CC BY
19
УДК: 616.24-002.2-036.1:616.126-002-022-06-053.3
СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ, ОСЛОЖНЕННОЙ БАКТЕРИАЛЬНЫМ ЭНДОКАРДИТОМ У РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА
Э.А.САТВАЛДИЕВА, М.Б.АЛИБЕКОВА, Т.А.ВЕРВЕКИНА, Ф.З.МАНСУРОВА, Г.Х.ИСМАГИЛОВА, Л.Е.НОСИЧЕНКО
The case of severe pneumonia course complicated by bacterial endocarditis in a child at early age
E.A.SATVALDIEVA, M.B.ALIBEKOVA, T.A.VERVEKINA, F.Z.MANSUROVA, G.H.ISMAGILOVA, L.E.NOSICHENKO
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описан случай бактериального эндокардита у ребенка раннего возраста, который развился в период ре-конвалесценции пневмонии. На аутопсии выявлено, что наибольшие деструктивные изменения локализовались на трёхстворчатом клапане. Летальный исход наступил в результате выраженного эндотоксикоза, множественных эпизодов ТЭЛА и прогрессирующей сердечной недостаточности.
Ключевые слова: дети раннего возраста, пневмония, осложнения, бактериальный эндокардит.
The case of bacterial endocarditis which was developed in the period of pneumonia recovery. Autopsy detected that the most destructive changes were located in the tricuspid valve. Lethal outcome was as the result of endo-toxicosis and progressing heart failure.
Keywords: children at early age, pneumonia, complications, bacterial endocarditis
Эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков, а у грудных детей редчайшее заболевание, частота которого составляет 3,0-4,3 случая на 1 млн. населения в год [1].
Следует отметить, что наиболее опасным возбудителем инфекционного эндокардита (ИЭ) является Staph. aureus - именно с этим патогеном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации. В последние годы роль Staph. aureus как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает и составляет не менее 40% от всех видов возбудителей болезни. У пациентов с ожогами и при длительной катетеризации центральных вен возможно развитие нозокомиального ИЭ, обычно обусловленного резистентными штаммами стафилококков, грибов и представителями грамнегативной госпитальной флоры. У пациентов с лейкозом наиболее типичным возбудителем ИЭ, образующим крупные вегетации, являются грибы (Candida albicans или Aspergillus spp.) [5].
Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно - аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии. Мультиклапанное поражение при подостром варианте течения первичного ИЭ у детей встречается чаще, чем при остром (76 и 45% соответственно). При вторичном ИЭ независимо от характера течения частота многоклапанного поражения одинакова и составляет примерно 70% [3].
Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эм-болиями [4-5].
Прогноз определяется видом микроорганизма-инфектогена, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Однако, несмотря на достижения современной клинической медицины летальность среди детей и подростков остается весьма высокой (20%) [1-2].
Мы наблюдали летальный случай эндокардита на фоне пневмонии.
Описание случая
Ребенок Т., 10 мес., находился на стационарном лечении в РНЦЭМП в ОАРИТ с 24.09.12 по 25.09.12. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела, одышку, стонущее дыхание, беспокойство, вялость.
Из анамнеза: со слов матери ребенок болеет в течение 1 мес. Заболевание началось с повышения температуры тела и судорог. С 24.08.12 по 31.08.12 гг. получал стационарное лечение в Нукусском филиале РНЦЭМП. Затем с 01.09.12. по 11.09.12 гг. находился на стационарном лечении в инфекционной больнице по месту жительства с диагнозом «Острая кишечная инфекция». Родителями была предоставлена выписка из инфекционной больницы, из которой следовало, что в бактериологическом посеве кала была высеяна дизентерия шигелла. Дома после выписки ребенок периодически продолжал лихорадить выше 39°С. Дома ребенок получал перорально сальмонеллёзный бактериофаг. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось. За 2 дня до поступления к нам присоединилась одышка, стонущее дыхание, ребенок стал резко беспокойным, бледным. 24.09.12 г. ребенок самолётом был доставлен в Ташкент. Родители обратились в КИБ, где ребенку было отказано в госпитализации из-за отсутствия мест. Родители обратились в РНЦЭМП.
