CC BY
16
16. Папаян, A. B. Клиническая нефрология детского возраста / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. -Санкт-Петербург, 2008. - С. 599.
17. Козловская, Н. Л. Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома / Н. Л. Козловская, Е. И. Прокопенко, Х. М. Эмирова, С. Ю. Серикова // Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома. - 2014.
18. Kaplan, B. S. The pathogenesis and treatment of hemolytic uremic syndrome/ Kaplan B. S., Meyers K. E., Schul-man S. L. // J Am Soc Nephrol. - 1998. - 9. - Р. 1126-1133.
19. Nester, C. M. Blood Purif / Nester C. M. // Mul-tifaceted hemolytic uremic syndrome in pediatrics. -2013. - 35 (1-3). - Р. 86-92.
20. Пучкова, Н. В. Гемолитико-уремический синдром у детей: течение и исходы (Обзор литературы, часть 2) / Н. В. Пучкова, А. В. Сукало //Медицинская панорама. - 2012. - № 8. -346. - С. 23-32.
21. Rahman, R. C. Hemorragic colitis in postdiarrheal hemolytic uremic syndrome -.Retrospective analysis of 54 children / Rahman R. C., Cobenas C. J., Drut R. et al. // Pediat Nephrol. - 2012. - 27. - Р. 229-233.
22. Козловская, Л. В. Тромботические микроан-гиопатии - тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура и гемолитико-уремический синдром / Л. В. Козловская // Нефрология : руководство для врачей / Под общ. ред. И. Е. Тареевой. - М. : Медицина, 2000. - С. 308-314.
23. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с гемолитико-уре-мическим синдромом // Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, 2015.
24. Байко, С. В. Гемолитико-уремический синдром: эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение (Обзор литературы. Часть 1) / С. В. Байко // Нефрология и диализ. - 2007. - Т. 9. -№ 4.
25. Niaudet, P. Clinical manifestations and diagnosis of Shiga toxin - producing Escherichia coli (STEC) hemolytic uremic syndrome (HUS) in children / Niaudet P. // Up To Date. - 2015.
26. Ольхова, Е. Б. Ультразвуковое исследование почек при гемолитико-уремическом синдроме у детей / Ольхова Е. Б. // Нефрология и диализ. - 2001. -Т. 3, № 1. - С. 61-66.
27. Байко, С. В. Исходы гемолитико-уремиче-ского синдрома у детей / С. В. Байко, А. В. Сукало, Н. Н. Абросимова // Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2015. - 4. - С. 199.
28. Клинические рекомендации по диагностике и лечению типичного гемолитико-уремического синдрома // Научное общество нефрологов России. - 2014.
29. Шпикалова, И. Ю. Поражение ЦНС у больных с шига-токсин-ассоциированным гемолитико-уремическим синдромом (STEC-ГУС): современные аспекты патогенеза, клиники и стратегии лечения (Обзор литературы) / И. Ю. Шпикалова, Т. Е. Пан-кратенко, Х. М. Эмирова, Д. В. Зверев, Е. М. Толстова // Нефрология и диализ. - 2014. - 16 (3). - С. 328-338.
30. Nur Canpolat Hemolytic uremic syndrome // Turk Pediatri Ars. - 2015. - 50 (2). - Р. 73-82.
31. Nathanson, S. Acute Neurological involvement in Diarrhea-Associated Hemolytic Uremic Syndrome / S. Nathanson, Th. Kwon // Clin J Am socNephrol. -2010. - 5. - Р. 1218-1228.
УДК 616.61-002.3-053.2
Г. М. ЛЕТИФОВ1, Е. П. КРИВОНОСОВА1- 2, Е. Э. БЕЛИКОВА3, Ф. Х. АУШЕВА4
ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КАК ПРЕДИКТОР ПЕРСИСТИРОВАНИЯ ИНФЕКЦИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ
1 - ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону
2 - МБУЗ «Клинико-диагностический центр «Здоровье», г. Ростов-на-Дону
3 - МБУЗ «Детская городская поликлиника № 45», г. Ростов-на-Дону
4 - ГБУ «Центр охраны материнства и детства», Республика Ингушетия, г. Назрань
РЕЗЮМЕ
Инфекция мочевой системы (ИМС) занимает ведущее место в структуре заболеваний детского возраста. Среди нефрологической патологии преобладает пиелонефрит (ПН), составляя от 40 до 70% в структуре ТИБП. В статье представлены результаты исследования системы свободнорадикального окисления - антиоксидантной защиты (СРО-АОЗ)
на этапах развития микробно-воспалительного процесса, как метода профилактики развития и прогрессирования ПН у детей.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПИЕЛОНЕФРИТ, ДЕТИ, ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ, ПРОГНОЗ.
