CC BY
23
■ В. К. ТАТОЧЕНКО И АР. ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКиИЯ ТИПА В И ПЕРСПЕКТИВЫ БОРЬБЫ В РОССИИ
7. Wenger J. Н. influenzae b (HIB) assessment of the disease burden — studies in progress / WHO/EURO document CMDS 01.01.02/9. — 28 October, 1998.
8. Этиология гнойных бактериальных менингитов / А. А. Демина и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 1984. — № 12. — С. 32—36.
9. Таточенко В. К. (ред): Острые пневмонии у детей. — Чебоксары, 1994. — 323 с.
10. К вопросу о частоте инфекции, вызванной Haemophilus in-fluenzae типа b / В. К. Татотченко и др. // В кн.: Актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики и профилактики инфекции, вызываемой Н. Influenzae типа b. Сб. трудов научно-практической конференции. Пастер Мерье Коннот. — M., 1998. — С. 64—70.
11. Кузнецова Т. А. Оптимизащя диагностической и терапевтической тактики при острой пневмонии у детей раннего возраста: Автореф. дисс. ... д. м. н. — Москва, 1992. — 14 с.
12. Klein J. O. Role of nontypcable Haemophilus influenzae in pediatric respiratory tract infections // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1997. — 16. — P. 5—8.
13. Carriage of Haemophilus influenzae in Cape Town in children, South African / G. D. Hussey et al // Med. J. — 1994. — Vol. 84. — № 3. — P. 135—137.
14. The impact of conjugate vaccine on carriage of Haemophilus influenzae type b / M. L. Barbour et al // J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 171. — № 1. — P. 93—98.
15. Саркисова Ж. Ю. Восприимчивость детей к инфекции, вызванной Haemophilus influenzae типа b: Автореф. дисс. ... к. м. н. — Москва, 1997. — 16 с.
16. Влияние Рибомунила на носительство Haemophilus influenzae, содержание специфических антител и заболеваемость у детей раннего возраста в закрытом коллективе / С. Г. Горбунов и др. // Вопр. современной педиатрии. — 2003. — Т. 2. — № 1. — С. 35—38.
17. Демина А. А. Эпидемиология инвазивных форм заболеваний, обусловленных H. influenzae типа b / В кн.: Актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики и профилактики инфекции, вызываемой H. influenzae типа b. Сб. трудов научно-практической конференции. Пастер Мерье Коннот. — М., 1998. — С. 5—12.
18. Улуханова Л. У. Диагностические критерии ранних проявлений и последствия гнойных менингитов у детей в условиях комплексного лечения: Автореф. дисс. ... к.м.н. — М., 2002.
19. Haemophflus influenzae type b meningitis in the United States — MMWR, 1998. — 47 : 933.
20. Haemophilus influenzae type b disease and vaccination in Latin America and the Ciribbean // Pediatr. Infect. Dis. J. —
1997. — 16 (8) : 780—787.
21. Defining the burden of pneumonia in children preventable by vaccination against Haеmophilus influenzae type b // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1999. — 18 (12) : 1060—1064.
22. Global Programme for Vaccines and Immunization. The WHO Position Paper on Haemophilus influenzae type b conjugate vaccines // WeeklyEpid. Rec. 6 March 1998, — 73. — P. 64.
23. Extract of Regional Committee document of Health21. / EUR/ RC48/10 (extract) 5, November, 1998.
24. CVI Forum. — December 1998. — 13. — P. 3.
25. Economization of vaccination against Haemophilus influenzae type b: a randomized trial of immunogenicity of fractional-dose and two-dose regimens / R. Lagos et al // Lancet. —
1998. — 351. — P. 1472—1476.
26. Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine diluted tenfold in di phtberia-tetanus-whole cell pertussis vaccine: a randomized trial / M. Nicol et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2002. — 21 (2) : 138—141.
Сепсис, вызванный Haemophilus influenzae типа в
Э. А. Кашуба, О. А. Рычкова, Т. Г. Дроздова, Т. И. Булаева, В. Г. Петров, А. А. Кухтерин, О. В. Пряхина
Тюменская медицинская академия, Городская инфекционная больница, Тюмень.
