CC BY
49
роприятиями, параллельно проводится и учебно-воспитательная работа. Обследованные дети до 6-летнего возраста поступают по направлению врачей-нефрологов детских поликлиник. Число детей, получающих оздоровление, выросло с 63 (1995) до 180 (2002).
В настоящее время ДОУ имеет статус городского санаторного учреждения с нефрологичес-ким уклоном. Дети получают воду, очищенную на бытовом фильтре "Мелеста". На этой же воде готовится отвар овса, настаиваются травы, проращиваются зерна пшеницы. Работают фитобар и массажный кабинет. Специально обученная массажистка 2 раза в год проводит курс массажа поясницы и живота каждому ребенку 2 раза в неделю (тренирующий режим ЛФК, корорекционные режимные моменты). Воздух во время занятий ионизируется люстрой Чижевского. Ежегодно осуществляется санация хронических очагов инфекций стоматологом и ЛОР-врачом.
Противорецидивное лечение назначают 2 раза в год — осенью и весной по 3 месяца (IX — XI, III — V). В зимние месяцы в профилактике гриппа и простудных заболеваний используются аро-матерапия и элементы Су-Джок. Контролируются количество выпиваемой жидкости и режим мочеиспускания детей. Введен разгрузочный день, когда специально обученный повар готовит картофельно-капустные блюда. Обследование, проведенное у 34 (28,3%) детей, позволило диагностировать дисметаболическую нефропатию. В группу риска по развитию патологии мочевой системы вошли 32 (26,8%) ребенка. Острый пиелонефрит был выявлен у 17 (14,2%) детей, вторичный хронический дисметаболический пиелонефрит — у 23 (19,1%), вторичный хронический обструк-тивный пиелонефрит — у 13 (10,8%), интерстициальный нефрит — у 1 (0,8%).
В результате оздоровления и лечения в 2001 г. улучшение наступило в 96,7% случаев (в 1995 г. — в 92%). Частота обострений уменьшилась в 1,8 раза.
Эффективность санаторного ДОУ для детей с нефрологической патологией позволяет рекомендовать его для использования в регионах РФ.
УДК 616. 361— 002. 2 — 07: 578. 891 : 616—097
О.Д.Зинкевич, С.Р.Абдулхаков, Д.В.Бакеев, С.В.Ткачева, Н.А.Сафина, А.С.Созинов (Казань ). Системная эндотоксинемия у больных хроническим вирусным гепатитом В
В процессе жизнедеятельности грамотрица-тельных микроорганизмов в кишечнике человека высвобождается большое количество эндотоксина (ЭТ). Проникающий даже в физиологических условиях из кишечника в портальный кровоток ЭТ поступает непосредственно в печень — первый и основной орган его обезвреживания. Он способен оказаться в небольших количествах в системном кровотоке, что, по мнению ряда авторов, необходимо для реализации одной из основных его функций — индуцировать локальный синтез каскада цитокинов и, в первую очередь, интерлейкинов 1, 6 и фактора некроза опухолей, "опосредующих рабочее состояние иммунной си-
стемы". Этот феномен получил название физиологической системной эндотоксинемии (СЭЕ).
Настоящее исследование предпринято с целью выявления частоты и выраженности СЭЕ у больных хроническим вирусным гепатитом В (ХГВ) и характеристики иммунного статуса пациентов на фоне обнаружения ЭТ в системном кровотоке.
Было обследовано 45 больных ХГВ в возрасте от 16 до 60 лет (женщин — 23, мужчин — 22). Диагноз устанавливали на основе эпидемиологических и клинических данных. В качестве арбитражного метода диагностики использовали результаты ПЦР-детекции ДНК вируса гепатита В. Концентрацию ЭТ в периферической крови определяли микрометодом Limulus amebocyte lysate-тестом (ЛАЛ-тест) "E-Toxate" ("Sigma", США). Иммунный статус исследовали в иммунологической лаборатории РЦПБ СПИД (зав. — канд. мед. наук И.Г.Мустафин) с применением проточного ци-тофлуориметра "FACScan" (Becton Dickinson, США), моноклональных антител серии ИКО НПЦ "Медбиоспектр" (Москва).
