ) [7]. Формируется порочный круг: олигонефрония - гиперперфузия нефрона - гломерулосклероз - гибель не-фрона - олигонефропатия, которая прогрессирует с возрастом и сопровождается нарастанием клинических признаков поражения почек и сердца [17].
Одним из факторов ЗВУР является нарушение питания беременной: недостаток белка отрицательно сказывается на показателях роста плода, а повышенное потребление углеводов способствует увеличению плаценты и снижению массы тела плода. Голодание матери приводит к снижению инсулиноподобного фактора роста-1 в крови плода, который является важнейшим эндокринным фактором роста. Доказано, что низкая масса тела при рождении способствует
Гордиенко Любовь Михайловна - к. м. н., доцент кафедры факультетской педиатрии, эндокринологии; тел. 89033927089; e-mail: GordienkoLMoren@mail.ru
Вялкова Альбина Александровна - заведующая кафедрой факультетской педиатрии, эндокринологии, д. м. н., профессор; тел. 89226258875; e-mail: k_pediatry@orgma.ru
Буркина Екатерина Сергеевна - студентка 6-го курса педиатрического факультета; тел. 89878560321; e-mail: katy1201@yandex.ru Буркина Татьяна Сергеевна - студентка 6-го курса педиатрического факультета; тел. 89878410218; e-mail: katy1201@yandex.ru Плотникова Светлана Викторовна - очный аспирант кафедры факультетской педиатрии, эндокринологии; тел. 89878508090; e-mail: PlotnikovaSV2017@yandex.ru
повышению риска развития АГ. По данным исследований, проведенных в 1993 году, установлено, что 1 кг разницы в массе тела при рождении соответствует 1-2 мм рт. ст. разницы в показателях систолического артериального давления (АД) при прочих равных условиях [7]. Д. Баркер (2002) установил, что у пациентов финской нации, рожденных с массой тела более 3 кг, АГ, требующая медикаментозного лечения, выявлена у 12%, а рожденных с массой тела менее 3 кг - у 20%. Стойкая АГ приводит к нефросклерозу, почка уменьшается в объеме, деформируется чашеч-но-лоханочная система [13, 15]. Частота АГ у детей с хронической болезнью почек (ХБП) увеличивается по мере снижения их функции. При ХБП 1-111 стадии она составляет 30-54%, а к началу диализной терапии обнаруживается у 100% детей [4, 8].
Хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП) сопровождается оксидативным стрессом, при котором снижается синтез основного вазо-дилататора сосудов - оксида азота и повышается образование супероксидных радикалов и миело-пероксидазы, приводящих к фетальному программированию эндотелиальной дисфункции сосудов (ЭДС) и развитию кардиоваскулярных болезней [18]. При ХБП на фоне оксидативного стресса отмечается индукция воспалительного ответа. Около 30-50% больных ХБП имеют повышенный уровень воспалительных маркеров в крови: СРБ, фибриногена, интерлейкина-6, ФНО-а. Особая роль принадлежит миелопероксидазе, локализованной в ней-трофилах, макрофагах, которая оказывает влияние на развитие кардиоваскулярных болезней [18].
Повышенный уровень АД могут поддерживать ЭДС и ремоделирование сосудистой стенки, которые являются сосудистыми осложнениями ХБП. Нарушение функции эндотелия сосудов приводит к дисбалансу синтеза прессорных и депрессорных сосудистых факторов, в частности к уменьшению продукции оксида азота на фоне оксидативного стресса, который возникает в результате снижения почечного кровотока, что способствует ремоделированию сосудов и миокарда [1]. Структурные и функциональные изменения сосудов связаны с изменением уровня кальция и фосфора в крови. Высокий уровень содержания фосфора в крови напрямую влияет на степень гипертрофии левого желудочка и способствует кальцификации коронарных артерий [1, 3]. В ответ на гиперфосфатемию повышается уровень фактора роста фибробластов 23 (БОБ-23), который приводит к росту кардиомиоцитов [16]. При нарушении микроциркуляторной системы почек увеличивается преднагрузка, приводящая к дилатации левого желудочка и развитию гипертрофии миокарда
за счет активации РААС [10]. Частота ремоделиро-вания миокарда у детей с ХБП I-III стадии составляет 17-23%, а на момент начала диализной терапии обнаруживается у 69-82% детей [1].