Из анамнеза жизни: ребенок от 3-й беременности и 3-х родов. Данная беременность протекала на фоне
Случай тяжелого течения пневмонии, осложненной бактериальным эндокардитом у ребенка раннего возраста
анемии, токсикоза. Родился в срок, массой 3600 г, в асфиксии. Профилактические прививки получал по плану. Перенесенные заболевания: ОРИ.
Эпид. анамнез: родители отрицают контакт с инфекционными больными, переливания крови и крово-заменителей.
Объективно: при поступлении общее состояние ребенка крайне тяжелое за счет явлений интоксикации, полиорганной недостаточности, ОДН, ОССН, экси-коза с токсикозом, неврологической симптоматики. Ребенок в сознании, очень вялый, стонет, на осмотр реагирует крайне беспокойно. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, с цианотичным оттенком, отмечается отечность нижних конечностей, пероральный цианоз. Кожа сухая, тургор и эластичность снижены. Зев гиперемирован. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Органы дыхания: дыхание учащенное, стонущее, с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, одышка смешанная. Кашель сухой. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы. Перкуторно над легкими укорочение перкуторного звука. Органы кровообращения: сердечные тоны глухие, тахикардия. Границы сердца справа +1,0 см кнаружи от правой парастернальной линии, слева +3,0 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Пульс среднего наполнения и напряжения. Органы пищеварения: живот при пальпации несколько напряжен, увеличен, выраженная сосудистая сеть. Печень +5,0+4,0+4,0 см, несколько уплотненная, селезенка +1,0 см. Стул был 2-3 раза, слизистая. Мочи не было. Б/Р-1,0х0,5 см, запавший. Отмечается легкая ригидность затылочных мышц.
Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови: НЬ 66 г/л, э. 2,4х109/л, цв.пок. 0,82, тромб. 111,0, л. 5,4х109/л, б. 1%, м. 2%, метамиел. 1%, п. 4%, с. 46%, э. 0%, лимф. 31%, мон. 12%, СОЭ 10 мм/ч, ВСК 4:00-4:25 мин.
Биохимия крови: мочевина 17,4 ммоль/л, креати-нин 0,16 ммоль/л, билирубин: общий 14,6%, прямой 2,8%, диастаза 32,0 мг, калий 3,73 ммоль/л, натрий-128,6 ммоль/л, АСТ 35 u/l (в норме до 37), АЛТ 24 u/l (в норме до 42), ЛДГ 1067 u/l, Среднемолекулярные пептиды 0,799 ЕД (в норме 0,240 ЕД). В коагулограмме протромбиновый индекс 76%, фибриноген 3,1 г/л, тромботест VI ст.
Копрограмма: слизь ++, лейкоциты 20-25 в поле зрения. В анализе мочи: белок 0,165 г/л, лейкоциты 68-10, эритроциты неизмененные 0-1-2, измененные 45-8 в поле зрения слизь +.
Рентгенограмма грудной клетки: пневмония двусторонняя очаговая. Кардит? (рис. 1).
УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени. Гепатоспленомегалия.
УЗИ почек: признаки нефрита.
ЭКГ: ЧСС 158, синусовая тахикардия, косвенные признаки гипертрофии обеих желудочков. Нарушение электролитного баланса. Тахикардиальный синдром. Кардит?
Консультация невропатолога: инфекционно-токсическая энцефалопатия.
Консультация окулиста: ангиопатия (артерии сужены, вены расширены), гипоксия, отёк сетчатки, признаки нейроинтоксикации.
Рис.1. Рентгенография грудной клетки.
