CC BY
33
Обмен опытом ЁМЯ
Синдром запястного канала
^ W W
у пациентов с вертеброгенной патологией шейного отдела позвоночника
Мазуренко Е.В.1, Ильясевич И.А.2, Хомушко И.С.2, Сошникова Е.В.2, Мазуренко А.Н.2
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии, Минск, Беларусь
Mazurenka K.V.1, Ilyasevich I.A.2, Khomushka I.S.2, Soshnikova E.V.2, Mazurenko A.N.2
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 2Republican Scientific and Practical Centre for Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus
Carpal tunnel syndrome in patients with vertebrogenic pathology
of the cervical spine
Резюме. Синдром запястного канала, обусловленный хроническим сдавлением срединного нерва в карпальном канале, - мультифакторное заболевание. Одним из факторов развития синдрома является повышение чувствительности срединного нерва к сдавлению в результа те компрессии шейных спинномозговых корешков. У 75 пациентов с полисегментарным стенозом шейного отдела позвоночного канала, верифицированного по данным МРТ, выполнено комплексное нейрофизиологическое исследование. Часть пациентов (26/75) имели клинические признаки сенсомоторной недостаточности срединного нерва, что потребовало уточнения локализации доминирующего поражения. Проведенное исследование позволило установить, что у 31% пациентов (8/26) доминировало поражение нервных структур на уровне шейных сегментов спинного мозга.. У 69% пациентов (18/26) выявлено преимущественное нарушение функции срединного нерва на уровне запястья (синдром запястного канала). Предложенный комплекс обследования (транскраниальная магнитная стимуляция, корешковая магнитная стимуляция, электронейромиография) позволяет количественно оценить нарушение моторной функции нервных структур спинного мозга, его корешков и периферических нервов, дифференцировать спинальное, радикулярное и невральное поражения, выделять пациентов с преимущественным поражением срединного нерва на уровне запястного канала. Проведение у пациентов с синдромом запястного канала комплексного лечения с применением антихолинэстеразного препарата ипидакрин (ипигрикс®) позволяет уменьшить парестезии, онемение, слабость и неловкость в кисти.
Ключевые слова: синдром запястного канала, туннельная невропатия срединного нерва, синдром «двойного сдавления», шейный отдел позвоночного канала, электронейромиография, вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция, ипидакрин.
Медицинские новости. — 2021. — №5. — С. 48-50. Summary. Carpal tunnel syndrome, caused by chronic median nerve entrapment in the carpal tunnel, is a multifactorial disorder. One of the factors in the development of the syndrome is an increase in the sensitivity of the median nerve to entrapment as a result of compression of the ceivical spinal roots. A comprehensive neurophysioiogicai study was performed in 75 patients w'th polysegmental stenosis of the cervical spine, verified by MRI. Some patents (26/75) had clinical signs of sensorimotor insufficiency of the median nerve, which required clarification of the location of the dominant lesion. The study made tt possible to establish that in 31% of patents (8/26), damage to the nerve structures at the level of the cervical segments of the spinal cord predominated. In 69% of patients (18/26), a predominant dysfunction of the median nerve at the wrist level (carpal tunnel syndrome) was revealed. The proposed complex of examination (transcranial magnetic stimulation, radicular magnetic stimulation, electroneuromyography) makes it possible to quantify the impairment of the motor function of the nerve structures of the spinal cord, its roots and peripheral nerves, to differentiate spinal, radicular and neural lesions, to distinguish patients with a predominant lesion of the median nerve at the level of the carpal canal. Complex treatment with the anticholinesterase drug ipidacrine can reduce paresthesias, numbness, weakness and awkwardness in carpal tunnel syndrome patients.
Keywords: carpal tunnel syndrome, median nerve tunnel neuropathy, double compression syndrome, cervical spine, electroneuromyography, evoked potentials, transcranial magnetic stimulation, ipidacrine.
Meditsinskie novosti. - 2021. - N5. - P. 48-50.