Доказана роль дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в развитии сочетанных заболеваний почек и сердца у детей [2, 4, 11]. У пациентов на фоне ДСТ выявлены аномалии органов мочевой системы (АОМС) в сочетании с другими признаками дисплазии - наличие малых аномалий сердца (МАС), в виде дополнительных хорд в сердце [6, 14].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - выявить факторы риска, оценить клинико-параклинические показатели и оптимизировать раннюю диагностику соче-танной патологией почек и сердца у детей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проанализированы истории болезни 50 детей в возрасте от 1 года до 16 лет, госпитализированных в нефрологическое и кардиологическое отделения ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга за период 01.2016 г. -07.2016 г. Изучены данные генетического, медико-биологического, нефрологического и кардиологического анамнезов. Проведен анализ факторов риска развития сочетанного поражения почек и сердца: акушерский анамнез, анамнез настоящего заболевания: сроки дебюта, начальные признаки болезни, факторы, способствующие манифестации заболевания; физическое развитие, стигмы дисэмбриоге-неза, фенотипические признаки ДСТ, показатели функции почек по Шварцу, УЗИ почек с допплеро-графией, ЭКГ, ЭХО-КС с допплерографией. Статистическую обработку результатов проводили с применением программ прикладного статистического анализа. Сравнительный анализ качественных переменных проводился с помощью критерия х2 и точного двустороннего критерия Фишера. Различия в показателях и исходах считались достоверными при значении p<0,05. Для разработки алгоритма ранней диагностики ренокардиального синдрома у детей использовалась мера Кульбака.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что среди 50 пациентов, госпитализированных в ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга, в нефрологическое отделение, 36 детей (72%) имели сочетанное поражение почек и сердца, 14 детей (28%) - изолированную патологию мочевыделительной системы (ИПМС) (рис. 1). Сочетанная патология чаще регистрировалась у девочек - 61% (p<0,001), чем у мальчиков - 39%. Количество детей раннего (1-3 лет) и пред-дошкольного возраста (4-6 лет) составило по 17% соответственно, старшего школьного возраста (1316 лет) - 19%. Преобладали дети младшего школьного возраста (7-12 лет) [х2=1,3; p>0,05] (табл. 1).
Таблица 1 - Возрастные и гендерные группы детей с ренокардиальным синдромом
Возраст Мальчики Девочки Всего
1-3 года 3 3 6 (17%)
4-6 лет 3 3 6 (17%)
7-12 лет 5 12 17 (47%)
13-16 лет 3 4 7 (19%)
Всего 14 22 36 (100%)
У 61% женщин выявлено течение беременности на фоне факторов риска, причем у 73% беременных наблюдалось сочетание 2-х и более факторов. Ведущий фактор - генетический (69%) [х2=20,5; р<0,01]. В семейном анамнезе имели место врожденные пороки развития (ВПР) почек (20%): удвоение почек, гидронефроз, поликистоз, пузырно-мочеточни-ковый рефлюкс. Со стороны сердечно-сосудистой системы - дефект межжелудочковой перегородки (4%); приобретенная патология (36%) в виде хронического пиелонефрита и цистита; мочекаменная болезнь (32%); новообразования почек (16%), хроническая почечная недостаточность (8%) и гипертоническая болезнь (8%). В пренатальном периоде -хроническая внутриутробная гипоксия плода (68%) на фоне гестоза, анемии, преэклампсии, внутриутробной инфекции и экстрагенительной патологии. В 27% случаев отмечалась задержка внутриутробного развития плода. Установлен ранний перевод (до 4 месяцев) на искусственное вскармливание у 44% детей - как фактор программирования здоровья [х2=20,5; р<0,01] (рис. 2).
В структуре сочетанного поражения почек и сердечно-сосудистой системы преобладали врожденные пороки развития почек (39%): поликистоз, гидронефроз, удвоение почек, гипоплазия, агене-зия, дистопия в сочетании с малыми аномалиями сердца в виде дополнительной трабекулы левого желудочка (19%), пролапса митрального (17%) и трикуспидального (11%) клапанов, открытого овального окна (6%) (рис. 3, 4). В 95% случаев выявлено нарушение ритма и проводимости сердца: бради- (47%) и тахикардия (39%), дисфункция синусового узла (11%) и миграция водителя ритма (11%); у 1/3 детей отмечались экстрасистолии, атри-овентрикулярные блокады 1-11, нарушения процессов реполяризации [х2=63,7; р<0,01] (табл. 2). У 53% детей с РКС имела место дисплазия соединительной ткани (ДСТ), причем в 26% случаев выявлено сочетание ДСТ почек и сердца.
Таблица 2 - Нарушения ритма и проводимости в структуре РКС (п=34)
Виды нарушения РКС
Брадикардия п=17 (47%)
Тахикардия п=14 (39%)
Вегетативно-зависимая дисфункция узла п=4 (11%)
Экстрасистолия п=1 (3%)
Миграция водителя ритма п=4 (11%)
Атриовентрикулярная блокада п=1 (3%)
Феномен WPW п=1 (3%)
Блокада ножек пучка Гиса п=8 (22%)
Нарушение процессов реполяризации п=1 (3%)
Синатриальная блокада п=1 (3%)
ственно) [х2=4,28; р<0,05] (табл. 3). Фенотипические признаки ДСТ преобладали у детей с ренокардиаль-ным синдромом [х2=6,1; р<0,05].
