Огляд Л1ТЕРАТУРИ
© Боднар П. М., *Кривда Г. Ф., **Филипчук О. В.
УДК 340. 6:616. 839:577. 175. 522:616-001-036. 08
Боднар П. М., *Кривда Г. Ф., **Филипчук О. В.
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВА СИСТЕМА ЯК ДiAГHОCTИЧHИЙ ПОКАЗНИК
ПРОЯВУ СТРЕС-РЕАКЦИ ПРИ ДИНAМiЧНОМУ РОЗВИТКУ СМЕРТЕЛЬНО!"
МЕХАНННО'Г ТРАВМИ
Нацiональний медичний ушверситет iм. О. О. Богомольця (м. Кшв) *Одеський нацiональний медичний ушверситет (м. Одеса) ** НМАПО iменi П. Л. Шупика (м. Кшв)
Дана робота е фрагментом НДР «Вплив алкогольного фактору на частоту випадюв насильницько! та ненасильницько! смертi у мешканцiв м. Киева за 2001-2010 роки», № держ. реестраци 0113Ш00060.
В експертнм практицi все бiльшоI поширеностi набувае дiагностика стресового стану органiзму, в тому чи^ i в випадках смертельного травмування [9,14]. Переб^ стресово! реакцiI пов'язаний, перш за все, з активащею ппоталамо-ппофiзарно-над-нирниково! та симпато-адреналово! систем [5,7,25].
Симпато-адреналова система приймае безпосе-редню участь в патофiзiологiчних проявах, якi мають мюце при стресi. Дана система швидко i потужно реагуе на будь-яку травму, сприяючи моб^заци ме-ханiзмiв адаптацп та резистентностi органiзму. Зо-крема, асфiксiя, призводить до збтьшення секреци наднирниками адреналiну [26]. ПпокЫя, особливо головного мозку та серця, призводить до збтьшення локального синтезу катехолам^в в результат стимуляци адренергiчних симпатичних нервiв [27, 28].
Проведен дослiдження показують, що перебiг стресово! реакцп характеризуеться змiнами функ-ци кори надниркових залоз [4]. З боку нирок також вiдмiчаються змши у виглядi перерозподiлу крово-об^, зниженнi нирково! фракцп серцевого викиду, iшемiзацi! коркового речовини нирок, а посилений обмш речовин, пiдвищення вмюту медiаторiв i про-дуктiв посиленого розпаду бтюв - олiгопептидiв призводять до попршення функцiонального стану нирок [1]. Морфолопчно в нирках вщзначаеться недокрiв'я судин коркового речовини, скорочення артерм дрiбного та середнього калiбрiв. При трива-лому впливi стресорного фактора з'являються озна-ки шунта [6]. Стрес призводить до змши в нирках обмшу бiлкiв, втьних радикалiв, катехоламiнiв, аце-тилхолiну, електролтв, активностi альдолази. У над-нирниках розвиваеться виражений набряк капсули, строми i ендотелю судин залози [3,8], а при три-валому стрес спостерiгаеться !х виснаження [22].
^м того, в умовах модельованого стресу шляхом спостер^аеться виражене пригнiчення функцп кори надниркових залоз, що свщчить про швидке виснаження гiпофiз-адреналово! системи [10].
При стресi виявлено 3 стадп порушення обмiну катехолам^в. Перша характеризуеться звтьнен-ням норадреналшу з нервових закiнчень в ппота-ламусi та iнших вiдцiлiв ЦНС, актива^ею мозкового шару надниркових залоз. Наростае вмют адрена-лiну в кров^ при вiдсутностi зниження його рiвня в самiй залозi. Друга стадiя - стiйка тривала актива^я - вмiст адреналiну в кровi пiдвищений на тлi посту-пового зниження його рiвня в мозковому шарi надниркових залоз. Третя стадiя характеризуеться ви-снаженням функцм - знижуеться вмiст адреналiну i катехоламiнiв у над нирках [2].