Синдром запястного канала (СЗК) -распространенная неврологическая патология, проявляющаяся болями, онемением, ощущением покалывания в кисти. Несмотря на достаточно характерную клиническую симптоматику, заболевание нередко ошибочно расценивается как проявление остеохондроза шейного отдела позвоночника, особенно при односторонней локализации и наличии дегенеративных изменений при нейровизу-ализационном исследовании. Если же СЗК развивается с двух сторон, проявления заболевания трактуются как полиневропатия. Неверно и поздно поставленный диагноз приводит к развитию слабости в кисти и атрофии, а также сопровождается существенным нарушением функции верхней конечности [9].
СЗК (синоним - карпальный туннельный синдром) возникает вследствие
хронического сдавления срединного нерва (п. medianus) в области запястного (кар-пального) канала. Карпальный туннельный синдром является самым частым видом туннельных невропатий в клинической практике, составляя до 90% всех туннельных синдромов конечностей [4, 7, 9, 16].
СЗК является частой патологией, поражая 4-5% взрослого населения. Заболеваемость составляет 276 случаев на 100 000 населения ежегодно [14-16]. Около 10% составляют лица моложе 30 лет. В клинических исследованиях показано, что у женщин СЗК встречается чаще, при этом пик заболевания приходится на возраст 45-54 года, у мужчин риск заболеть выше в возрасте 75-84 года [13, 14]. Уровень распространенности заболевания варьирует в зависимости от профессии, в некоторых отраслях, например, в рыбоперерабатывающем производстве,
сообщается о распространенности СЗК у 70% рабочих [14].
К факторам риска заболевания относят повторные движения при чрезмерном сгибании или разгибании запястья, монотонное использование мышц-сгибателей и воздействие вибрации [9, 14].
Как правило, у пациента отмечается сочетание длительной механической микротравматизации нерва (профессиональной, бытовой, спортивной) и повышенного внутритуннельного тканевого давления или же дистрофического поражения срединного нерва. Риск развития СЗК имеют люди, занимающиеся ручным трудом, требующим длительного напряжения мышц кисти: швеи, машинистки, прачки, доярки, музыканты, стоматологи, резчики, каменщики [9, 14]. В англоязычной литературе это нашло отражение в нередко используемом
1МН Обмен опытом
названии срединного нерва - «labourer's nerve» или нерв тружеников. В конце XX века появилась новая категория лиц с высоким риском развития СЗК - офисные работники, программисты, проводящие за компьютером более 3-4 часов в день [9].
Важным провокационным фактором развития СЗК являются состояния, увеличивающие внутритуннельное тканевое давление вследствие нарушения водного баланса в организме: беременность, ранний период менопаузы, удаление яичников, почечная и сердечная недостаточность, гипотиреоз, прием оральных контрацептивов, амилоидоз, ожирение [9]. Люди низкого роста с избыточной массой тела чаще подвержены этому заболеванию [15, 16]. Имеется генетическая предрасположенность, определяющаяся толщиной поперечной связки, комплекцией, наследственной узостью канала [16]. К факторам риска относятся нарушение регенерации нервов вследствие сахарного диабета, алкоголизма, недостатка витаминов [14, 16].
Кроме того, важное значение в патогенезе данного заболевания придается синдрому «двойного сдавления» срединного нерва не только на уровне запястья, но и на уровне шейных спинномозговых корешков [6]. Сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, расположенном более дистально, что объясняется нарушением аксоплазматического тока по ходу нервного ствола как в афферентном, так и в эфферентном направлении [12].
Вместе с тем, в практической медицине достаточно часто встречаются пациенты с наличием клинических симптомов сдавления срединного нерва на уровне запястного канала и нейровизуализационных признаков полисегментарного дегенеративного стеноза позвоночного канала на уровне С5-Т1, что вызывает большие затруднения в проведении дифференциальной диагностики между спинальным, радикулярным и невральным уровнем поражения.
