CC BY
93
24. Райт, А. Иммунология / А. Райт, Дж. Бро-стофф, Д. Мейл ; пер. с англ. - М. : Мир, 2000. - С. 83-96.
25. Rovin, B. Chemokines as therapeutic targets in renal inflammation / Rovin B. // Am J Kidney Dis. -1999. - 34. - 4. - Р. 761-767.
26. Современные подходы к замедлению прогрес-сированияхронической болезни почек/ А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюклв, А. Г. Кучер, В. А. Добронравов, Ф. А. Тугушева // Нефрология. - 2004. - № 3. - С. 89-99.
27. Martin, S. Prediction of mortality in haemodialysis patients by gene expression analysis on mRNA level / Martin S., Fueth R., Forster S. et al. // Diabetologia, 46 (Suppl. 2) : A334.
28. Roilidis, E. Increased urine IL-6 concentrations correlate with pyelonephritic changes on 99-Te-Dimer-captosuccinic acid scan in neonates with urinary tract infections / Roilidis E., Papachristou F., Gioulekas E. et al. // J Infect Diseases. - 1999. - 180. - Р. 904-907.
29. Ninan, G. K. Urinary cytokines as markers of reflux nephropathy / Ninan G. K., Jutley R. S., Eremin O. // J Urol. - 1999. - 162. - 5. - Р. 1739-1742.
30. Wong, T. Y. H. Renal outcome in type 2 diabetic patients with or without coexisting nondiabetic nephropathies / Wong T. Y. H., Choi P. C., Szeto C. C. et al. // Diabetes Care. - 2002. - 25. - Р. 900-90.
31. Шестакова, М. В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек / М. В. Шестакова, И. И. Дедов. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 482 с.
32. Festa, A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / Festa A., D'Agostino R., Howard G. et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 42-47.
33. Van Hall, G. Interleukin-6 stimulates lipolysis and fat oxidation in humans / Van Hall G., Steensberg A., Sacchetti M. et al. // J Clin Endocrinol Metabol. - 2003. -Vol. 88. - P. 3005-3010.
34. Juge-Aubry, C. E. Adipose tissue is a major source of interleukin-1 receptor antagonist: up regulation in obesity and inflammation / Juge-Aubry C. E., Somm E., Gi-usti M. et al. // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. - P. 1104-1110.
35. Lewis, G. F. Hypertriglyceridemia and its metabolic consequences as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus / Lewis G. F., Steiner G. // Diabetes Metab Rev. -1996. - 12. - Р. 37-56.
36. Ранняя диагностика тубулоинтерстициаль-ного поражения почек у детей с пузырно-мочеточ-никовым рефлюксом / И. В. Зорин, А. А. Вялкова // Лечащий врач. - 2015. - N 9. - С. 11-14.
37. Прогнозирование прогрессирования тубу-лоинтерстициального поражения почек у детей с рефлюкс-нефропатией / И. В. Зорин, А. А. Вялкова // Нефрология. - 2015. - N 3. - С. 65-71.
38. Роль цитокинов и факторов роста в формировании и прогрессировании рефлюкс-нефропатии у детей / И. В. Зорин, А. А. Вялкова // Лечащий врач. -2015. - N 9. - С. 11-14.
39. Эндотелиальная дисфункция - основа прогрессирования рефлюкс-нефропатии у детей / И. В. Зорин, А. А. Вялкова, Е. В. Гунькова, С. В. Плотникова // Лечащий врач. - 2017. - N1. - С. 36-39.
40. Заболевания почек и ожирение: молекулярные взаимосвязи и новые подходы к диагностике (обзор литературы) / А. А. Вялкова, Е. Н. Лебедева, С. Н. Афонина, С. А. Чеснокова, Л. В. Куценко, Е. В. Лу-керина // Нефрология. - 2017. - N 3. - С. 25-38.