В судово-медичнм практицi при дослщжен-нi вмiсту адреналiну та норадреналшу в кровi, яку брали з нижньо! порожнисто! вени вщ 21 трупiв, якi загинули природньою та неприродньою смертю з тривалютю вмирання вiд декiлькох хвилин до декть-кох годин. Було встановлено, що в випадках швид-кого настання смерт вiд природних причин (серцева недостатнють) вмiст адреналiну був значно нижчий, аыж при настанн смертi вiд дi! травматичного фактору (травма, утоплення, задушення), особливо в випадках, що супроводжувалися тривалою агоыею [11]. В той же час вмют норадреналшу змшювався незначно. Тому були запропонован iндекси вщно-шення адреналiн/норадреналiн для визначення причини смерти хроычна серцева недостатнють - 0,11, шфаркт мiокарду - 0,67, швидка смерть внаслщок травмування - 0,25, смерть вщ задушення - 1,6.
Лунд А. (1964), доогмджуючи вмют адреналшу та норадреналшу в кровi та лiкворi здорових добро-вольцiв, та порiвнюючи його з вмютом в кровi трутв виявив, що !х вмiст прямо пропорцмно залежить вiд тривалостi вмирання. Зокрема, перевищення вмю-ту адреналшу в лiкворi понад 20 нг/мл свщчить, що смерть супроводжувалася тривалою агоыею [23].
Hirvonen та Huttunen (1996) при доотджены cniB-вiдношення адреналЫу / норадреналiну в стегновiй BeHi та KpoBi з серця показали, що воно залежить вiд часу, який проходить пюля настання смерти а саме, з його збшьшенням зростае i коефiцieнт [19].
В експериментах на щурах Hirvonen (1997) показав, що вмют катехолам^в в сироватц венозно! кровi зростае в випадках странгуляцмно! асфiксiI, порiвняно з раптово померлими тваринами внасл^ док блокади серця [20].
Borovsky та iншi (1998) в експеримент на щурах при контролыованiй асфкси виявили значне пщви-щення вмюту норадреналiну в кровi [13]. Sprung G. та mini (2003), дослщжували стввщношення вмiсту катехоламiнiв в серц трупiв, якi померли з короткою, середныотривалою та тривалою агонiею (переохо-лодження) та показали, що при коротюй агонiI воно становиты 16. 99, при середньотривалм агонiI 8,47 та при тривалм 0,10 [29].
Zhu та iншi (2007) доотджували вмiст адренал^ ну, норадреналiну, дофамшу в кровi з передсерды та стегново! вени 542 трупiв з рiзними причинам смер-тi та виявили, що !х вмiст вищий при смертельному травмуваннi, отруеннi, аыж при раптовiй смертi та смерт вiд переохолодження. Автори зробили при-пущення, що це пов'язане зi ступенем стресу, який залежить вщ рiвня стражданы при настаннi смерт [33].
Takeichi та iншi (1984) виявив значне пщвищення вмiсту обох катехолам^в в кровi трупiв, як померли при короткiй агонiI, аыж при II тривалому розвитку [30].
Lapinlampi та Hirvonen (1986) в експериментах на морських свинках з контрольованою гiпотермiею та наступним нагрiвом виявили значне пiдвищення вмiсту катехолам^в в лiкворi та сечi, що на !х думку, пов'язане з впливом стресового фактору [21].
Yoshimoto та iншi (1984) виявили, що пщвищення концентраци норадреналiну в мозковм ткани-нi мишей прямо пропорцмно залежить вiд три-валост розвитку асфiксiI (задушення, кисневе голодування,утоплення) [32].
Biliakov (2002) при до^джены вмiсту кате-холамiнiв в лiкворi в випадках асфiксiI внаслiдок
повшення, порiвняно 3i смертю вiд серцево! недо-CTaTHOCTi виявив значне пщвищення !х BMicTy при асфксп, що може бути використане як дiагностич-ний критерм для встановлення причини смерт [12].
