РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Е.А. Чагина, канд. мед. наук, доцент Е.П. Турмова, д-р мед. наук, доцент Е.Е. Ханина, студент
Тихоокеанский государственный медицинский университет (Россия, г. Владивосток)
DOI:10.24412/2500-1000-2021-10-2-23-30
Аннотация. В статье рассматриваются вопросы системы регуляции водно-минерального обмена. Даётся характеристика типовых форм нарушения водного обмена, отёков их и видов. Патогенетические механизмы развития отёков при различных заболеваниях. Принципы этиотропной и патогенетической терапии.
Ключевые слова: водно-минеральный обмен, дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отёк.
Вода - это самое распространённое химическое соединение в мире живого. Она является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.
Расстройства водно-минерального обмена сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину. Нарушение водного баланса организма приводит к тяжёлым последствиям, вплоть до его гибели.
Вода с растворёнными в ней веществами представляет собой функциональное единство, как в биологическом, так и в физико-химическом отношении, является важнейшей реакционной средой и выполняет роль основного пластического элемента тела.
Водно-минеральный обмен - это совокупность процессов распределения воды и минеральных веществ между внеклеточным и внутриклеточным пространством и внешней средой. Обмен воды связан с обменом солей. Суточная потребность в воде - 40 мл на кг массы тела 2-3 литра). Со-
держание воды в организме человека и её распределение внутри и вне клеток зависит от возраста, пола и т.д.
Минеральный обмен - это совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. На долю минеральных веществ - приходится 3% массы тела человека.
Соотношение между водой, поступившей в организм и выделившейся из него, формирует водный баланс.
Органы, выделяющие воду - почки, лёгкие, кожа, кишечник. Уменьшение воды на 10% приводит к развитию обезвоживания (гипогидратации), на 20% - приводит к смерти. Водный баланс представляет собой уравновешивание трёх процессов (Табл. 1):
- поступления воды в организм с пищей и питьём
- образование в процессе обмена веществ так называемой эндогенной воды
- выделения воды из организма [1, 2].
Таблица 1. Суточный баланс воды в организме взрослого человека (Литвицкий П.Ф.,
Поступление (мл) Выделение (мл)
С твердой пищей - 1000 С мочой - 1400
С жидкой пищей - 1200 С потом - 600
Образующаяся в организме - 300 С выдыхаемым воздухом - 300
С фекальными массами - 200
Итого - 2500 Итого - 2500
В организме человека вода находится в трёх жидкостных фазах:
- внутриклеточная: находится внутри клеток (40-45%)
- внеклеточная: плазма крови (5%), межклеточная жидкость (16%), лимфа (2%)
- трансцеллюлярная (1-3%): спинномозговая жидкость, внутриглазная жидкость, жидкость брюшной полости, жидкость плевры, жидкость перикарда, жидкость суставных сумок, жидкость ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). Объём жидкости в этой фазе меняется в зависимости от количества пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций организма.
Объём жидкости в фазах внутриклеточной и внеклеточной значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных ве-
ществ примерно одинакова. Следовательно, перемещение воды из одного сектора в другой происходит даже при небольшом изменении осмотического давления.
Минеральные вещества вместе с водой создают среду, в которой протекают все обменные процессы в клетках, биоэлектрические и электрофизиологические процессы в организме. Поддерживают осмотическое давление организма и выполняют многие другие функции.
Регуляторными механизмами объёма воды в организме являются (Рис. 1):
- антидиуретический гормон (АДГ, ва-зопрессин);
- система «ренин-ангиотензин-альдостерон» (РААС);
- предсердный натрийуретический фактор (ПНФ);
- простагландины (ПГ);
- катехоламины (КА);
- минералокортикоиды.
Рис. 1. Система регуляции водного обмена организма (Литвицкий П.Ф., 2021)
Дисгидрия - типовая форма нарушения водно-электролитного баланса. Проявляется развитием увеличения (гипергидратация) или уменьшения (гипогидратация) (рис. 2). Эти формы нарушения водно-
электролитного баланса (гипергидратация и гипогидратация) сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы [3].
Рис. 2. Типовые формы нарушения водного обмена
Гипогидратация - «-» водный баланс, при котором преобладает потеря воды над её поступлением в организм. Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз (лат. exsicco - сушить, высушивать). По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 вида гипогидра-тации: гипоосмоляльную, гиперосмоляль-ную и изоосмоляльную [1].
Гипергидратация - «+» водный баланс, когда преобладает поступление воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. Следовательно, жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство. Ведущими этио-тропными факторами развития гипергидратации являются:
- избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием или отсутствием в них солей («водное отравление»);
- повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе;
- значительное снижение экскреторной функции почек на фоне почечной недостаточности;
- сердечная недостаточность.
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмо-ляльную гипергидратацию [1].
Отёк - нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в ин-терстициальное пространство или клеточ-
ные элементы различных органов и тканей. Отёки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефри-тах, печёночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций). Иногда отёк выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отёках отёчная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.
Действия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, основываются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения:
- этиотропный принцип: устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение болезней почек, печени, сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикацион-ной терапии);
- патогенетический принцип: блокирование инициального и вторичных звеньев механизма развития отёка;
- симптоматический принцип: устранение патологических процессов, симптомов и реакций, ухудшающих состояние пациента (например, уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких, ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии, удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей)
В клинической практике, как правило, не встречается отёков, развивающихся на основе только одного патогенетического
фактора, т.е. нет монопатогенетических отёков. В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют инициальный (или первичный) патогенетический фактор у данного пациента и вторично включающиеся в процессе развития отёка патогенетические факторы [1].