Для оценки частоты и выраженности так называемой физиологической эндотоксинемии было обследовано 32 здоровых человека, у которых в периферической крови в 10 (31,2%) случаях был обнаружен ЭТ в ЛАЛ-тесте. Показатели СЭЕ колебались от 0,000 E.U./мл до 0,163 E.U./мл (в среднем — 0,042±0,012 E.U./мл). У больных ХГВ выраженность СЭЕ (3,02±0,66 E.U./мл) и частота ее развития (69,0%) были существенно выше, чем у здоровых лиц (р<0,05). Поскольку клинико-лабораторные проявления ХГВ во многом предопределяются активностью вирусной инфекции, наше внимание привлекла вероятная зависимость развития СЭЕ от уровня репликации вируса гепатита В. В табл. 1 представлены данные, подтверждающие наличие такой зависимости. Очевидно, что увеличение "вирусной нагрузки" сопровождается нарастанием инцидентов СЭЕ и увеличением концентрации ЭТ в системном кро-
Таблица 1
Частота и выраженность системной эндотоксинемии в зависимости от уровня полуколичественной ПЦР-детекции ДНК вируса гепатита В
ДНК вируса гепатита В в ПЦР, “+” Системная эндотоксинемия при хроническом вирусном гепатите В
E.U./мл частота, %
0 0,00 (n=6) 0
1—3 0,094±0,059 (n=20) 55,0
4 2,00±1,37 (n=4) 66,7
5 7,256±4,434 (n=13) 100,0
вотоке. Показатели основных звеньев иммунной защиты и концентрация ЭТ в системном кровотоке у больных ХГВ представлены в табл. 2.
Полученные данные вряд ли можно рассматривать как прямое подтверждение участия ЭТ грамотрицательных бактерий в патогенезе такой классической вирусной инфекции, как ХГВ. В то
Таблица 2
Основные показатели иммунной системы в зависимости от развития СЭЕ у больных ХГВ
Показатели ЛАЛ-тест p<0,05
0 (n=7) >0 (n=48) (n=32)
Лимфоциты, 109/л 1,963±0,134 1,676±0,114 1,810±0,090 1-2
СБ3+, '109/л 1,389±0,134 1,129±0,072 1,370±0,060 1-2, 2-3
СБ4+, '109/л 0,826±0,061 0,624±0,045 0,76±0,04 1-2, 2-3
СБ8+, '109/л 0,554±0,059 0,485±0,034 0,57±0,03
Тх/Тс 1,57±0,19 1,33±0,05 1,51±0,08 1-2
СБ16+, '109/л 0,210±0,041 0,285±0,029 0,265±0,02
НЬЛ-БЯ, 109/л 0,418±0,034 0,393±0,041 0,206±0,02 1-3, 2-3
СБ72+, '109/л 0,202±0,035 0,222±0,023 0,15±0,01 2-3
^ Л, г/л 1,96±0,22 2,15±0,12 2,14±0,11
^ О, г/л 12,07±2,97 16,36±1,22 13,6±0,46 2-3
^ М, г/л 1,74±0,43 1,78±0,10 2,15±0,11 2-3
ЦИК, ед. опт. пл. 0,047±0,010 0,052±0,006 0,025±0,002 1-3, 2-3
Нейтрофилы, 109/л 2,480±0,321 2,997±0,149 4,76±0,13 1-3, 2-3
ФАН 80,6±12,01 76,7±3,33 78,03±1,94
ФЧ 4,6±0,8 5,0±0,3 5,73±0,32
НСТсп 12,3±5,1 13,7±1,8 5,0±0,35 2-3
нст;; 48,3±9,7 44,5±2,8 52,5±3,77 2-3
же время они позволяют рассматривать ЭТ как один из факторов, играющих заметную роль в цепи патогенетических событий при ХГВ.