Hirvonen та mini (1982,1989,1995) при дослщжен-нi вмюту катехолам^в в сечi трупiв та в експериментах на тваринах встановили, що !х вмют при ппотер-мп значно бiльший, аыж при iнших причинах смертi, що може бути використано як дiагностичний маркер для встановлення дано! причини смерт [16,17,18].
Mancini та Brown (1992), вивили значне збть-шення катехоламiнiв в сечi пацieнтiв, як намагалися вчинити самогубство [24].
Tormey та iншi (1999) вивчали вмют адреналЫу, норадреналiну та дофамiну в сечi трупiв, якi померли як вщ серцево! недостатностi, так i внаслiдок череп-но-мозково! травми. Вони не змоги встановити за-лежнють мiж !х вмiстом та тривалютю вмирання [31].
Hendrik JanЯen (2009) при доотджены вмю-ту адреналЫу, норадреналiну та дофамiну в кровi з серця, стегново!, лiкворi та сечi в трупiв осiб, смерть яких настала через деюлька хвилин, годин пюля травмування, померлих внаслщок асфксп та тих, кому проводили серцево-легеневу реаыма^ю отримав значнi розбiжностi, що не дозволило йому використати дан показники для встановлення причини смерт [15].
Висновки. Проведений аналiз показуе, що сим-пато-адреналова система не лише приймае активну участь в перебiгу стрес-реакци в випадках смертельного травмування людей, а й вщображае хро-нобiологiчну картину в залежностi вщ тривалостi перебiгу смертельно! механiчно! травми. Саме тому вивчення ктькюного вмюту катехолам^в в тканинах та рщинах трупа, як дiагностичних маркерiв дано! реакци е перспективним напрямком для дослщжень при вирiшеннi питань судово-медичного характеру.
Перспективи подальших дослiджень. Продо-вження та систематизацiя наукових доотджень мае бути спрямована на визначення дiагностично -зна-чимих показникiв для встановлення як ^енезу смерти так i тривалостi перебiгу стрес-реакцп, що роз-виваеться в органiзмi у вiдповiдь на смертельну дю травматичного фактору.
Лiтература
1. Букаев Ю. Н. Влияние психоэмоционального стресса на функцию почек / Ю. Н. Букаев, В. Б. Румянцев, Р. Н. Курен-ков // Урология и нефрология. - 1991. - № 1. - С. 3-5.
2. Газенко О. Г. Нервные и эндокринные механизмы стресса / О. Г. Газенко, Ф. И. Фур Дуй. - Кишинев: Штиинца, 1980. - 256 с.
3. Голиков А. П. Влияние стрессорной реакции на функциональное состояние надпочечников при ишемической болезни сердца / А. П. Голиков // Стресс и его патогенетические механизмы: материалы Всесоюз. симп. - Кишинев, 1973. -С.269-273.
4. Горизонтов П. Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова // АМН СССР. / М.: Медицина, 1983. - 240 с.
5. Ельский В. Н. Тяжелая механическая травма сопровождающаяся шоком / В. Н. Ельский, А. К. Манаков, Р. А. Самсонен-ко // Респ. Сб. науч. тр. Ленинградск. НИИ скорой помощи. - Л.: ЛенНИИ скорой помощи, 1985. - С. 5-11.
6. Ельский В. Н. Метаболические изменения в крови и тканях печени и почек крыс при травматическом шоке / В. Н. Ельский, Т. Е. Мареева [и др.] // Патогенез реакций организма на необычные стрессорные воздействия. - Кишинев: Штиинца, 1988. - С. 9-12.
7. Зеленько О. А. Вплив комбшовано! дм стрес-факторiв на переб^ адаптацмних реакцм оргашзму / О. А. Зеленько // Фiзиол. Журнал. - 2002. - Т. 48, № 2. - С. 97-98.