УДК 616.61-008.6
Е. В. ГУНЬКОВА, И. В. ЗОРИН
СЕМЕЙНЫЙ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ, КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
РЕЗЮМЕ
Гемолитико-уремический синдром (ГУС) - ведущая причина острого почечного повреждения у детей. В 9-18% случаев ГУС формируется хроническая бо-
Гунькова Елена Викторовна - аспирант кафедры факультетской педиатрии, эндокринологии; тел. 8(3532)572264; e-mail: k_ [email protected]
Зорин Игорь Владимирович - д. м. н., профессор кафедры факультетской педиатрии, эндокринологии; тел. 89128418344; e-mail: [email protected]
лезнь почек (ХБП). У пациентов с семейной формой заболевания чаще прогноз неблагоприятный с прогресси-рованием и развитием терминальной стадии почечной недостаточности или смерти (от 50 до 80%). В статье описаны особенности повторного случая ГУС в семье на основе анализа клинического течения ГУС у ребенка В., 2 лет (собственное клиническое наблюдение). В семье случай ГУС у отца ребенка в раннем возрасте.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ВВЕДЕНИЕ
ГУС - это клинико-лабораторный симптомо-комплекс, включающий микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и ОПН [1]. До настоящего времени гемолитико-уремиче-ский синдром остается основной причиной острого почечного повреждения у детей до 5 лет [2].
ГУС является актуальной проблемой педиатрической нефрологии в связи с его широким распространением в детской популяции. В мире частота типичного ГУС составляет 1,5-2,1 случая на 100 000 детского населения в год, у детей в возрасте до 5 лет частота возрастает до 6 случаев на 100 000 детского населения в год [3].
На протяжении последних лет отмечается неблагоприятная тенденция к росту заболеваемости ГУС в регионах России [4].
Известно, что для типичного гемолитико-уремиче-ского синдрома характерна сезонность заболеваемости в летние месяцы с июня по сентябрь, что связывают с активацией кишечной инфекции в этот период [5].
Наиболее распространенной формой (90-95% всех случаев ГУС) является гемолитико-уремиче-ский синдром, ассоциированный с шига-токсин-продуцирующей Escherichia coli (STEC-ГУС, типичный ГУС) (рис. 1) [6].
Рис. 1 - Escherichia coli О157:Н7
В структуре ГУС 5-10% составляет атипичный ГУС, относящийся к орфанным заболеваниям, ассоциированным с избыточной активацией альтернативного пути системы комплемента. Его распространенность составляет 2-7 случаев на 1 000 000 населения [7].
В 5-15% случаев гастроэнтероколита, этиологическим фактором которого является энтерогемор-рагическая кишечная палочка E. roli, развивается ГУС [8].
Доказана роль системы комплемента в развитии STEC-ГУС, установлено, что до 22% пациентов имеют мутации генов, кодирующих белки системы комплемента [9].
Развитие аГУС может быть спровоцировано различными факторами [10], в том числе кишечной инфекцией.
Наследственные формы ГУС встречаются в любом возрасте, возникают у членов одной семьи. Тип наследования аутосомно-рецессивный или ау-тосомно-доминантный. Причем не отягощенный семейный анамнез не исключает возможности генетической передачи заболевания. Только половина носителей мутации в семье в течение жизни имеет манифестацию ГУС [11].
Известно, что тромботическая микроангиопа-тия, развивающаяся при ГУС, носит системный характер, характеризуется поражением сосудов почек, головного мозга, легких, кишечника, печени, сердца, что приводит к полиорганной недостаточности с нарушением витальных функций [12].
По литературным данным, известно, что в 70% случаях перенесенного ГУС функция почек восстанавливается.
Несмотря на относительно благоприятный прогноз типичного ГУС у детей с купированным острым повреждением почек, при выписке из стационара сохраняется мочевой синдром в виде микроальбуминурии, протеинурии, что является неблагоприятным признаком формирования хронической болезни почек [13]. Протеинурия может сохраняться после выздоровления или развиться в течение 5 лет после перенесенного ГУС. У 19% пациентов в течение первого года после выздоровления сохраняется протеинурия [13]. Хроническая болезнь почек (ХБП) формируется в 9-18% после перенесенного ГУС у детей [14].