Инфекция мочевой системы (ИМС) занимает ведущее место в структуре заболеваний детского
возраста [2, 3, 4]. Среди нефрологической патологии преобладает пиелонефрит (ПН), составляя от 40 до 70%. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о важнейшей роли системы сво-боднорадикального окисления - антиоксидантной защиты (СРО-АОЗ) на этапах развития микробно-воспалительного процесса, что делает актуальным дальнейшее изучение выраженности этих процессов при ПН у детей [1, 5, 6, 7, 8].
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилась оптимизация методов профилактики развития и прогресси-рования ПН у детей.
Под наблюдением находились 207 детей от 1 мес. до 18 лет, из них 117 - с различными факторами риска развития ПН: гестационный и хронический ПН у матери (24 чел.); гестозы у матери (26 чел.); дети с атопическими заболеваниями (24 чел.); часто болеющие дети (23 чел.); дети, внутриутробно развивавшиеся на фоне ФПН и гипоксии плода (20 чел.); 90 детей с ПН (34 ребенка - с острым ПН, 30 - с хроническим ПН в фазе обострения, 26 детей - с хроническим ПН в фазе ремиссии). Контрольную группу составили 30 детей без факторов риска развития ПН. Состояние системы СРО-АОЗ изучали по методу регистрации хемилюминесценции (ХЛ) в системе Н2О2-люминал. Рассчитывали высоту быстрой вспышки (Н, мм), отражающую количество свободных радикалов, и светосумму свечения (8ш, ед.), отражающую состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ).
У практически здоровых детей Н не превышал 82,2±5,37 мм, 8ш - 125,2±9,18 ед. В группах риска было выявлено повышение Н у 71,2% детей, а повышение 8ш - у 93,4%. Наиболее высокие показатели Н и 8ш отмечались среди детей, родившихся у матерей с акушерскими факторами риска, и часто болеющих детей. В этих группах высокие показатели Н отмечались более чем у 70% детей, а увеличение 8ш отмечалось у всех обследованных детей.
Анализ данных наследственного анамнеза в группе детей с ПН выявил преобладание наследственной отягощенности по нефроурологической
Летифов Гаджи Муталибович - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии с курсом неонатологи ФПК и ППС; тел. 89094381113; e-mail: [email protected]
Кривоносова Екатерина Петровна - к. м. н., врач-нефролог; тел. 8(863)2222333; e-mail: [email protected]
Беликова Елена Эдуардовна - врач-педиатр; тел: 8(863)2250470; e-mail: [email protected]
Аушева Фатима Хаваж-Багаудиновна - заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных, к. м. н., врач-неонатолог высшей квалификационной категории, доцент кафедры ИнГУ; тел. 88732222383; e-mail: [email protected]
патологии по материнской линии (62,8%). В акушерском анамнезе у матерей чаще всего наблюдались токсикоз и нефропатия беременности (38%), сопутствующий (12%) и гестационный ПН (17%).
Известно, что при наличии активного воспалительного процесса происходит активация системы СРО-АОЗ. У обследованных нами больных отмечалось достоверное увеличение Н (112,7±5,3 мм) и 8ш (341,8±18,9 ед.). Стихание активности микроб-но-воспалительного процесса в мочевой системе приводило к достоверному (р<0,05) снижению показателей ХЛ сыворотки крови. Вместе с тем у части ^=0,43) больных сохранялись повышенные значения указанных параметров в фазе клинико-лабо-раторной ремиссии. В этой группе больных мы регистрировали высокую частоту хронических форм заболевания (35%).
Таким образом, у детей с анамнестическим или приобретенным риском развития ПН имели место достоверные изменения в системе СРО-АОЗ, характеризующие усиление ПОЛ. В возникновении ПН у детей групп риска ведущую роль играет неблагоприятный преморбидный фон, который приводит к нестабильности цитомембран, нарушению равновесия в системе СРО-АОЗ в сторону усиленного образования пероксидных радикалов, что в свою очередь обусловливает снижение активности ферментов АОЗ, устойчивости цитомембран к адгезии уропатогенных штаммов грамотрицательных бактерий. Эти изменения идентичны показателям у больных ПН, для которых характерна высокая частота наследственной отягощенности, усиление ХЛ сыворотки крови в активную фазу заболевания. При благоприятном течении ПН интенсивность свечения сыворотки крови снижается. Сохранение высоких значений светосуммы свечения и высоты быстрой вспышки в фазу ремиссии может свидетельствовать о возможной хронизации, а также предшествовать обострению заболевания.