Известно, что выраженность ней-ровизуализационных изменений при проведении МРТ позвоночника не всегда соответствует степени неврологического дефицита [2]. Нередко, при наличии признаков компрессии спинного мозга, неврологическая симптоматика неоднозначно соотносится с уровнем поражения, что требует дополнительного исследования. В этих случаях незаменимую роль играют методы нейрофизиологической диагностики [7, 10, 11]. По сравнению с данными МРТ определяющими локальное проявление патологии, нейрофизиологические способы диагностики
позволяют оценивать масштабы функционального поражения спинного мозга и его корешков [1, 10]. В настоящее время внедрение электрофизиологической диагностики в клиническую практику остается сдержанным вследствие отсутствия критериев для дифференцированной нейрофизиологической оценки проводниковых нарушений на центральных и периферических участках нервного пути.
Цель исследования - нейрофизиологическая оценка нарушений моторной функции для определения уровня поражения нервных структур при дегенеративном стенозе шейного отдела позвоночного канала и клинических признаках сенсо-моторной недостаточности срединного нерва на уровне запястного канала.
Материалы и методы
Комплексное нейрофизиологическое исследование выполнили у 75 пациентов в возрасте от 18 до 72 лет (средний возраст - 55,08±10,8 года), которые поступили в РНПЦ травматологии и ортопедии для решения вопроса о необходимости нейрохирургического лечения с диагнозом полисегментарный стеноз шейного отдела позвоночного канала и(или) корешковых каналов, верифицированный по данным МРТ. Стеноз на уровне С3-С4-С5 позвонков выявлен у 30 пациентов, стеноз на уровне С5-С6 позвонков - у 16 пациентов, на уровне C6-C7-Th1 позвонков - у 29 пациентов. При клиническом осмотре определяли болевой синдром в области шеи и верхних конечностей, нарушения чувствительности, ограничения двигательной функции кисти. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, у которых стеноз шейного позвоночного канала не выявлен.
У 26 пациентов (возраст - от 38 до 68 лет) с дегенеративным стенозом шейного отдела позвоночного канала (на уровне C5-C6-C7-Th1 позвонков) выявлены признаки сенсомоторной недостаточности срединного нерва на уровне запястья, что потребовало уточнения локализации доминирующего поражения (спинальный, радикулярный, невральный уровни).
Для оценки моторной функции шейных сегментов спинного мозга и его корешков применяли метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) и сегментарной (корешковой - КМС) магнитной стимуляции с синхронной регистрацией моторных ответов (МО) мышц кисти (m. abductor pollicis brevis, C6-C7). Рассчитывали время центрального моторного проведения (ВЦМП) импульса по данным латентного периода МО, зарегистрированного в одной и той же мышце при ТМС и КМС.
Функцию моторной проводимости периферического нерва (n. medianus) оценивали с помощью стимуляционной электронейро-миографии (ЭНМГ) по данным М-ответа и F -волны m. abductor pollicis brevis.
Оборудование: цифровая электрофизиологическая установка «Nicolet Viking Select» (Nicolet Biomedical, США) в комплексе с магнитным стимулятором «Magstim-200» (Magstim Company Ltd, Великобритания). Комплекс компьютерный многофункциональный «Нейро-МВП», магнитный стимулятор «Нейро-MS» (Нейрософт РФ).
Результаты и обсуждение
В основе метода ТМС лежит способность бесконтактной магнитной стимуляции индуцировать в коре головного мозга и двигательных корешках спинного мозга электрические импульсы, которые регистрируются в мышцах-мишенях верхней конечности. Параметры МО являются количественной характеристикой моторной возбудимости и проводимости нервного тракта спинного мозга, его корешка и периферического нерва.
Анализ данных ТМС и КМС показал изменение электрофизиологического паттерна МО, который, по сравнению с контролем, характеризовался достоверным уменьшением его амплитуды и увеличением латентного времени. Признаками, характерными для нарушения моторной функции нервных трактов спинного мозга на уровне шейных сегментов, являлось значимое удлинение ВЦМП до 10,4±1,2 мс (при норме 7,9±0,8 мс) в сочетании с уменьшением амплитуды МО, в большей степени при ТМС, чем при КМС. Электрофизиологическая картина преимущественного поражения корешков спинного мозга характеризовалась достоверным удлинением латентности сегментарных МО на фоне сниженной амплитуды. При этом величина ВЦМП оставалась в пределах контрольных значений.