Атипичный ГУС характеризуется неблагоприятным прогнозом, склонностью к рецидивам и высокой летальностью. Развитие хронической почечной недостаточности в результате атипичного ГУС наблюдается в 50% [15].
По данным литературы, летальность в остром периоде STEC-ГУС составляет 3-12%, при атипичном достигает 16-25% [16].
В развитии ГУС выделяют продромальный период, период разгара, восстановительный период.
При типичном ГУС продромальный период характеризуется клиникой кишечной инфекции или инфекцией верхних дыхательных путей. Однако при аГУС триггером в 25% - 30% может выступать кишечная инфекция и в 18% инфекция верхних дыхательных путей, что создает диагностические трудности [17].
По данным B. S. Kaplan, в 25% случаев тГУС, вызванный E. coli, может протекать без диареи [18]. В большинстве случаев тГУС начинается на 1-8-й день от начала кишечного синдрома. В этом периоде возможны выраженные боли в животе (по данным И. Б. Репиной в 85,8% случаев), напоминающие
клинику «острого живота», что приводит к диагностическим трудностям и диагностическим лапаротомиям. Мочевина, выделяющаяся вместе с кишечным соком в просвет кишечника, усиливает симптомы гастроэн-тероколита. Выраженность клинических симптомов энтероколита может варьировать от умеренного учащения стула до профузного геморрагического колита. В 50% - 70% случаев тГУС предшествует геморрагический колит [19, 20]. Согласно данным Б.. С. БаЬшапе:, у пациентов с гемоколитом в продромальном периоде ГУС отмечается большая продолжительность анурии, частое развитие неврологической симптоматики, более высокий уровень летальности [21].
Известно, что в продромальный период ГУС у детей кроме диареи развивается рвота в 30-60% случаев, реже - в 16% - 30% - лихорадка [15].
У 20-40% взрослых пациентов встречается гепа-тоспленомегалия [22, 23]. Системность поражения ТМА доказывает развитие печеночного цитолиза с повышением ферментов печени в 58% случаев.
Развивающаяся гемолитическая анемия характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, иктеричностью кожи и склер. В крови определяется анемия, ретикулоцитоз, фрагменты разрушенных эритроцитов - шизоциты, высокий уровень лактатдегидрогеназы, снижение гаптоглобина, повышается уровень билирубина за счет непрямой фракции, отрицательная непрямая и прямая реакции Кумбса. Анемия чаще тяжелая и в 70% - 75% требует гемотрансфузий. По литературным данным, анемия не коррелирует с тяжестью почечного повреждения [24].
При нарушении в сосудисто-тромбоцитарном и плазменно-коагуляционном звене гемостаза на коже появляются геморрагические элементы - пе-техиальная сыпь, экхимозы и гематомы. В тяжелых случаях - развитие кровотечений различной локализации, возможно развитие диссеминированно-го внутрисосудистого свертывания. В литературе имеются единичные сведения о том, что нет корреляционной связи выраженностью тромбоцитопе-нии и степени почечного повреждения [25].
В клинике ГУС при снижении диуреза прогрессируют отеки различной степени выраженности: анасарка, гидроторакс, гидроперикард. В первые дни отеки могут быть не выражены за счет дегидратации на фоне диспептического синдрома (рвота и диарея).
В периоде разгара заболевания по мере распространения шигоподобного токсина развивается тром-ботическая микроангиопатия (ТМА) с характерной клинико-гематологической картиной. ТМА характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопения с последующим образованием тромбов, гемолитическая анемия, признаки острого повреждения почек.
На фоне стихания симптомов кишечной инфекции у ребенка появляется выраженная слабость, недомогание. Основным органом-мишенью для шиготоксина являются почки. Острое почечное повреждение (ОПП) проявляется нарастанием уровня азотемии, прогрессированием олигоанурии и отечного синдрома, формированием артериальной гипертензии, метаболического ацидоза, водно-электролитными нарушениями.