Таблица 3 - ФР, фенотипические признаки ДСТ и стигм дисэмбриогенеза у детей с изолированной и сочетанной патологией почек и сердца
Установлено, что частота детей с дисгармоничным и резко дисгармоничным физическим развитием выше в группе детей с сочетанной патологией почек и сердца (50% и 11,1% соответственно), по сравнению с детьми с изолированным поражением мочевой системы (ИПМС) (21,4% и 7,2% соответ-
Дети с ИПМС (П=14) Дети с РКС (П=36)
ФР гармоничное 71,4% (п=10) 39% (п=14)
ФР дисгармоничное 21,4% (п=3) 50% (п=18)
ФР резко дисгармоничное 7,2% (п=1) 11% (п=4)
ДСТ 14,3% (п=2) 53% (п=19)
Стигмы дисэмбриогнеза 7,2% (п=1) 25% (п=9)
При полном нефро-урологическом обследовании детей с сочетанной патологией почек и сердца: функция почек не нарушена у 58,3% детей, нарушена по тубулярному типу у 30%, по гломерулярному типу - у 11,7% детей (рис. 5).
Рис. 1 - Структура патологии обследуемых детей (п=50)
I ^8% Рис. 2 - Факторы риска в развитии РКС
Рис. 3 - Аномалии органов мочевой системы (п=14)
Рис. 4 - Структура малых аномалий сердца
Рис. 5 - Функциональные нарушения почек у детей с РКС
ХБП выявлена у 17% детей с сочетанной патологией почек и сердца. Из них ХБП I стадии имела место у 50%, ХБП II стадии - 33,3% и ХБП III стадии - 16,7% (рис. 6).
16,70%
33,30%
Рис. 6 - Стадии хронической болезни почек у детей с РКС
Проведена оценка информативности и сопоставление комплекса анамнестических, клинико-лабораторных и параклинических показателей при патологии почек и сердца у детей с использовани-
Таблица 4 - Диагностическая таблица РКС
ем меры Кульбака для разработки алгоритма ранней диагностики сочетанного поражения почек и сердца. С помощью диагностической таблицы вычисляется сумма баллов диагностических коэффициентов (ДК) по каждому из признаков (для вариантов: наличия/отсутствия) у детей с последующим сравнением суммы баллов с заданными по формуле А. Вальда уровнями дифференцируемых порогов А (+13 баллов) и В (-13 баллов), позволяющих отнести ребенка к той или иной группе с вероятностью 90%. В случае превышения суммы баллов +13 (порог А) ребенок относится к группе с сочетанной патологией почек и сердечно-сосудистой системы. При сумме ДК менее -13 (порог В), у пациента более вероятной является ИПМС. Если сумма ДК находится в диапазоне порогов А и В, ребенок относится к группе риска развития сочетанного поражения почек и сердца (табл. 4).
Группы признаков Название признака ДК в баллах
Наличие Отсутствие
Анамнестические Отягощенный генетический анамнез +4,1 -1,1
Отягощенный медико-биологический анамнез (ХВГП) +2,1 -4,2
ЗВУР +1,1 -7,2
Клинические ФР с отклонением +5,7 -2,5
Стигмы дисэмбриогенеза +7,2 -1
ДСТ +8,4 -1,7
Параклинические показатели Узи почек + допплерография +7,7 -1,4
Узи мочевого пузыря +3,1 -4,3
ЭХО-КС + допплерография +7,8 -1,7
СКФ по формуле Шварца +8,5 -1.6
ЭКГ +9,2 -1,3
ЭКГ-мониторирование +8,2 -2,2
АД-мониторирование +3,9 -1,5
ВЫВОДЫ:
1. Сочетанная патология почек и сердца чаще встречается у девочек с тенденцией роста патологии с возрастом. Факторы риска (отягощенность генетического анамнеза, ХВГП, ЗВУР, ранний перевод на искусственное вскармливание) являются статистически значимыми в развитии ренокардиального синдрома [х2=20,5; р<0,01].
2. В структуре сочетанного поражения почек и сердечно-сосудистой системы выявлена высокая частота врожденных пороков развития почек (39%) в сочетании с малыми аномалиями сердца (53%), нарушениями ритма и проводимости сердца (95%). У 61% детей с сочетанной патологией почек
и сердца выявлено дисгармоничное ФР, у 25% -признаки дизэмбриогенеза и ДСТ (53%).