Результаты диагностики при КМС подтверждали и дополняли данными, полученными с помощью ЭНМГ.
У всех пациентов исследуемой группы зарегистрированы низкоамплитудные центральные F -волны (менее 150 мкВ), у части из них выявлен значительный (50-70%) блок F -волны. Указанные изменения, свидетельствующие о поражении нервных структур на уровне шейных сегментов спинного мозга и его корешков, были выявлены у 8 (31%) пациентов. Вместе с тем, в данной группе определялись сниженные на 20-40% периферические М-ответы мышц кистей, с преобладанием признаков поражения на
№5^ 2021
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
одной из конечностей, а также умеренное удлинение латентного времени М-ответов при стимуляции в области запястья до 4,5±0,6 мс. Эти данные свидетельствуют об умеренном снижении проводимости периферического нерва на уровне запястного канала. Однако наличие выраженных изменений моторной проводимости сегментов спинного мозга и его корешков на уровне С5-Т1 позволили сделать заключение о вторичном характере выявленных изменений функции срединного нерва на уровне запястного канала, инициированных вышележащей компрессией нервных структур. Таким образом, комплексное электрофизиологическое исследование позволило определить локализацию доминирующего поражения на уровне спинного мозга, что является важным для принятия решения об этапности хирургического лечения.
При проведении ЭНМГ у 18 (69%) пациентов были выявлены признаки преимущественно неврального поражения. В частности, выявлялось асимметричное снижение амплитуды М-ответа мышц кисти на 30-70% в сочетании с увеличением латентного времени до 5,5±1,9 мс (при норме 3,4±0,8 мс). Нарушению моторной проводимости нерва на участке запястья соответствовало снижение его сенсорной функции. При проведении ТМС значение параметра ВЦМП в данной группе пациентов оставалось в пределах контрольных цифр (7,45±1,16 мс). Выявленное при ТМС умеренное (до 20-30%) двустороннее снижение амплитуды корковых и корешковых МО обусловлено нарушением проводимости дис-тального участка периферического нерва, являющегося конечным звеном моторного пути. Отметим, что это снижение МО в случае неврального поражения не достигает значимых величин. Таким образом, у 69% пациентов при наличии полисегментарного стеноза позвоночного канала на шейном уровне и симптомов сенсомоторной недостаточности срединного нерва на уровне запястья доминировали признаки невраль-ного поражения с типичной клинической и электрофизиологической картиной СЗК.
Следовательно, проведение комплексной нейрофизиологической диагностики, включающей ТМС, КМС и ЭНМГ позволили количественно оценить нарушение моторной функции нервных структур спинного мозга, его корешков и периферических нервов у пациентов с дегенеративным стенозом шейного отдела позвоночного канала и клиническими признаками сдавления срединного нерва на уровне запястного канала, выделив локализацию доминирующего поражения. Критерием спинального по-
ражения являлось уменьшение амплитуды МО при ТМС в сочетании с увеличением латентного периода и ВЦМП. Радикулярное поражение характеризовалось преимущественным нарушением параметров сегментарных МО при стандартном значении ВЦМП в сочетании с изменением параметров F -волны. Критерием дистальной невропатии являлось нарушение показателей ЭНМГ свидетельствующих о сенсомоторной недостаточности периферического нерва.
Комплексное применение нейрофизиологических методов позволило определить клинически значимые зоны сдавления нервных структур, что имело решающее значение в определении патогенетически обоснованной тактики лечения.
Лечение. В комплексной терапии СЗК при наличии болевого синдрома назначаются нестероидные противовоспалительные средства, которые облегчают боль, снимают признаки воспаления, противо-отечные средства в течение 3-4 дней. Эффективны витамины группы В, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, пентоксифиллин). При наличии гипотрофий, трофических нарушений кожи используются лекарственные средства, улучшающие репаративные процессы: препараты тиоктовой кислоты, Милдронат®.