При ультразвуковом исследовании у 100% больных отмечается увеличение размеров почек с усилением их плотности и отеком в области верхушек пирамид. При допплерографии в стадии анурии отмечается отсутствие кровотока в кортикальном слое почек, часто кровоток отсутствует и в более крупных сосудах, вплоть до магистральных. По мере восстановления диуреза наблюдается нормализация размеров почек и эхогенности паренхимы, восстанавливается кровоток, в последнюю очередь - в кортикальном слое [26].
Одним из основных симптомом ГУС является артериальная гипертензия, частота встречаемости которой достигает 50-70%. Артериальная гипер-тензия носит стойкий характер и трудно поддается медикаментозной коррекции. Обычно артериальная гипертензия купируется на фоне лечения ОПП. Однако, по данным некоторых исследований, 19-84% детей при выписке имеют повышенное артериальное давление [27].
В 25-75% происходит поражение нервной системы в виде изменения поведения ребенка, выраженной вялости либо гипервозбудимости, нарушения сознания различной степени, судорог, нарушения зрения [28]. Нарушение сознания регистрируется в 70-80%, вплоть до развития комы (20%). В большинстве случаев (70%) у пациентов развиваются судороги [29]. Клинические проявления со стороны нервной системы могут быть первыми симптомами заболевания еще до развития ОПП. Риск развития осложнений со стороны центральной нервной системы связан с исходным неврологическим статусом ребенка, чаще развивается у детей на неблагоприятном преморбидном фоне (гидроцефалия, внутричерепная гипертензия). Вовлечение нервной системы является результатом гипергидратации ребенка на фоне олигоанурии с развитием отека мозга; риском острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу на фоне изменений со стороны системы гемостаза, артериальной гипертензии. Неврологические осложнения остаются основной проблемой при лечении детей с типичным ГУС [30, 31].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - установить особенности повторного случая гемолитико-уремического синдрома в семье.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведен анализ клинического течения гемо-литико-уремического синдрома у ребенка В., 2 лет (собственное клиническое наблюдение).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Клинический случай ГУС у ребенка В., 2 лет (собственное клиническое наблюдение).
Мальчик В., 2 лет, от 3-й беременности, протекающей на фоне внутриутробной хронической гипоксии, отечного синдрома, инфекции мочевой системы. Роды 3-и срочные с обвитием пуповины на фоне маловодия. Масса тела при рождении - 3000 г, рост -50 см. Находился на естественном вскармливании до 3 месяцев.
Генеалогический анамнез: отец ребенка в возрасте 2 лет перенес гемолитико-уремический синдром. Заболеванию предшествовал кишечный синдром, рвота, гипертермия. На 5-е сутки заболевания появился мочевой синдром: гематурия, оли-гурия с развитием анурии. Отмечалось поражение нервной системы с нарушением сознания (сопор), системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома. Лабораторные данные в разгар заболевания: анемия тяжелой степени (гемоглобин - 58 г/л, эритроциты - 1,9*1012), тромбоцитопения - до 140 тыс., выраженная гиперазотемия (мочевина - до 56 ммоль/л; креатинин - до 748 мкмоль/л), гиперкалиемия - до 6,3 ммоль/л. Получал заместительную почечную терапию (гемодиализ). На фоне лечения острая почечная недостаточность купирована. В настоящее время у отца ребенка функция почек не нарушена.
Анамнез заболевания мальчика В.: заболеванию предшествовало нерациональное питание - употребление сырого молока.
Дебют заболевания в 2 года с подъема температуры тела до фебрильных цифр. На 2-е сутки заболевания развился кишечный синдром в виде гемоко-лита. С 3-х суток заболевания отмечается снижение диуреза на фоне продолжающегося гастроэнтерита, субфебрильной температуры. Амбулаторно получал лечение (ферменты, адсорбенты). Состояние ребен-
ка с отрицательной динамикой за счет нарастания интоксикации, вялости, снижения аппетита. На 5-е сутки заболевания появились отеки на лице, резкая бледность кожных покровов. Ребенок госпитализирован в инфекционное отделение. При поступлении выявлена анемия легкой степени тяжести (НЬ - 101 г/л), тромбоцитопения (65 тыс.), гиперазотемия (мочевина - 25,9 ммоль/л, креатинин - 150,2 мкмоль/л). При ультразвуковом исследовании почек определено увеличение размеров обеих почек, повышение эхогенности паренхимы почек. Диагноз «гемоли-тико-уремический синдром». Ребенок переведен в специализированное отделение для проведения заместительной почечной терапии.