8. Калинина Н. М. Морфофункциональные изменения в надпочечниках растущего организма при травматическом (висцеральном) шоке / Н. М. Калинина // Стресс и его патогенетические механизмы. Сб. статей. - Кишинев, 1973. -С. 147.
9. Соколова И. Ф. Диагностика стресс- синдрома в посмертном периоде по состоянию активности каталазы крови / И. Ф. Соколова, В. И. Кононенко, В. И. Алисиевич // Актуальные вопросы судебной медицины. - М., 1990. - С. 39-41.
10. Тигранян P. A. Стресс и его значение для организма / P. A. Тигранян. - М.: Наука, 1988. - С. 15-18.
11. Berg S. Epinephrine and norepinephrine blood values in cases of violent death / S. Berg // Dtsch. Z. Ges. Gerichtl. Med. 1966. - № 57. - Р. 179-183.
12. Biliakov A. M. Significance of the quantitative cerebrospinal fluid content ofcatecholamines in the diagnosis of asphyxia in hanging / A. M. Biliakov // Lik. Sprava. - 2002. - № 5. -Р. 41-43.
13. Borovsky V. CO2 asphyxia increasesplasma norepinephrine in rats via sympathetic nerves / V. Borovsky, M. Herman, G. Dun-phy [et al.] // Am. J. Physiol. - 1998. - № 274. - Р. 19-22.
14. Joachim H. Eine gufntitative Methode der Todes reitbestimmung durch Undersuchung der galvanischtn Reizschwelle am skelettmuskel von zeichen / H. Joachim, V. Feldmann // Z. Rechts-med. - 1980. - Vol. 85, № 1. - Р. 82-91.
15. Hendrik J. Postmortale Konzentrationsbestimmung vontresshormonenin verschiedenen K4rperflbssigkeiten - gibt es eine Korrelation zwischen dem Adrenalin/Noradrenalin - Quotienten, der Todesursache unddem Agonieintervall / J. Hendrik // Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizinder Medizinischen Hochschule. - Hannover, 2009. -89 р.
16. Hirvonen J. Hypothermia markers: serum, urine and adrenal glandcatecholamines in hypothermic rats given ethanol / J. Hirvonen, P. Huttunen // Forensic Sci. Int. - 1995. - № 31. - Р. 125-133.
17. Hirvonen J. Increased urinary concentration of catecholamines inhypothermia deaths / J. Hirvonen, P. Huttunen // J. Forensic Sci. - 1982. - № 27. - Р. 264-271.
18. Hirvonen J. Plasma and urine catecholamines and cerebrospinalfluid amine metabolites as hypothermia markers in guinea-pigs / J. Hirvonen, T. Lapinalampi // Med Sci Law. - 1989. - № 29. - Р. 130-135.
19. Hirvonen J. Postmortem changes in serum noradrenaline andadrenaline concentrations in rabbit and human cadavers / J. Hirvonen, P. Huttunen // Int. J. Legal Med. - 1996. - № 109. - Р. 143-146.
20. Hirvonen J. Pulmonary and serum surfactantphospholipids and serum catecholamines in strangulation. An experimental study on rats / J. Hirvonen, M-L. Kortelainen, P. Huttunen // Forensic Sci. Int. - 1997. -№ 90. - Р. 17-24.
21. Lapinlampi T. Catecholamines in the vitreous fluid and urine ofguinea pigs dying of cold and the effect of postmortem freezing and autolysis / T. Lapinlampi, J. Hirvonen // Forensic Sci. -1986. - № 31. - Р. 1357-1365.
22. Litaka M. Induction of monocyte procoagulant activity with OKT 3 antibody / M. Litaka, Y Iwatani, V. V. Row // J. Immunol. -1987. -Vol. 139, № 5. -P. 1617-1623.
23. Lund A. Adrenaline and noradrenaline in post-mortem blood / A. Lund // Med. Sci. Law. -1964. - № 28. - Р. 194-199.
24. Mancini C. Urinary catecholamines and cortisol in parasuicide / C. Mancini, GM. Brown // Psychiatr Res. - 1992. - № 43. -Р. 31-42.
