CC BY
7
нии. Ереван, 1961, т. 3, с. 171. — Иванова М. Т., Островская И. С. Гиг_ и сан., 1950, № 4, с. 21. — Константинов В. Г. Гигиеническая характеристик» смолистых веществ в воздухе электролизных цехов алюминиевых заводов. Дисс. канд. Свердловск, 1969. — Михайлов П. В. В кн.: Флюороз и его профилактика. Свердловск, 1967, с. 56.—Нильдебаева Ж- Б. Труды Всесоюзн. о-ва физиологов, биохимиков и фармакологов. М., 1954, т. 2, с. 107. —СимахинаП. Г. В кн.: Вопросы гигиены труда и профессиональной патологии в цветной металлургии. Свердловск, 1959, т. 4, с. 88. — Т р у н ч е н к о в а Е. С. Труды Донецк, ин-та усовершенствования врачей. 1957, т. 27, с. 47. — Ф и л а т о в а А. С. и др. Гиг. труда, 1963, № 3, с. 11.— Янышева Н. Я. и др. Гиг. и сан., 1962, № 8, с. 3.
Поступила 20/1 1972 г.
MAXIMUM PERMISSIBLE CONTENT OF DUST IN THE AIR OF ELECTROLYSIS-
SHOPS OF ALUMINIUM PLANTS
15. V. Miller]I, E. V. Gotlib
The dust of electrolysis shops of aluminium plants contains besides alumina, possessing a fibrogenic action, toxic salts of hydrofluoric acid and resinous substances, capable of producing a cancerogenic effect. Assessing prevailing labour conditions, biologic aggressiveness of the dust of electrolysis shops judging by in the complex of its properties and its action on the health of workers, the authors recommend for electrolysis shops equipped with electrolysers-with selfburning anodes, the maximum permissible concentration of dust in the air at a level of 2 mg/m3 and in case of burned anodes at a level of 4 mg/ms.
УДК 614.37:668.44
Кандидаты мед. наук*Я- Г. Двоскин и Н. А. Рахманина, канд. биол. наук А. В. Родников, J1. Ф. Ерофеева, JI. Н. Басенкина, Т. А. Меньшикова,
А. В. Лашкина
санитарно-токсикологическая характеристика стеклопластика на основе смолы «метолон-э», предназначенного для судостроения
Научно-исследовательский институт гигиены водного транспорта Министерства здравоохранения СССР. Москва
Суда, построенные из стеклопластика, обладают рядом эксплуатационных достоинств (М. Г. Авербух). Не случайно стеклопластики все более широко применяются в практике мирового судостроения. Этими обстоятельствами объясняются ведущиеся в течение ряда лет поиски наиболее совершенных в технологическом и эксплуатационном отношениях стеклопластиков за счет изменения химического состава полимерных композиций и технологии производства. Вместе с тем этот пластмассовый материал может загрязнять воздушную среду судовых помещений летучими токсическими компонентами, что представляет определенную опасность для экипажей судов и требует гигиенической оценки стеклопластиков перед их внедрением в практику судостроения. До настоящего времени они в основном изготовлялись на основе ненасыщенных полиэфирных смол холодного отверждения. Санитарно-химической и токсикологической оценке этих стеклопластиков посвящен ряд работ (А. Н. Боков; Я. Г. Двоскин и Н. А. Рахманина, и др.).
В настоящем сообщении приводятся результаты санитарно-токсиколо-гического исследования стеклопластика на совершенно иной основе, которой является так называемый полифункциональный амин. Образцы стеклопластика представляют собой темно-коричневые пластины с гладкой поверхностью, плотность материала 1,95 г/см3. В состав изделия входит 30 % смолы и 70 % стеклоткани ТС-8/3-250. Смола «Метолон-Э» является «полифункциональным амином», в котором содержится некоторое количество эпоксидных групп. Согласно паспорту, из готового изделия может выделяться эпихлоргидрин.
Литературные данные свидетельствуют о выделении из эпоксидных материалов, кроме того, нерасшифрованных хлорорганических соединений.