Состояние ребенка при поступлении тяжелое за счет острой почечной недостаточности, анемии, интоксикации: температура тела субфебрильная, выраженная бледность кожных покровов, экхимозы в местах инъекций. Печень на 1 см выступает из-под реберной дуги, олигурия, пастозность век. При лабораторном исследовании выявлена гемолитическая анемия, шизоцитоз (рис. 2), тромбоцитопения, гиперазотемия, повышение ЛДГ (табл.).
Рис. 2 - Шизоциты в мазке крови
В ОАМ протеинурия - 1,3 г/л, эритроциты - 2-3 в поле зрения. Ультразвуковое исследование почек - размеры и структура обеих почек не изменена. Эхогенность паренхимы значительно повышена. Цветное допплеровское картирование - кровоток обеднен в подкапсульной зоне. При бактериологическом посеве кала роста микроорганизмов нет.
Таблица - Лабораторные данные
Основные показатели НЬ, г/л Тромбоциты, 109 Мочевина, ммоль/л Креатинин, ммоль/л ЛДГ, Е/л Калий, ммоль/л АсАТ, Е/л АлАТ, Е/л
5-е сутки заболевания 667 65 25,9 150,2 1158 667
12-е сутки заболевания 1105 55 29,3 175,2 3837 4,18 663,2 442,7
18-е сутки заболевания 998 255 5,57 64,7 1261 4,41 339,1 117,9
Пациенту проведены плазмотерапия, антибио-тикотерапия, противоанемическая терапия. На фоне лечения состояние ребенка улучшилось на 7-е сутки (2-е сутки госпитализации в отделении диализа): развилась полиурия, отеки купированы, ребенок стал активнее, появился аппетит, нормализовалась температура тела, артериальное давление в пределах возрастной нормы. Явлений энтероколита нет. Количество тромбоцитов, уровень мочевины и креатини-на нормализовались к 18 суткам заболевания. К моменту выписки сохранялась анемия легкой степени тяжести (гемоглобин - 98 г/л), протеинурия (белок -0,07 г/л). По данным ультразвукового исследования кровоток в почках восстановился до капсулы.
Через 6 месяцев с момента заболевания (ребенку 2 г. 7 мес.) общий анализ мочи без патологии, диурез сохранен, отеков нет. В биохимическом анализе крови: мочевина - 6,32 ммоль/л, креати-нин - 32,9 ммоль/л. По данным ультразвукового исследования с цветным допплеровским картированием кровоток в почках не нарушен.
ОБСУЖДЕНИЕ
Особенностью данного клинического случая является отягощенный генеалогический анамнез по мужской линии, что не исключает генетическую предрасположенность к данному заболеванию; развитие гастроэнтерита у ребенка раннего возраста и ОПП на 3-и сутки болезни; синдром оли-гурии в дебюте ГУС при отсутствии экстрареналь-ных симптомов и признаков поражения нервной системы, системы гемостаза. У данного ребенка развилась гемолитическая анемия тяжелой степени, требующая проведения гемотрансфузии. У данного ребенка развилось системное поражение с признаками печеночного цитолиза, повышением уровня ферментов печени в дебюте заболевания и их нормализацией к моменту выписки. Поражение почек характеризовалось развитием классической картины с гиперазотемией, олигурией, мочевым синдромом, не выраженным отечным синдромом, нарушением кровотока в подкапсульной зоне почек при проведении допплерографии их сосудов, в том числе в режиме допплеровского картирования. Острое почечное повреждение купировалось без проведения заместительной почечной терапии. Через 6 месяцев с момента заболевания функция почек восстановилась.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Ruggenenti, P. Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura / Ruggenenti P., Noris M., Remuzzi G. // Kidney Int. - 2001. - 60 (3). - Р. 831-846.