Носителями гемофильной палочки (H. influenzae) являются 90—95% населения, у 5% из них, выделяется вирулентный штамм типа Ь, который часто и преимущественно у детей до 4-х лет вызывает манифестацию гемофильной инфекции (ХИБ-инфекции) в виде локализованных форм (острое респираторное заболевание, отит, остеомиелит, артрит, целлюлит), генерализованных (септицемия, менингит, пневмония, эпиглотит) и редких форм (перитонит, гепатит, уретрит). К группе риска относятся недоношенные дети, лица с признаками первичного или вторичного иммунодефицита, онкогематологические больные, ВИЧ-инфицированные пациенты [1, 2]. Тем не менее, реально регистрируется данная инфекция крайне редко, официальные статистические данные об инфекционной заболеваемости в Российской федерации не содержат сведений о ХИБ-инфекции, даже в ряде учебников и руководств по инфекционным заболеваниям как у детей, так и у взрослых отсутствуют разделы, посвященные этому заболеванию. Причинами данной ситуации могут быть трудности лабораторной диагностики, недостаточные знания клиники и настороженности у врачей.
В связи с этим, цель настоящей работы — информировать практических врачей о ХИБ-инфекции, вариантах ее течения и привести собственное наблюдение случая с наиболее тяжелой формой болезни.
ХИБ-менингит, вне зависимости от начального периода, характеризуется поздним появлением менинге-ального синдрома, уже в стадии разгара, на фоне интоксикации, нарушенного сознания. Менингеальный симптомокомплекс неполный, редко встречаются все менингеальные знаки, чаще ригидность, положительный симптом Лессажа.
Характерно вялое, волнообразное течение, положительная динамика медленная, даже на фоне чувствительных антибиотиков. Приблизительно в 55% случаев имеет место рецидивирующее течение: вновь повышается температура (через 3—4 дня относительного улучшения). В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, реже лейкопения, что является признаком угнетения иммунитета, крайне неблагоприятным прогностическим явлением. Спинно-мозговая жидкость — мутная с зеленоватым оттенком, несмотря на гнойный характер ликвора — количество лейкоцитов относительно невелико, белок — 0,7—2,0 г/л
54
Äetckhe инфекции 4 • 2003
(не настолько высокий уровень, как при пневмококковом), снижен уровень глюкозы ниже 0,4 г/л (специфично в 98%). Остаточные явления (нарушение слуха вплоть до глухоты, нарушение психомоторного развития, гемипарезы, субдуральный выпот) в среднем регистрируется более, чем у 40% больных [2, 3].
Случаи гемофильной пневмонии составляют около 5% от общего числа больных пневмонией. Пневмонии — полисегментарные, долевые, могут поражаться верхние и нижние доли. По течению заболевание чаще тяжелое, в 75% осложняющееся деструкцией легочной ткани, гнойным плевритом [3].
В этиологии гнойных артритов среди детей в возрасте 6 месяцев — 2 лет ХИБ-инфекция является ведущим этиологическим фактором заболевания. Протекает с типичными клиническими проявлениями, в виде моноартрита. Сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, нередко сочетается с другими проявлениями ХИБ-инфекции. Чаще поражаются крупные суставы: коленный, локтевой, тазобедренный, плечевой.
Острый эпиглоттит является скрининговым маркером ХИБ-инфекции, встречается преимущественно у детей 2—7 лет. Это очень опасное заболевание, которое нередко приводит к летальному исходу. При эпиглоттите сначала наблюдается лихорадка, слабость и вялость. Температура быстро поднимается до фебрильных цифр. Затем неожиданно появляется стри-дор, тяжелая степень ДН. Характерны резкие боли в горле, одышка, осиплость голоса, переходящая в афонию, обильное слюнотечение, при осмотре носоглотки виден увеличенный, отечный, вишневого цвета надгортанник [4].
ХИБ-инфекция является причиной 85% случаев пан-никулитов (син. целлюлит, воспаление жировой ткани) у детей в возрасте до 2-х лет. Заболевание сопровождается повышением температуры, часто начинается с симптомов неспецифической респираторной инфекции, после чего остро развивается гнойный паннику-лит, как правило, в области головы и шеи, на щеках и в окологлазничной области. Пораженные участки с нечеткими границами, синюшно-красным или фиолетовым оттенком, уплотнены, резко болезненны, диаметром 1—10 см и более. Первичным фокусом инфекции нередко служит воспаление в полости среднего уха на той же стороне [4].
Лабораторная диагностика включает бактериологические и серологические (РЛА, РНГА, РИФ, РСК) исследования. В качестве экспресс-методов выявления антигенов возбудителя используются РИФ, ИфА, ПЦР [1].