25. Offner P. J. The adrenal response after severe trauma / P. J. Offner, E. E. Moore, D. Ciesla // Am. J. Surg. - 2002. - Vol. 184, № 6. - P. 649-653.
26. Paton D. The release of catecholamines from adrenergic neurons / D. Paton/ - M., 1982. - 350 p.
27. Sawaguchi A. Experimental studies on the cause of death from the compression of neck / A. Sawaguchi, T. Funao // J. Tokyo Wom. Med. Colf. - 1975. - Vol. 45. - P. 675-686.
28. Sawaguchi A. A study on hypoxic brain damage produced by blocking the trachea. Part 3. Intracerebal oxygen and carbon dioxide / A. Sawaguchi, J. Kotani // Jap. J. Legal Med. - 1980. -Vol. 33. - P. 637-644.
29. Sprung G. Zum Katecholaminspiegel bei Unterkbhlung / G. Sprung // Potsdam Rechtsmed: s. n., 2003, 31 May - 1 June. -P. 44-45.
30. Takeichi S. Fluidity of cadaveric blood after sudden death: Part I. Postmortem fibrinolysis and plasma catecholamine level / S. Takeichi, C. Wakasugi, I. Shikata // Am. J. Forensic MedPathol. - 1984. - № 5. - Р. 223-227.
31. Tormey W. Catecholamines in urine after death / W. Tormey, M. Carney, R. Fitz-Gerald // Forensic Sci. Int. -1999. - № 103. -Р. 67-71.
32. Yoshimoto K. Central monoaminesand the death process time (antemortem time) during asphyxia. An experimental studyin the mouse brain / K. Yoshimoto, Y Irizawa, N. Itoh [et al.] // Z. Rechtsmed. - 1984. - № 93. -Р. 211-218.
33. Zhu B. L. Postmortem serum catecholamine levels in relation to the cause of death / B. Zhu, T. Ishikawa, T. Michiue [et al.] // Forensic Sci. Int. - 2007. - № 173. - Р. 122-129.
УДК 340. 6:616. 839:577. 175. 522:616-001-036. 08
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВА СИСТЕМА ЯК Д1АГНОСТИЧНИЙ ПОКАЗНИК ПРОЯВУ СТРЕС-РЕАКЦИ ПРИ ДИНАМ1ЧНОМУ РОЗВИТКУ СМЕРТЕЛЬНО! МЕХАН1ЧНОТ ТРАВМИ Боднар П. М., Кривда Г. ф., филипчук О. В.
Резюме. В експертнм практик все бтьшо! поширеност набувае дiагностика стресового стану оргаыз-му, в тому чист i в випадках смертельного травмування. Безпосередню участь в патофiзiологiчних проявах, як мають мюце при стреЫ, приймае симпато-адреналова система, яка швидко реагуе на будь-яку травму, сприяючи моб^зацп механiзмiв адаптацп та резистентной оргаызму. В статт наведено аналiз результа^в доотджень визначення вмюту адреналшу та норадреналшу в рщинах тта, як в випадках смертельного травмування людей, так i в експериментах на тваринах. Доведено, що симпато-адреналова система не лише приймае активну участь в переб^ стрес-реакци в випадках смертельного травмування людей, а й вщобра-жае хронобюлопчну картину в залежност вщ тривалост переб^у смертельно! мехаычно! травми. ^^40Bi слова: симпато-адреналова система, катехоламши, травма, стрес-реак^я.
УДК 340. 6:616. 839:577. 175. 522:616-001-036. 08
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ПРОЯВЛЕНИЯ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОМ РАЗВИТИИ СМЕРТЕЛЬНОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
Боднар П. Н., Кривда Г. ф., филипчук О. В.