толуола и анилина. Наиболее характерным, однако, является выделение хлорорганических соединений и эпихлоргидрина. Хлорированные соединения, по литературным сведениям (И. П. Уланова и П. Г. Гаркави), в подострых опытах у экспериментальных животных вызывают нарушение углеводного, жирового и азотистого обменов, снижение содержания БН-групп в крови, поражение центральной нервной системы, печени (И. П. Уланова), почек, легких (В. Е. Балашов и соавт.; МаБЬотаЬ 1ео и др.).
По данным ряда авторов, эпихлоргидрин в концентрации б мг]м3 при ингаляции в течение 61/г месяцев по 4 часа в день вызывает нарушение синтетической функции печени, изменение показателей неспецифического иммунитета (М. М. Трошина; Н. И. Шуйская и М. С. Толгская, 1968). Непрерывная ингаляция эпихлоргидрина в концентрации 2 и 20 мг/м3 белым крысам в течение 98 суток вызывала у них отставание в приросте веса, изменения в центральной нервной системе, выражавшиеся в увеличении скрытого времени реакции, нарушение в белой крови, уменьшение нуклеиновых кислот в крови (А. П. Фомин). В подострых опытах под влиянием эпихлоргидрина отмечается иногда снижение температуры тела и кожи (Н. И. Шумская и М. С. Толгская, 1966).
Исходя из литературных сведений о токсикодинамике летучих веществ, выделяющихся из исследуемого стеклопластика, мы для оценки их действия на организм теплокровных животных выбрали следующие тесты: соотношение величин моторной хронаксии мышц-антагонистов, гематологические показатели, концентрацию метгемоглобина в крови, содержание нуклеиновых кислот в крови (по методу А. С. Спирина в модификации П. В. Симакова), содержание БН-групп в крови (активность альдолазы сыворотки крови), фагоцитарную активность нейтрофилов крови, титр лизоцнма сыворотки крови (методом разведения), количество, удельный вес и состав мочи (содержание белков и хлоридов), температуру тела, динамику веса тела, весовые коэффициенты и гистологическое исследование внутренних органов.
Стеклопластик был подвергнут изучению в хроническом круглосуточном санитарно-токсикологическом эксперименте, который продолжался 85 суток. Животных затравляли летучими соединениями из стеклопластика при нагреве его в камерах-генераторах до 20—25° (1-я группа) и 55° (2-я группа). В качестве затравочных камер использовали 100-литровые емкости, куда подавали воздушную смесь из камер-генераторов или атмосферный воздух (контроль). Насыщенность воздушного объема стеклопластиком составляла 4,8 мг/м3, условия вентиляции — однократный воздухообмен. Температура воздуха в затравочных камерах в течение всего эксперимента достигала 20—25°.
В эксперименте использовано 45 белых крыс-самцов, которых распределяли на 2 (1-ю и 2-ю) опытные и контрольную (3-ю) группы. Условия кормления и содержания животных были одинаковыми. До начала затравки у всех животных были дважды сняты фоновые показатели по выбранным тестам. В течение эксперимента показатели по тестам определяли в динамике раз в неделю, в декаду или в 2 недели в зависимости от характера теста. По окончании затравки животные были декапитированы.
Периодически, на протяжении всего опыта, из затравочных камер отбирали пробы воздуха на санитарно-химический анализ. Эпихлоргидрин определяли по методу, описанному Е. А. Перегуд, хлорированные углеводороды — по методу МНИИГ им. Ф. Ф. Эрисмана. Кроме того, проводили анализы воздуха на присутствие толуола и некоторых ароматических аминов. Количество отбираемого воздуха позволяло обнаружить искомое вещество с учетом чувствительности соответствующего метода определения, на уровне предельно допустимых концентраций для атмосферного воздуха.