УДК 616. 927 - 053. 2 - 079. 7
Д.К.Баширова, А.А.Сорокин, В.А.Саматов, Э.М.Люстикман, Р.К.Галеева (Казань). Случай несвоевременной диагностики брюшного тифа у ребенка
С 1986 г. в Республике Татарстан регистрировались единичные случаи брюшного тифа: в 1997 г. -4 случая, в 1998 - 6, в 1999 - 5, в 2000 - 2, в 2001 г. -один. Спорадические случаи в РТ, как правило, были завозного характера. В настоящее время основным его источником являются не больные, а хронические носители палочки брюшного тифа.
В качестве примера приводим историю болезни ребенка Э. 5 лет 8 месяцев.
Источником инфекции для него, как выяснилось позднее, явился гражданин из Таджикистана, хронический носитель брюшно-тифозной палочки, проживавший в одной квартире с ребенком. Поступил в инфекционную больницу г. Казани 05.11.03 г. на 25-й день болезни с диагнозом «паратиф(?)», «сепсис(?)». Ребенка беспокоили ознобы, повышение температуры тела до 40° С в вечерние часы, слабость, боли и вздутие в животе, кашель, потливость. Болен с 12.10.03 г., лечили амбулаторно по поводу острого респираторно-вирусного заболевания - улучшения не было. 19.10.03 г. он был госпитализирован в детскую больницу г. Альметьевска службой скорой помощи. При поступлении состояние средней тяжести, сухой кашель, повышенная температура тела. За время госпитализации температура тела ежедневно поднималась до 39-40° С в вечернее время.
24.10.03 (13-е сутки) зафиксированы увеличение размеров печени и селезенки, нарастание симптомов интоксикации, появление единичной розеолезной сыпи на животе и груди. На УЗИ вы-
явлены признаки гепатоспленомегалии. ЭКГ - синусовый ритм, ЧСС -100 уд. в 1 мин, трофические нарушения в сердечной мышце.
Рентгенография грудной клетки от 23.10.03 г.: легочные поля без очаговых и инфильтративных теней.
30.10.2003 г. состояние ребенка расценено как тяжелое, он вялый, адинамичный. Живот увеличен, печень выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 5 см, селезенка -на 2 см. Стул густой, обычного цвета. Моча светлая.
31.10.03 г. больной переведен в Детскую республиканскую клиническую больницу г. Казани, где находился до 05.11.03 г., консультирован гастроэнтерологом, кардиологом, онкологом. Проведена инфузионная, антибактериальная терапия: улучшения не наступило, состояние оставалось тяжелым, температура тела поднималась до 39-40° С. 03.11.03 г. ребенок был проконсультирован инфекционистом и 05.11.03 г. переведен в реанимационное отделение инфекционной больницы № 1, 09.11.03 г. - в 1-е отделение. Проведен консилиум врачей. На основании клиникоэпидемиологических и лабораторных данных -высев из крови палочки брюшного тифа от
26.10.03 г. (Salmonella из группы «Д» - typhi аЬёотшаНв), от 08.11.03 г. титр антител в РНГА с О-диагностикумом 1: 800 - поставлен диагноз: брюшной тиф, тяжелое прогредиентное течение.
Осложнение: реактивный умеренно выраженный полисерозит, перикардит, гепатит, анемия.
На 30-е сутки болезни состояние ребенка по-прежнему тяжелое: он бледный, вялый, температура - 38,8° С, боли в суставах. Конъюнктивы бледные с легкой иктеричностью, положительный синдром Филипповича. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, выше краев реберных дуг. При пальпации отмечается болезненность в правой половине живота, в области печени. Последняя выступает из-под реберной дуги на 3 см, край острый, гладкий. Запоры. Дыхание жесткое, хрипов нет. Сердце - тоны приглушены, систолический шум на верхушке. Неврологических нарушений нет. Анализ крови показал анемию (эр. - 2,3 • 1012 г/л, Hb - 84 г/л).