Исследование состояния системы СРО-АОЗ может использоваться для уточнения степени активности микробно-воспалительного процесса, оценки возможности возникновения ПН в группах риска, а также прогнозирования характера течения и вероятности развития обострения заболевания.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Аушева, Ф. Х. Развитие почек и процессы сво-боднорадикального окисления у новорожденных и детей раннего возраста, рожденных у матерей с неблагоприятным течением беременности / Ф. Х. Аушева, Г. М. Летифов // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2007. - Т. 86. - № 6. - С. 15.
2. Вялкова, А. А. Инфекция мочевой системы у детей: современные аспекты этиологической диагностики и лечения / А. А. Вялкова, В. А. Гриценко // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2017. - Т. 62. - № 1. - С. 99-108.
3. Игнатова, М. С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М. С. Игнатова. // Педиатрия. - 2007. - Т. 86, № 6. - С. 6-14.
4. Кириллов, В. И. Проблемные вопросы этио-тропные терапии инфекций мочевыводящих путей у детей / В. И. Кириллов, Н. А. Богданова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2016. -Т. 61, № 6. - С. 32-37.
5. Кривоносова, Е. П. Прогностическая значимость оценки адаптационных реакций организма при пиелонефрите у детей / Е. П. Кривоносова, Г. М. Лети-фов // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 5. - С. 62-68.
6. Кривоносова, Е. П. Характер адаптационных реакций организма и физико-химические свойства мочи при пиелонефрите у детей / Е. П. Кривоносова, Г. М. Летифов // Педиатрия. Журнал им. Г. Н Сперанского. - 2010. - Т. 89, № 6. - С. 159-160.
7. Хорунжий, Г. В. Роль процессов свободноради-кального окисления и антиоксидантной защиты в оценке адаптационных реакций организма при пиелонефрите у детей / Г. В. Хорунжий, Г. М. Летифов, Е. П. Кривоносова // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 4. - С. 53.
8. Яппаров, Р. Н. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита как критерии оценки адаптационных процессов при действии химических факторов производственной среды : ав-тореф. дис. ... к. м. н. / Р. Н.Яппаров. - Уфа, 2010. -27 с.
УДК: 616.155.1
Е. А. БАЛАШОВА, Л. И. МАЗУР
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ В САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
РЕЗЮМЕ
Проведено проспективное исследование распространенности дефицита железа без анемии (ДЖ) и железодефицитной анемии (ЖДА) у детей первого года жизни. Всего исследование завершили 68 детей. В 6 месяцев проводился общий анализ крови (ОАК) с определением ретикулоцитарного гемоглобина и состояния обмена железа (ферритин как маркер запасов железа и СРБ для исключения ложноотри-цательного результата в условиях воспаления). В возрасте 6 месяцев распространенность ЖДА в набранной группе здоровых детей составила 20,6%, распространенность ДЖ - 25,0%. При определении индексов эритроцитов обнаружено, что, несмотря на подтвержденный дефицит железа, анемия была микроцитарной (ЫСУ<70^А) только в 50,0% случаев, гипохромной (МСН<25pg) - в 78,6%, анизоцитоз (RDW>14,5%) обнаружен в 28,6% случаев. Детям всех подгрупп определен уровень ретикулоцитарного гемоглобина. В качестве порогового значения в соответствии с литературными данными выбран
Балашова Елена Анатольевна - к. м. н., ассистент кафедры госпитальной педиатрии; тел. 89276032298; e-mail: [email protected] Мазур Лилия Ильинична - д. м. н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии; тел. 8(846)2603704; e-mail:
уровень 27,5 пг. В подгруппе детей с ЖДА средний уровень ретикулоцитарного гемоглобина - 24,3 пг, у 85,7% детей подгруппы уровень ретикуоцитарного гемоглобина был ниже порогового значения.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, ДЕТИ, ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА, РЕТИКУЛОЦИТАРНЫЙ ГЕМОГЛОБИН.
ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на достижения современной медицины, дефицит железа (ДЖ) занимает 9-е из 26 место среди факторов риска в общем бремени заболеваний, ответственен за 841 тысячу смертей ежегодно, при этом абсолютное большинство из них приходится на неразвитые и развивающиеся страны. По данным ВОЗ, наибольшая частота данной патологии отмечается среди беременных женщин (42%), небеременных женщин репродуктивного возраста (30%) и дошкольников (47%) [1].
Традиционно считается, что дефицит железа является самой частой причиной развития анемии у детей, и по результатам мирового исследования анемии за период 1990-2010 гг. железодефицитная анемия (ЖДА) остается наиболее частой из анемий детского возраста [2, 3]. В то же время ее доля значительно изменилась в отдельных, преимущественно экономически развитых регионах [4].