При санитарно-химическом исследовании воздуха затравочных камер выделение из стеклопластиков толуола и ароматических аминов отсутство-
вало. Эпихлоргидрин и хлорированные углеводороды обнаруживались в обеих камерах с подопытными животными, количество их было прямо пропорционально степени нагрева стеклопластика в соответствующих камерах-генераторах. В начале опыта концентрация эпихлоргидрина составляла 3,6 мг/м3 при температуре нагрева стеклопластика 20ч-25° и 4,3 мг/м3 при температуре 55°. Через месяц в 1-й камере концентрация эпихлоргидрина уменьшилась до уровня ПДК (0,2 мг/м3) и ниже; во 2-й камере концентрация эпихлоргидрина в те же периоды держалась на уровне 0,66—0,95 мг/м3. В контрольной камере эпихлоргидрин не обнаруживался. Во всех 3 затравочных камерах обнаружено содержание хлорорганических соединений, которое было выше концентрации эпихлоргидрина и также находилось в прямой зависимости от степени нагрева стеклопластика: в 1-й камере в начале опыта оно составляло — 4,6—7,2 мг/м3, через 2 месяца — 4,1 мг/м3\ во 2-й камере в начале — 12,5—13,1 мг/м3, через 2 месяца— 8,1—8,3 мг/м3\ в контроле — 2—3,1 мг/м3 в течение всего опыта.
Наблюдение за состоянием подопытных животных показало следующее. В течение эксперимента не выявлено различий между контрольными и опытными группами по гематологическим тестам, концентрации мет-гемоглобина, содержанию БН-групп в крови, в соотношении хронаксий мышц-антагонистов, температуре тела. Вместе с тем отмечены изменения по другим показателям. Так, у подопытных животных обеих групп выявлена кратковременная, статистически достоверная потеря в весе (в среднем на 2 г) в самом начале затравки. В дальнейшем все животные равномерно прибавляли в весе, но к концу эксперимента абсолютный вес подопытных животных был несколько ниже веса контрольных (МгЫ/я): в 1-й группе — 239,3 ± 23,5 г, во 2-й группе — 226,2 ± 68,6 г, в контроле — 265,4 ± ± 49,4 г.
Также в самом начале затравочного периода во 2-й группе зафиксировано увеличение активности альдолазы сыворотки крови по сравнению с фоном и другими группами. Исходные показатели активности альдолазы у животных 2-й группы колебались (М±^т) в пределах 24±5 и 27±5 усл. ед., у животных 1-й группы в те же сроки активность альдолазы находилась на уровне 29±8 и 30±5 усл. ед., в контроле — на уровне 35±10усл. ед. Через 20 дней после начала затравки активность альдолазы во 2-й группе возросла до 36,2±5,1, тогда как в 1-й группе уровень ее составляет 29,3±9, а в контроле — 31,3±3,3 усл. ед. По сравнению с исходными показателями изменения во 2-й группе оказались статистически достоверными (¿=3,383, /><0,05). После некоторого периода нормализации показателя активности альдолазы отмечается вторичный подъем его у животных 2-й группы (35,5±7,1 усл. ед.) через 50 дней после начала отравления. У животных 1-й группы однократное увеличение активности альдолазы по сравнению с фоном выявлено впервые в более поздние сроки, чем во 2-й группе, а именно на 50-й день затравки. Статистические изменения были достоверны (¿=3,924; Р<.0,02).
Через месяц после начала затравки во 2-й группе произошло статистически достоверное (¿=3,26, Я<0,05) увеличение процента фагоцитирующих нейтрофилов с 55,2±16,9 (исходные показатели) до 68,5±11,4 и увеличение фагоцитарного индекса с 3,4±1,08 до 5,7±0,73; последний показатель был увеличен по сравнению с фоном и в последующие периоды (через 2 и 21/г месяца после начала опыта). Статистически изменения по сравнению с фоном оказались достоверными (¿=2,7, Р=0,05). В 1-й группе животных первое изменение фагоцитарной активности лейкоцитов произошло в более поздние периоды, чем во 2-й — только через 21/2 месяца. Выразились эти изменения в снижении процента фагоцитов (по сравнению с фоном) с 63,6± ±18,77 до 44,0±9,38. Статистически эти изменения были достоверны (¿= =3,75; /3<0,02). Фагоцитарный индекс в 1-й группе не изменялся по сравнению с исходными показателями. Также отмечена некоторая тенденция к снижению титра лизоцима сыворотки крови у животных обеих опытных
трупп. В контрольной группе не найдено изменений показателей неспецифического иммунитета.