Резюме. В экспертной практике все большее распространение приобретает диагностика стрессового состояния организма, в том числе и в случаях смертельного травмирования. Непосредственное участие в патофизиологических проявлениях, которые имеют место при стрессе, принимает симпато-адреналовая система, которая быстро реагирует на любую травму, способствуя мобилизации механизмом адаптации и резистентности организма. В статье приведен анализ результатов исследований определения содержания адреналина и норадреналина в жидкостях тела, как в случаях смертельного травмирования людей, так и в экспериментах на животных. Доказано, что симпато-адреналовая система не только принимает активное участие в течении стресс-реакции в случаях смертельного травмирования людей, но и отражает хронобио-логическую картину в зависимости от длительности течения смертельной механической травмы.
Ключевые слова: симпато-адреналовая система, катехоламины, травма, стресс-реакция.
UDC 340. 6:616. 839:577. 175. 522:616-001-036. 08
Sympathoadrenal System as a Diagnostic Sign of a Stress-Reaction in Case of Dynamic Development of a Lethal Mechanical Trauma
Bodnar P. M., Kryvda G. F., Fylypchuk O. V.
Abstract. The stress state diagnostics of a body has been gaining more popularity lately, including in the cases of lethal injuries. Sympathoadrenal system takes part in various pathophysiological manifestations directly which are evident in case of a stress. This system reacts quickly to any injury and promotes mobilization of adaptation and resistance mechanisms in the body. The conducted research shows that a stress reaction is characterized by certain changes in adrenal cortex functioning.
Three stages of violated catecholamine exchange are distinguished in the case of a stress. The first stage is characterized by noradrenaline release from nerve endings in hypothalamus and other CNS areas as well as by activation of adrenal medulla. The second stage means long-term activation when blood adrenaline level increases at the same time with its gradual decrease in adrenal medulla. Function exhaustion is typical for the third stage when adrenaline and catecholamine levels in adrenal glands decrease.
It has been proven by experts who study the contents of adrenaline and noradrenaline in blood that if sudden death is caused by natural reasons (heart failure) the adrenaline level is much lower than when death is caused by an injury. It is discovered that if the adrenaline level in cerebrospinal fluid exceeds 20 ng/ml, it proves that the death was accompanied by long-term agony, and adrenaline/noradrenalaine rate in femoral vein and heart blood increases if the duration of dying is longer.
These results have also been proven during experiments with animals when the increased level of catecholamines in blood, cerebrospinal fluid, urine and adrenal medulla was established in case of long-term agony in comparison with the animals which died quickly because of heart failure.
A large-scale investigation of the level of adrenaline, noradrenaline, dopamine in the blood from auricles of the heart and femoral veins of 542 corpses with different causes of death has shown that the contents of these substances is higher in the case of a lethal injury and poisoning than in the case of sudden death. The authors state that it is connected with the degree of stress which depends on the level of sufferings when dying.
The discovered significant increase of the catecholamine level in cerebrospinal fluid in the cases of asphyxia cased by hanging, when compared with the case of death due to heart failure, has been offered as a diagnostic criterion for establishing this cause of death. Examination of the level of catecholamines in the urine of the corpses and during the experiment with animals in the case of hypothermia has shown that their contents is much higher than in the case of other causes of death and for this reason it can be used as a diagnostic marker for establishing exposure to cold as the cause of death.
Thus, the conducted analysis proves that sympathoadrenal system not only takes an active part in a stress reaction in the case of a lethal injury of humans but it also reflects the chronobiological picture depending on the duration of the lethal mechanical trauma. For this reason examination of the quantitative content of catecholamines in tissues and fluids of a corpse as diagnostic markers of this reaction seems to be a perspective investigation direction when looking for the solutions of forensic issues.
That is why further research should be intended to establishing diagnostically significant signs which help finding out both death genesis and duration of the stress reaction which takes place in the body in reply to the lethal effect of a traumatic factor.
Key words: sympathoadrenal system, catecholamines, injury, stress reaction.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 11. 03. 2014 р.