Ребенку выставлен диагноз: Основной: Пневмония двусторонняя, очаговая, острое течение. Кардит? Конкурирующий: ОКИ? Осложнения: сепсис, СПОН: ОДН III ст., ОССН 11В ст. Инфекционно-токсический шок. Эксикоз с токсикозом. ОПН. Токсический нефрит. Гепатоспленомегалия. Острая надпочечниковая недостаточность. Инфекционно-токсическая энцефалопатия. Инфекцион-но-токсическая анемия тяжелой степени. Фон: ИДС.
Ребенку проведена этиопатогенетическая и посин-дромная терапия: антибактериальная, дезинтоксика-ционная, дегидратационная. Несмотря на лечение, состояние ребенка ухудшилось, и на 2 сутки наступила биологическая смерть.
При аутопсии у ребенка был выявлении первичный инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана. На створках клапана были обнаружены вегетации серой окраски, размерами от 2х1 до 3х1 см и явления деструкции ткани клапана (рис. 2, 3).
Патологоанатомический диагноз: Основной: первичный бактериальный эндокардит с поражением трёхстворчатого клапана. Конкурирующий: двусторонняя интерстициальная пневмония. Осложнения: токсическая дистрофия внутренних органов, очаговый межуточный миокардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, инфаркт нижней доли правого легкого, асцит, отёк легких. Фон: приобретенный иммунодефи-
Рис. 2. Макропрепарат сердца. Деструктивные изменения трёхстворчатого клапана.
84
Вестник экстренной медицины, 2013, № 2
Э.А.Сатвалдиева, М.Б.Алибекова, Т.А.Вервекина, Ф.З.Мансурова, Г.Х.Исмагилова, Л.Е.Носиченко
£ 1Ж*1
Рис. 3. Микроскопические изменения створок трикуспидального клапана: а — ткань клапана с некрозом, воспалительной инфильтрацией (х10); б — ткань клапана с колониями микроорганизмов (х100); в, г — клапан с вегетациями (х10; х100); д, е — вегетации, состоящие из фибрина и колоний микроорганизмов (х10; х100).
цит с дефектом Т- и В-клеточного звеньев, иммунная незрелость ткани легких.
Заключение
В данном случае эндокардит развился в период реконвалесценции пневмонии, локализовался на трёхстворчатом клапане, протекал с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, множественными тромбоэмболиями, с прогрессирующей сердечной недостаточностью, закончился летальным исходом.
Литература
1. Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекционный эндокардит: новые стандарты диагностики и лечения. Клин мед 2003; 6: 68-71.
2. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М 2002; 224.
3. Cabell C.H., Jollis J.G. Peterson G.E. Changing patient characterictics and the effectson mortality on infective endocarditis. Arch Intern Med 2002; 162 (1): 90-94.
4. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber M.A. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood. Circulation 2002; 105(24): 2115-2126.
5. Hoen B., Alla F., Selton-Suty C. et al. Changing pro-
file of infective endocarditis. Results of a 1-year survey in France. JAMA 2002; 228 (1): 75-81.
КИЧИК ЁШДАГИ БОЛАДА БАКТЕРИАЛ ЭНДОКАРДИТ БИЛАН АСОРАТЛАНГАН ПНЕВМОНИЯНИНГ ОГИР КЕЧИШ *ОЛАТИ
Э.А.Сатвалдиева, М.Б.Алибекова, Т.А.Вервекина, Ф.З.Мансурова, Г.Х.Исмагилова, Л.Е.Носиченко Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Кичик ёшдаги болада пневмониянинг реконва-лесценция даврида ривожланган бактериал эндокардит х,олати ёритилган. Аутопсияда энг куп деструктив узгаришлар трикуспидал клапанда жой-лашганлиги топилди. Улим холати кучли эндотокси-коз, упка артерияси тромбоэмболиясининг куплаб хуружлари ва зурайиб борувчи юрак етишмовчили-ги натижасида юзага келганлиги кайд килинган.
Контакт: Алибекова Мавжуда Балкибаевна, отделение неотложной педиатрии РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99890-9374408. E-mail: uzmedicine@mail.ru