До начала затравки и в течение большей части опыта уровень нуклеиновых кислот (в процентном содержании нуклеинового фосфора) был близким во всех 3 группах. К концу 2-го месяца затравки в контроле произошло увеличение количества нуклеиновых кислот в крови по сравнению с фоном. Подобные изменения не были единичными, а наблюдались у всех животных контрольной группы. В среднем в контрольной группе содержание нуклеиновых кислот до начала опыта колебалось в пределах 0,168±0,030 и 0,138± ±0,010 %; к концу 2-го месяца эксперимента оно возросло до 0,221±0,31 и 0,239±0,031 %. В 1-й группе животных также отмечено увеличение уровня нуклеиновых кислот в крови в среднем с 0,155±0,030 до 0,178±0,005 %. Во 2-й опытной группе таких изменений не произошло, и различия между нею и контрольной группой были статистически достоверными (/=3,05 и /=2,474, Р<0,05 в обоих случаях).
Очевидно, увеличение содержания нуклеиновых кислот в крови животных связано с тем, что к концу опыта (начало июня) диета, одинаковая для всех групп крыс, стала богаче витаминами за счет добавления в нее травяного корма. Кроме того, не исключена и сезонная гормональная перестройка организма. Эти факторы должны были сказаться положительно на синтезе нуклеиновых кислот, что и проявилось у животных 1-й и 3-й (контрольной) групп.
У животных 2-й группы под влиянием более высоких концентраций летучих токсических веществ стеклопластика, очевидно, произошла такая перестройка организма, которая способствовала угнетению синтетических процессов. Можно также предположить, что повреждение паренхиматозных органов, косвенно проявившееся в увеличении активности альдолазы, также отрицательно сказалось на процессах синтеза нуклеиновых кислот в организме крыс 2-й группы. У животных этой группы выявлены также изменения функции почек, выразившиеся в уменьшении удельного веса мочи с 1,030 до 1,015, увеличении ее суточного количества и увеличении содержания хлоридов в суточной моче с 226 до 383 мг. В 1-й группе выявлено только увеличение содержания хлоридов в моче с 202 до 317, 8 мг, что обычно рассматривается как начальное повреждение функции почек. Изменения мочи сопровождались более выраженными во 2-й группе морфологическими изменениями в почках. Эти изменения выражались в отечности капсулы и части сосудистых клубочков и образовании очагов слабой зернистой дистрофии эпителия мочевых канальцев. У 1 животного 2-й группы, кроме того, в прямых канальцах мозговой зоны найдены участки пикно-за ядер эпителия.
Взвешивание внутренние органов, проведенное по окончании эксперимента, выявило статистически достоверное уменьшение весовых индексов печени и сердца в 1-й и 2-й группах животных по сравнению с контролем. Вместе с тем морфологические изменения в печени и сердце подопытных крыс практически не отличались от контроля.
Выводы
1. Санитарно-химические анализы воздуха показали выделение из стеклопластиков хлорированных углеводородов и эпихлоргидрина. При нагреве стеклопластика до 20—25° концентрация эпихлоргидрина составляла 3,6 мг/м3, а через месяц — 0,2 мг/ма и ниже. Концентрация хлорированных углеводородов находилась на уровне 4,6—7,2 мг/м3. При нагреве стеклопластика до 55° эпихлоргидрин выделяется в концентрации 4,3 мг/м3, а через месяц — в концентрации 0,66—0,95 мг/м3. Хлорированные углеводороды в начале опыта обнаруживались в концентрации 12,5—13,1 мг/м3, а затем — на уровне 8,1—8,3 мг/м3.