В комплексном лечении ХИБ-инфекции определяющее место отводится антибактериальной терапии. Данные о чувствительности ХИБ к антибиотикам противоречивы. За последние 10 лет среди циркулирующих ХИБ прослеживается тенденция к увеличению числа полирезистентных к антибиотикам штаммов. Повысилась резистентность к левомицетину до 20%. Антибиотикорезистентность обусловлена в-лактамаз-ной активностью палочки ХИБ. На сегодняшний день стартовой антибактериальной терапией гнойных мени-гитов предлагается амоксициллин, цефтриаксон, це-
фотаксим, в качестве резерва можно использовать меронем, фторхинолоны, цефепим, азтреонам, хло-рамфеникол [5].
Приводим собственное наблюдение. Больная Ю., 8 мес. родилась от 4-ой беременности, протекавшей на фоне гес-тоза 3 триместра. Роды на 37 неделе, самостоятельные, вес при рождении 2500 кг, на естественном вскармливании до 7 мес. Привита по возрасту, из перенесенных заболеваний — отит, дисбиоз кишечника. Контактов с больными не установлено.
Заболела остро с повышения температуры до 38,2*С, затем до 39,8*С, после введения антипиретиков температура не снижалась. На 2-ой день болезни осмотрена в ЦРБ педиатром, гипертермия расценена как реакция на прорезывание зубов, после двукратного введения литической смеси температура снизилась до 37,6*С, ребенок отпущен домой. Вечером 2-го дня заболевания появилась отечность правой кисти, через несколько часов левой голени, повысилась температура до 39,6*С. Травма ребенка исключена. Больная госпитализирована в ЦРБ, на конечности наложены повязки с мазью Вишневского. На 3-й день болезни на тыльной поверхности правой кисти появилось образование по типу буллы до 7—8 см в диаметре, повторная рвота, ребенок стал очень вялым, периодически не узнавал мать. Проводился дифференциальный диагноз с травмой, остеомиелитом, абсцессом пораженных конечностей, осмотрена детским хирургом, булла на голени вскрыта, поставлен дренаж. Учитывая выраженный инфекционный токсикоз, сомнительную ригидность мышц затылка, проведена люм-бальная пункция, в ликворе — нейтрофильный плеоцитоз. В анализе периферической крови — панцитопения (эритроциты — 2,5 млн/л, лейкоциты — 1,8 тыс., тромбоциты — 90 тыс. ). На 5-й день болезни ребенок был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционной больницы г. Тюмени.
При поступлении температура 36,7*С, состояние тяжелое, обусловлено выраженной интоксикацией (вялость, бледность, отсутствие аппетита), дисэлектролитными нарушениями. Сознание ясное, активно следит взглядом за окружающими предметами. На осмотр реагирует спокойно, но при попытке осмотреть пораженные конечности плачет, сопротивляется осмотру. Менингеальные знаки не яркие — отмечается легкая ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского отрицательные. Очаговой симптоматики со стороны черепно-мозговых нервов нет. Патологических стопных знаков нет. Зрачки симметричны, фотореакция сохранена. Кожные покровы обычной окраски, кожа правой руки и левой ноги более теплая, чем кожа остальных участков тела, на задней поверхности правого плеча и тыльной поверхности правой кисти плотный отек подкожной клетчатки с неровными краями, неподвижный, над участком отека экхимоз до 5 см в диаметре, на кисти по краю экхимоза имеются единичные пузыри с прозрачным и зеленоватым содержимым до 5 мм, не напряженные. Кожа левой ноги отечна от нижней трети бедра до стопы, слегка гиперемирована, горячая на ощупь, отек плотный. В области средней трети голени — дренаж, отделяемое по дренажу скудное, сукровичное. В легких пуэрильное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет, частота дыхания 32—36 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 140 ударов в минуту. Живот вздут, мягкий, глубокой
Äetckhe инфекции 4 • 2003
55
пальпации доступен, перистальтика сохранена. Печень +1,5—2,0 см из-под реберной дуги, плотновата, селезенка не пальпируется. Стул зеленоватый, кашицей, без примесей. ЛОР-органы — отоскопия без патологии, умеренная гиперемия зева и слизистой глотки, носовые ходы свободны. При поступлении в областной стационар, на 6-й день заболевания: анализ периферической крови — лейкоцитоз до 15,8 тыс. с палочкоядерным сдвигом до 26%, СОЭ — 35 мм в час.; анализ спино-мозговой жидкости — плеоци-тоз 1584 кл, нейтрофилы — 1188 кл., белок — 1,98 г/л. Осмотрена ангиохирургом и детским хирургом — тромбоз глубоких вен, флегмона голени, бедра и правой руки исключены. Назначен фортум 100 мг/кг массы в сутки, который применялся в течение 3-х дней лечения, внутривенный иммуноглобулин 15 мл/сутки — курс — 3 дня, симптоматическая, метаболическая терапия. Температура не повышалась. На 3-ий день пребывания в стационаре из ликвора (1-й анализ) выделена Haemophilus influenzae, чувствительная только к левомицетину. Осмотрена консилиумом специалистов инфекционной больницы и кафедры инфекционных болезней ТГМА (зав. кафедрой — проф. Кашуба Э. А.), поставлен диагноз: Сепсис, вызванный Haemophilus influenzae, гнойный менингит, целлюлит, энтероколит. фортум был заменен на левомицетин, проводилась антибактериальная монотерапия в течении 17 дней. На область инфицированных ран вследствие гнойного целлюлита накладывались повязки с ципрофлоксацином. Дополнительные методы обследования: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, глазное дно, посевы крови, мочи, кала не выявили другие очаги поражения ХИБ-инфекцией. На фоне проводимой терапии температура не повышалась, отмечалась положительная динамика: купировались явления интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика — девочка стала активная, играет, анализ ликвора на 19-е сутки терапии — цитоз 492 клетки, лимфоцитов 439 кл., белок — 0,99 г/л.