По патогенезу выделяют следующие виды отёков [1, 3]:
1. Гидродинамические, обусловлены системным или локальным увеличением
гидростатического давления и, соответственно, возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроцирку-ляторного русла (например, системные отёки при сердечной недостаточности или локальные отёки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза) (рис. 3). Причиной развития является повышение венозного давления и увеличение объёма циркулирующей крови.
Рис. 3. Гидродинамический отёк
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном - 1516 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление - в среднем 2224 мм рт. ст., а тканевое онкотическое -около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное
фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. На уровне венозного капилляра обратно реабсорбируется 90% фильтрируемой жидкости. Нереаб-сорбируемая часть жидкости остаётся в интерстиции и затем с лимфой возвращается в сосудистое русло (рис. 4).
Рис. 4. Закон Старлинга
Патогенетические принципы терапии гидродинамического отёка:
- нормализация эффективного гидростатического давления
- устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка
- устранение лимфатической недостаточности
- нормализация проницаемости стенок микрососудов
- нормализация эффективной онкотиче-ской всасывающей силы
2. Лимфогенные отёки
Развиваются при избыточном образовании лимфы или при нарушении её оттока.
Характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие механического препятствия или избыточного образования лимфы. Патогенетическая основа заключается в уменьшении или прекращении лимфатического дренажа тканей. Лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток увеличенный объём лимфы, либо возникновение механического препятствия оттоку лимфы по сосудам вследствие их сдавле-ния или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления (рис. 5).
Рис. 5. Лимфогенный отёк
Патогенетические принципы терапии лимфогенного отёка:
- устранение лимфатической недостаточности;
- нормализация эффективной онкотиче-ской всасывающей силы;
- нормализация центрального венозного давления.
3. Онкотические отёки
При значительной гипопротеинемии фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Механизм развития связан с увеличением фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах вследствие наличия гипопротеинемии и гипоонкии (рис. 6).
Рис. 6. Онкотический отёк
Патогенетические принципы терапии онкотического отёка:
- нормализация онкотического давления крови и интерстициальной жидкости 4. Осмотические отёки Осмотическое давление - это связывающая способность водных растворов, зависящая от количества растворённых частиц, но не от природы растворённого вещества или растворителя. Осмотическое давление создаётся в тех случаях, когда раствор отделён от чистого растворителя
мембраной, которая свободно проходима для растворителя, но непроницаема для растворённых веществ.
Механизм развития связан с повышением осмоляльности интерстициальной жидкости, вызванной выходом из поврежденных клеток осмотически активных веществ, а также снижением их транспорта от тканей, повышением транспорта № в интерстициальную жидкость, что способствует избыточному транспорту воды из крови в межклеточную жидкость (рис. 7).
Рис. 7. Осмотический отёк
Патогенетические принципы терапии осмотического отёка:
- устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка 5. Мембраногенные отёки В основе развития лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоак-тивных соединений - гистамина, серото-нина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов,
простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов. Характеризуется повышением проницаемости сосудистых стенок микроциркулятор-ного русла для воды, макро- и микромолекул и усиленной миграцией воды в интер-стициальное пространство из-за нарушения проницаемости стенок капилляров, увеличением выхода молекул белка из плазмы в межклеточную жидкость (рис. 8).
Механизм реализации мембраногенного фактора отёка
Причинные факторы
]
Повышение проницаемости стенок микрососудов
* - *
Облегчение фильтрации жидкости в мнкрососудах
Избыточный транспорт белков из микрососудов в ннтерстпцпальную жидкость
С
I
Гипоонкня крови
J
Гииеронкия ннтерстициальной _жидкости_
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛА ЗМЫ КРОВИ
ОТЕК
>
J
Рис. 8. Мембраногенный отёк
Патогенетические принципы терапии мембраногенного отёка:
- нормализация проницаемости стенок микрососудов;
- нормализация кислотно-основного состояния (КОС);
- нормализация эффективного гидростатического давления;
- устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка;
- нормализация эффективной онкотиче-ской всасывающей силы.
Заключение. Последствия отёков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отёк лёгких,
гортани, скопление отёчной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга.
Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция повреждённого органа и рядом расположенных, понижается резистентность. Знания этиологии и патогенеза нарушений водно-минерального обмена в организме больного позволяет врачу более эффективно проводить диагностику, лечение и профилактику заболевания.
Библиографический список
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология // Под ред. П.Ф. Литвицкий учебник / 7-е изд., пе-рераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа. - 2021. - 864 с.
2. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // Издательство: ИПК «Индиго». - 2015. - 330 с.
3. Родионов А. Клиническая патофизиология: курс лекций, тесты, задачи // Под ред. А. Родионов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 432 с.
ROLE IN THE PATHOLOGY OF DISORDERS OF WATER AND MINERAL
METABOLISM
E.A. Chagina, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor
E.P. Turmova, Doctor of Medical Sciences, Associate Professor
E.E. Khanina, Student
Pacific State Medical University
(Russia, Vladivostok)
Abstract. The article deals with the issues of the system of regulation of water and mineral metabolism. The characteristic of typical forms of violation of water metabolism, their edema and types is given. Pathogenetic mechanisms of edema development in various diseases. Principles of etiotropic and pathogenetic therapy.
Keywords: water and mineral metabolism, dyshydria, hypohydration, hyperhydration, edema.