3. Выявлены признаки нарушения функции почек в 41,7% случаев как по тубулярному и гломерулярному типу, что требует проведения специальной диагностики и профилактики прогрессирования заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Аксенова, М. Е. Патология сердечно-сосудистой системы у детей с хронической болезнью почек / М. Е. Аксенова // Российский вестник перинатоло-гии и педиатрии. - 2015. - № 2. - С. 22-28.
2. Арсентьев, В. Г. Дисплазия соединительной ткани как конституциональная основа полиорган-
ных нарушений у детей : автореф. дис. ... д. м. н. / В. Г. Арсентьев. - Санкт-Петербург, 2012. - С. 42.
3. Бирагова, М. С. Нарушения фосфорно-кальцие-вого обмена у пациентов с хронической болезнью почек / М. С. Бирагова // Сахарный диабет. - 2012. - С. 74-80.
4. Вялкова, А. А.Хроническая болезнь почек в педиатрической нефрологии / А. А. Вялкова // Материалы Международной школы и научно-практической конференции по детской нефрологии. - 2010. - С. 63-82.
5. Гаврилова, В. А. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями органов мочевой системы : автореф. дис. ... д. м. н. / В. А. Гаврилова. - Москва, 2002. - С. 55.
6. Гаврилова, В. А. Циркулирующие антикарди-альные антитела при заболевании мочевой системы у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца /В. А. Гаврилова // Педиатрия. - 2002. -№ 2. - С. 10-12.
7. Гржибовский, А. М. Внутриутробное программирование хронических заболеваний взрослых / А. М. Гржибовский // Экология человека. - 2003. -№ 5. - С. 14-22.
8. Зорин, И. В. Закономерности формирования и прогрессирования тубулоинтерстициального поражения почек у детей : автореф. дис. . д. м. н. / И. В. Зорин. - Оренбург, 2014. - С. 55.
9. Мухин, Н. А. Хронические болезни почек как компоненты кардиоренального континуума / Н. А. Мухин // Терапевтический архив. - 2016. -№ 6. - С. 4-8.
10. Резник, Е. В. Болеет сердце - страдают почки: кардиоренальный синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью / Е. В. Резник // Лечебное дело. - 2009. - № 1. - С. 27-35.
11. Седашкина, О. А. Оптимизация диагностики пиелонефрита у детей с врожденными пороками
развития органов мочевой системы : автореф. дис. ... к. м. н. / О. А. Седашкина. - Оренбург, 2010. - С. 26.
12. Тареев, Е. М. Ричард Брайт (к 150-летию основной работы, положившей начало нефрологии) / Е. М. Тареев // Урология и нефрология. - 1978. - С. 72-75.
13. Фейзуллаева, Н. Н. Состояние сердечно-сосудистой стенки при уронефрологических заболеваниях у детей / Н. Н. Фейзуллаева // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - № 3. - С. 8-13.
14. Хрущева, И. А. Особенности течения вторичного пиелонефрита на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани / И. А. Хрущева // Уральский медицинский журнал. - 2007. - № 9. - С. 67-71.
15. Цибулькин, Н. А. Кардиоренальный синдром: патогенез, клиническая картина / Н. А. Цибулькин // Казанский медицинский журнал. - 2016. - С. 274-278.
16. Шутов, Е. В. Значение фактора роста фибро-бластов-23 у больных с хронической болезнью почек / Е. В. Шутов // Лечащий врач. - 2012. - С. 5-10.
17. Эрман, М. В. Эпидемиология кардиоренально-го синдрома у детей / М. В. Эрман // Нефрология. -2012. - № 4. - С. 62-68.
18. Garcia-Bello, J. Carotid intima media thickness, oxidative stress, and inflammation in children with chronic Kidney disease / Garcia-Bello J. // Pediatr Nephrol. - 2013.
19. Keller, G. Nephron number in patients with primary hypertension / Keller G. - 2003. - № 348. - С. 101108.
20. Ronco, C. Cardiorenal syndrome / Ronco C. // Arn Coll Cardiol. - 2007.
21. Ronco, C. Cardiorenal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative / Ronco C. // Eur. Heart. J. - 2010. - С. 703-711.
УДК 616. 379-008.64
Е. В. САВЕЛЬЕВА, А. А. ВЯЛКОВА, Л. В. КУЦЕНКО
ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
РЕЗЮМЕ
В статье изложены собственные данные по изучению маркеров, направленных на раннюю диагностику поражения почек при сахарном диабете I типа в детском возрасте.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОЧКИ, ЛЕПТИН, ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-1.
В настоящее время общепризнанными патогенетическими факторами повреждения структур почек являются аномалии ОМС, рефлюкс-уропатии и почечные дисплазии, нарушения метаболизма, системной и почечной гемодинамики, сосудистые и гормональные нарушения, микроальбуминурия (МАУ), приводящие к развитию гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) ткани почек (Федорова Е. Ю.,