2. Noris, M. STEC-HUS, atypical HUS and TTP are diseases of complement activation / Noris M., Mescia F., Remuzzi G. // Nat Rev Nephrol. - 2012. - 8 (11). - Р. 662-633.
3. Trachtman, H. HUS and TTP in children / Trachtman H. // Pediatr Clin North Am. - 2013. - 60. - Р. 1513-1526.
4. Макарова, Т. П. Атипичный гемолитико-уре-мический синдром / Т. П. Макарова, Х. М. Эмирова, Д. В. Зверев, Н. В. Осипова // Практическая медицина. - 2012. - 7 (62). - С. 57-61.
5. Шилов, Е. М. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования/ Е. М. Шилов. - М.: ГЭ-ОТАР-Медиа, 2007. - С. 688.
6. Байко, С. В. Факторы риска неблагоприятного исхода гемолитико-уремического синдрома у детей / С. В. Байко, А. В. Сукало // Нефрология и диализ. - 2016. - Т. 18, № 4. - С. 404-415.
7. Макарова, Т. П. Атипичный гемолитико-уре-мический синдром / Т. П. Макарова, Х. М. Эмирова, Д. В. Зверев, Н. В. Осипова // Практическая медицина. - 2012. - 7 (62). - С. 61.
8. Int J Nephrol Renovasc Dis. Management of hemo-lytic-uremic syndrome in children Grisaru S. - 2014. - Р. 231-239.
9. Козловская, Н. Л. Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома / Н. Л. Козловская, Е. И. Прокопенко, Х. М. Эмирова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2015. - 17 (3). - С. 242-264.
10. Макарова, Т. П. Гемолитико-уремический синдром у детей / Т. П. Макарова, В. К. Мрасова, И. Д. Ша-киров, С. А. Сенек, Н. В. Осипова // Педиатрия. -2006. - 5 (19). - С. 18-21.
11. Детская нефрология:руководство для врачей / Под ред. М. С. Игнатовой. - 3-е изд. перераб и доп. -М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. - С. 696.
12. Маковецкая, Г. А. Мониторинг здоровья детей, перенесших гемолитико-уремический синдром, как фактор профилактики развития и прогрессии хронической болезни почек / Г. А. Маковецкая, Л. И. Мазур, Е. С. Гасилина, О. В. Борисова, В. Н. Бари-нов // Педиатрия. - 2011. - 90 (3). - С. 6-12.
13. Spinale, J. M. Long-term outcomes of Shiga toxin hemolytic uremic syndrome / Spinale J. M., Ruebner R. L., Copelovitch L., Kaplan B. S. // Pediatr Nephrol. - 2013. -28. - Р. 2097-10510.
14. Spinale, J. M. Long-term outcomes of Shiga toxin hemolytic uremic syndrome / Joann M. Spinale, Rebecca L. Ruebner, Lawrence Copelovitch, Bernard S. Kaplan // Pediatric Nephrology November. - 2013. - Volume 28. -Issue 11. - Р. 2097-2105.
15. Noris, M. Hemolytic uremic syndrome / Noris M., Remuzzi G. // J Am Soc Nephrol. - 2005. - 16. - Р. 1035-1050.
16. Папаян, A. B. Клиническая нефрология детского возраста / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. -Санкт-Петербург, 2008. - С. 599.
17. Козловская, Н. Л. Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома / Н. Л. Козловская, Е. И. Прокопенко, Х. М. Эмирова, С. Ю. Серикова // Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома. - 2014.
18. Kaplan, B. S. The pathogenesis and treatment of hemolytic uremic syndrome/ Kaplan B. S., Meyers K. E., Schul-man S. L. // J Am Soc Nephrol. - 1998. - 9. - Р. 1126-1133.
19. Nester, C. M. Blood Purif / Nester C. M. // Mul-tifaceted hemolytic uremic syndrome in pediatrics. -2013. - 35 (1-3). - Р. 86-92.