Локальное введение глюкокорти-коидов на уровне запястного канала параневрально оказывает противоотечное и противовоспалительное действие [5]. Возможен пероральный прием глюкокортико-идов, в частности преднизолона, хотя эффективность ниже, чем при использовании блокад. Для улучшения нервно-мышечной проводимости применяют ипидакрин [8].
В клиническом исследовании И.Н. Са-марцева и др. (2017) была проведена оценка эффективности терапии с использованием ипидакрина («Ипигрикс®»), фармакологическое действие которого обусловлено непосредственным стимулирующим влиянием на проведение импульса по нервным волокнам и синапсам периферической и центральной нервной системы, активацией процесса реиннервации, увеличением сократительной активности мышц в связи с прямым воздействием на миофибриллы [8]. Для достижения долгосрочного эффекта лекарственное средство «Ипигрикс®» вводилось вначале внутримышечно 15 мг в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день в течение 33 дней. В проведенном исследовании было выявлено, что добавление к базовой терапии антихолинэстеразного средства «Ипигрикс®» позволяет быстрее уменьшить боли и парестезии, достоверно
Обмен опытом |
снизить выраженность онемения пальцев, слабости и неловкости в кисти, достичь более выраженных положительных изменений ЭНМГ (латентность, амплитуда, скорость распространения возбуждения), достичь долгосрочного эффекта, сохраняющегося после отмены препарата [8].
Заключение
Клинические проявления СЗК могут существенно отличаться у разных пациентов в зависимости от анатомических особенностей прохождения срединного нерва в карпальном туннеле и месте отхождения его ветвей. Диагностику СЗК необходимо осуществлять на основе клинической картины, ЭНМГ и методов нейровизуализации. Наличие стеноза корешковых каналов или полисегментарного стеноза позвоночного канала на шейном уровне может являться дополнительным фактором развития СЗК у предрасположенного к этому пациента. Необходимо проведение комплексного нейрофизиологического обследования (ТМС, КМС, ЭНМГ).
Таким образом, проведение нейрофизиологической диагностики и комплексного лечения пациентов позволяет предотвратить инвалидизацию, сохранив функцию верхних конечностей и, в ряде случаев, избежать нейрохирургического лечения.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Адамбаев З.И. // Медицинские новости. -2019. - №6. - С.69-71.
2. Гуща А.О., Шевелев И.Н., Шахнович А.Р., и др. // Хирургия позвоночника. - 2006. - №4. - С.47-54.
3. Ильясевич И.А., Заровская А.В., Сошникова Е.В. Средства медицинской электроники и новые медицинские технологии: Сб. статей. - М., 2006. - С.185-187.
4. Кипервас И.П. Туннельные синдромы. - М., 2010. - 520 с.
5. Киселев В.Н. // Нервно-мышечные болезни. -2018. - №1. - С.10-19.
6. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. - М., 2018. - 352 с.
7. Савицкая Н.Г. [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2011. - №2. - С.40-45.
8. Самарцев И.Н. [и др.] // Concillium Medicum. -2017. - №19. - С.58-66.
9. Скоромец А.А. Туннельные компрессионно-ишемические моно- и мультиневропатии. - 4-е изд. доп. - М., 2018. - 400 с.
10. Третьякова A.I., Чеботарьова Л.Л. // Украньский нейрохiрургiчний журнал. - 2015. - №2. - С.77-82.
11. Хить М.А. Нейрофизиологические методы в диагностике и оценке хирургического лечения шейной спондилогенной миелопатии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2012. - 19 с.
12. Широков В.А., Бехтерева Е.В., Лейдерман Е.Л. и др. // Российский журнал боли. - 2011. - С.38-42.
13. Blumenthal S., Herskovitz S., Verghese // Muscle Nerve. - 2006. - Vol.34 - P.78-83.
14. Genova A., Dix O., Saefan A., et al. // Cureus. -Vol.12, N3. - e7333. - doi 10.7759/cureus.7333
15. Ghasemi M. [et al.] // World Journal of Radiology. -2014. - Vol.6. - P.284-300.
16. Ibrahim I., Khan W., Goddard N., et. al. // Open Orthopedic Journal. - 2012. - Vol.6. - P.69-76.
Поступила 04.02.2021 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