Очаги целлюлита санированы, раны в местах расположения некрозов кожи очистились, покрыты грануляциями.
Ребенок в удовлетворительном состоянии на 32-е сутки от начала заболевания, с нормальной температурой, лейкоцитозом до 11,1 тыс. в периферической крови и при отсутствии изменений в лейкоформуле переведен в ожоговое отделение для проведения пластики кожных дефектов. В катамнезе — исход заболевания благоприятный.
Особенностью нашего наблюдения были трудности дифференциальной диагностики генерализованной формы гемофильной инфекции: в дебюте заболевания гнойное поражение подкожно-жировой клетчатки на фоне токсикоза не позволило заподозрить гемофиль-ную этиологию заболевания, однако следующие этапы диагностики и выделение возбудителя привело к постановке правильного диагноза. В отличие от указаний в литературе на низкую чувствительность «современной» ХИБ-инфекции к левомицетину в данном наблюдении демонстрируется моночувствительность возбудителя к хлорамфениколу и клиническая эффективность его назначения.
Литература:
1. Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах / Э. М. Симованьян и др. — Ростов-на Дону: феникс, 2002. — 795 с.
2. В. В. Малеев. Инфекции, вызываемые Haemophilus influenzae / В. В. Малеев, Л. Бродов, В. Машилов // Медицинская газета. — 1999. — № 52. — С. 8—9.
3. Бергман Р. Е. Педиатрия. Инфекционные заболевания / Р. Е. Бергман, В. К. Воган. — М.: Медицина, 1992. — 640 с.
4. В. ф. Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: Гэотар, 1998. — 809 с.
5. Ю. В. Лобзин. Руководство по инфекционным болезням. — Санкт-Петербург: фолиант, 2000. — 934 с.
Пути снижения заболеваемости острыми респираторными инфекциями в крупном промышленном городе
А. И. Прудков, Г. И. Колпашикова, Т. Л. Савинова, В. В. Фомин, Т. А. Попова, Н. М. Башкова, Г. Несговорова, Е. Ф. Низаева
Управление здравоохранения Администрации г. Екатеринбурга,
Центр государственного санитарно—противоэпидемического надзора г. Екатеринбурга,
Уральская государственная медицинская академия
Инфекции верхних дыхательных путей являются серьезной проблемой для здравоохранения в связи с их широкой распространенностью и наносимым ими экономическим ущербом как отдельным лицам, так и обществу в целом. Хотя большинство острых респираторных заболеваний (ОРЗ) имеет легкое течение и не дает осложнений, они ухудшают самочувствие детей, препятствуют их повседневной активности [1].
Значительная распространенность ОРЗ среди детей обусловлена, в первую очередь, недостаточным имму-
нологическим опытом [1, 2]. Клиническая практика показывает, что профилактика ОРЗ используется не так часто, как можно было бы ожидать. Одно из объяснений этого факта состоит в том, что иммунопрофилактика ОРЗ не позволяет полностью избежать возникновения острых инфекционных эпизодов. Существует также некоторая неопределенность в отношении достижимой эффективности — насколько воспроизводимы результаты контролируемых клинических испытаний в обычной повседневной практике. Учитывая распростра-
56
Детские инфекции 4 • 2003