20. Пучкова, Н. В. Гемолитико-уремический синдром у детей: течение и исходы (Обзор литературы, часть 2) / Н. В. Пучкова, А. В. Сукало //Медицинская панорама. - 2012. - № 8. -346. - С. 23-32.
21. Rahman, R. C. Hemorragic colitis in postdiarrheal hemolytic uremic syndrome -.Retrospective analysis of 54 children / Rahman R. C., Cobenas C. J., Drut R. et al. // Pediat Nephrol. - 2012. - 27. - Р. 229-233.
22. Козловская, Л. В. Тромботические микроан-гиопатии - тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура и гемолитико-уремический синдром / Л. В. Козловская // Нефрология : руководство для врачей / Под общ. ред. И. Е. Тареевой. - М. : Медицина, 2000. - С. 308-314.
23. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с гемолитико-уре-мическим синдромом // Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, 2015.
24. Байко, С. В. Гемолитико-уремический синдром: эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение (Обзор литературы. Часть 1) / С. В. Байко // Нефрология и диализ. - 2007. - Т. 9. -№ 4.
25. Niaudet, P. Clinical manifestations and diagnosis of Shiga toxin - producing Escherichia coli (STEC) hemolytic uremic syndrome (HUS) in children / Niaudet P. // Up To Date. - 2015.
26. Ольхова, Е. Б. Ультразвуковое исследование почек при гемолитико-уремическом синдроме у детей / Ольхова Е. Б. // Нефрология и диализ. - 2001. -Т. 3, № 1. - С. 61-66.
27. Байко, С. В. Исходы гемолитико-уремиче-ского синдрома у детей / С. В. Байко, А. В. Сукало, Н. Н. Абросимова // Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2015. - 4. - С. 199.
28. Клинические рекомендации по диагностике и лечению типичного гемолитико-уремического синдрома // Научное общество нефрологов России. - 2014.
29. Шпикалова, И. Ю. Поражение ЦНС у больных с шига-токсин-ассоциированным гемолитико-уремическим синдромом (STEC-ГУС): современные аспекты патогенеза, клиники и стратегии лечения (Обзор литературы) / И. Ю. Шпикалова, Т. Е. Пан-кратенко, Х. М. Эмирова, Д. В. Зверев, Е. М. Толстова // Нефрология и диализ. - 2014. - 16 (3). - С. 328-338.
30. Nur Canpolat Hemolytic uremic syndrome // Turk Pediatri Ars. - 2015. - 50 (2). - Р. 73-82.
31. Nathanson, S. Acute Neurological involvement in Diarrhea-Associated Hemolytic Uremic Syndrome / S. Nathanson, Th. Kwon // Clin J Am socNephrol. -2010. - 5. - Р. 1218-1228.
УДК 616.61-002.3-053.2
Г. М. ЛЕТИФОВ1, Е. П. КРИВОНОСОВА1- 2, Е. Э. БЕЛИКОВА3, Ф. Х. АУШЕВА4
ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КАК ПРЕДИКТОР ПЕРСИСТИРОВАНИЯ ИНФЕКЦИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ
1 - ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону
2 - МБУЗ «Клинико-диагностический центр «Здоровье», г. Ростов-на-Дону
3 - МБУЗ «Детская городская поликлиника № 45», г. Ростов-на-Дону
4 - ГБУ «Центр охраны материнства и детства», Республика Ингушетия, г. Назрань
РЕЗЮМЕ
Инфекция мочевой системы (ИМС) занимает ведущее место в структуре заболеваний детского возраста. Среди нефрологической патологии преобладает пиелонефрит (ПН), составляя от 40 до 70% в структуре ТИБП. В статье представлены результаты исследования системы свободнорадикального окисления - антиоксидантной защиты (СРО-АОЗ)
на этапах развития микробно-воспалительного процесса, как метода профилактики развития и прогрессирования ПН у детей.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПИЕЛОНЕФРИТ, ДЕТИ, ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ, ПРОГНОЗ.
Инфекция мочевой системы (ИМС) занимает ведущее место в структуре заболеваний детского