2. У подопытных животных выявлены изменения в весе, активности альдолазы сыворотки крови, иммунобиологических показателях, синтезе
нуклеиновых кислот, функции и структуре почек, в весовых коэффициентах сердца и печени. Степень выраженности изменений и сроки их проявления коррелируют с концентрацией токсических веществ в затравочных камерах, что подтверждает связь отмеченных изменений у животных с действием токсических веществ, выделяющихся из стеклопластика.
3. Полученные экспериментальные результаты позволяют заключить, что использование стеклопластиков на основе смолы «Метолон-Э» может быть допущено на экспериментальном судне не ранее чем через месяц после изготовления, при условии санитарно-химического контроля за концентрацией хлорированных соединений, выделяющихся из стеклопластика.
Температурные условия эксплуатации данного стеклопластика при насыщенности 4,8 мг/м3 и однократном воздухообмене в час не должны превышать 25°. Допускать строительство судов из стеклопластика на основе смолы «Метолон-Э» для плавания в тропиках и субтропиках не следует.
ЛИТЕРАТУРА. АвербухМ. Г. Пластмассы в речном судостроении Л., 1970. - Балашов В. Е„ Б а р т е н е в В. Д. и др. В кн.: Токсикологическая оценка летучих веществ, выделяющихся из синтетических материалов. Киев,. 1968, с. 95, с. 110. — Боков А. Н. Гигиеническая оценка токсичности строительных материалов и изделий из синтетических полимеров. Автореф. дисс. докт. Ростов-на-Дону,. 1968. — Д в о с к и н Я. Г., Р а х м а н и и а Н. А. и др. В кн.: Материалы 4-й Все-союзн. научной конференции по гигиене водного транспорта. М., 1970, с. 82, 84. — Т р о -ш и н а М. М. В кн.: Токсикология новых промышленных химических веществ. М., 1964, в. 6, с. 45. — У л а н о в а И. П. Там же, 1961, в. 1, с. 96. — У л а и о в а И. П., Гаркави П. Г. Там же, с. 11. — Ф о м и н А. П. В кн.: Вопросы гигиены атмосферного воздуха и планировки населенных мест. Ученые записки. М., 1968, с. 50. — Шуйская Н. И., Т о л г с к а я М. С. В кн.: Токсикология новых промышленных химических веществ. М., 1966, в. 8, с. 111.—Они же. Там же, 1968, в. 10. с. 110.— М a s t г о m a t t е о Е., F i s h e г A. M. et al. Am. industr. Hyg. Ass. J., 1960, v. 2I„ p. 394.
Поступила 5/VI11 1971 r.
SA NI ТА R Y-TOXICOLOG 1С FEATURES OF GLASSPLASTICS CONTAINING «METHOLON-E» RESIN BASE INTENDED FOR SHIP BUILDING
Ya. G. Dvoskin, N. A. Rakhmanina, A. V. Rodnikov, L. F. Erofeeva, L. N. Basienkina, T. A. Menshikova, A. V. Lashkina
An investigation of glassplastics and its effect on the body showed that in case of its use at a ratio of 4,8 m2/m3 and a single air exchange an hour, epichlorhydrine and chlorinated hydrocarbons were emitted into the air at concentrations which were directly proportional to the temperature level of the glassplastics. As a result of the action of these substances the ex-
^erimental animals presented a series of physiological, biochemical and morphological changes.
he authors conclude that the investigated glassplastics may be used at a temperature within 25° and one month after its production.
•
УДК 616.981.49-022.38:637.1
В. H. Колесова
к механизму возникновения пищевых токсикоинфекций при молочном факторе передачи дизентерии и кишечной коли-инфекции
Кафедра эпидемиологии I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова
В последние годы внимание исследователей стала привлекать все возрастающая роль пищевого фактора, особенно молока и кисломолочных продуктов, в эпидемиологии дизентерии и кишечной кол и-инфекции (Н. Р. Дядичев; В. В. Алексеенко; И. С. Безденежных). При эпидемических вспышках, связанных с передачей заразного начала этими продуктами, заболевание протекает, как правило, по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом (от нескольких часов до 2 суток) и выраженными явлениями интоксикации (общая слабость, резкая голов-
