CC BY
220
К
Принципы лабораторной диагностики неотложных состояний
Лелевич С.В.1, Шафиков Р.А.2
Тродненский государственный медицинский университет, Беларусь 2Брестская областная больница, Беларусь
Lelevich S.V.1, Shafikov R.A.2
Grodno State Medical University, Belarus 2Brest Regional Hospital, Belarus
Principles of laboratory diagnosis of emergency conditions
Резюме. В обзоре приводится информация о некоторых критических состояниях организма и принципах их лабораторной диагностики. Обсуждаются вопросы, касающиеся физиологических основ, а также нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена, принципы использования лабораторных показателей при их диагностике. Ключевые слова: критическое состояние, алкалоз, ацидоз, гипергидратация, обезвоживание.
Медицинские новости. — 2018. — №9. — С. 10-15. Summary. Information on some critical conditions of organism and the principles of their laboratory diagnostics is provided in the review. The issues concerning physiological bases and also violations of the acid and basic state and water and electrolytic exchange, the principles of use of laboratory indicators at their diagnostics are discussed. Keywords: critical condition, alkalosis, acidosis, overhydratation, dehydratation. Meditsinskie novosti. - 2018. - N9. - P. 10-15.
ритическое (неотложное) состоя- раженным нарушениям гемостаза и ние - это крайняя степень любой, коагулогических свойств крови [16].
к.в том числе ятрогеннои, патологии, при которой необходима интенсивная медикаментозная поддержка жизненно важных функций организма или их искусственное замещение. Поддержанием жизнедеятельности в экстремальных условиях занимаются специалисты - анестезиологи-реаниматологи. Вместе с тем эти мероприятия должны обеспечиваться обязательным лабораторным контролем [7]. Неотложный лабораторный анализ наряду с плановым и дежурным является одним из видов клинических лабораторных исследований и выполняется в экспресс-отделе клинико-диагностической лаборатории. Время для проведения данной категории анализов не должно превышать 45 минут.
К неотложным состояниям относятся острая дыхательная и сердечная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, острый панкреатит, ДВС-синдром, шоковые состояния и др. [14]. Чаще всего неотложные состояния встречаются в хирургии. Для комплексной анестезии применяют ряд анестетиков и метаболитов, снижающих потребление кислорода организмом. В этой связи неадекватная гипо- или гипервентиляция легких способствует нарушению кислородного статуса и кислотно-основного состояния.
Гипотермия при оперативных вмешательствах, а также избыточная ге-мотрансфузия могут привести к вы-
Причем они появляются раньше, чем признаки полиорганной недостаточности [8]. Нарушение микроциркуляции способствует развитию гипоксемии [16].
Лактат - один из наиболее индикаторных показателей гипоксии. Его количество в большинстве случаев повышается до развития других признаков данного состояния, таких как снижение рН, изменение артериального давления, частота сердечных сокращений, нарушения электролитного баланса и др. [9]. Гипоксия активирует агрегацию тромбоци-
раженного метаболического ацидоза [2].
Гипоксический метаболический ацидоз снижает активность ферментативных процессов, а развивающиеся при этом гипокалиемия и гипокальциемия оказывают влияние на сердечную деятельность [6]. При использовании гемотрансфузий, вливаний кристаллоидных растворов, а также передозировке бикарбоната в раннем послеоперационном периоде может возникнуть метаболический алкалоз [7].
В критическом состоянии у пациентов имеет место острое нарушение кислородного статуса, кислотно-основного состояния (КОС) и водно-электролитного
Критическое (неотложное) состояние - это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной, патологии, при которой необходима интенсивная медикаментозная поддержка жизненно важных функций организма или их искусственное замещение
тов, возникает нарушение баланса между прокоагулянтами и антикоагулянтами. Выброс биологически активных веществ усугубляет гипоксию, а стимуляция фибринолиза способствует развитию полиорганной недостаточности [18].
При нормальном содержании гемоглобина в крови артериальная гипоксия сопровождается умеренной тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Снижение концентрации гемоглобина в крови приводит к развитию тканевой гипоксии с увеличением концентрации лактата и формированием признаков вы-
баланса, системы гемостаза и др. [21]. К лабораторным показателям, определяемым в данных условиях, относятся:
• параметры кислородного статуса крови ^02, р02, НЬ и его фракции ^НЫЭ2, НЬ02, НЬСО, Ме№), общее содержание О2, р50, лактат и др.;
• показатели кислотно-основного состояния (КОС): рН, рСО2, НСО3, ВЕ и др.;
• глюкоза;
• мочевина и креатинин;
• параметры водно-электролитного обмена (калий, натрий, кальций, магний, хлор и др.);
• показатели гемостаза (АЧТВ, ПВ, МНО, фибриноген, количество тромбоцитов и их функциональные свойства, D-димеры и др.);
• группы крови по системе АВ0 и резус-принадлежность.
Физиологические аспекты КОС организма
Среди физико-химических показателей организма важнейшее место принадлежит кислотно-основному состоянию. От постоянства должного баланса в крови катионов водорода и анионов ОН- зависит активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белков, окисления углеводов и липидов, чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран и многие другие функции организма [8].
Ион водорода (Н+) играет основную роль в обмене кислот и оснований, его концентрация должна находиться в строгих пределах, иначе нарушается прежде всего функция ферментов и наступает гибель клеток. Ионы водорода образуются в результате расщепления белков, углеводов и жиров. Их донором является кислота, а акцептором - основание. Поддержание КОС - это прежде всего регуляция количества ионов водорода на стабильном уровне [12].
Вторым по важности продуктом метаболизма является углекислый газ (СО2), он вступает в реакцию с водой, вследствие чего образуется угольная кислота (Н2СО3). Она диссоциирует с образованием протонов и, таким образом, является ведущим фактором закисления среды. Воздух представляет собой смесь газов, давление каждого газа пропорциональное его молярной концентрации, называется парциальным [12].
Изменение величины рН крови отражает нарушение КОС крови. Снижение рН менее 7,35 ед. в артериальной крови свидетельствует о накоплении ионов водорода и называется ацидозом, а увеличение выше 7,45 ед. - указывает на уменьшение ионов водорода и называется алкалозом. При величине рН 7,4 ед. концентрация ионов водорода составляет 40 нмоль/л. Повышение (или понижение) рН на 0,01 ед. понижает (или повышает) концентрацию ионов водорода на 1 нмоль/л. Значения рН ниже
6,8 ед. и выше 7,8 ед. несовместимы с жизнью [11].
Поддержание внутренней среды организма на постоянном уровне и удержание рН в строгих пределах контролируются вне- и внутриклеточными буферными системами, респираторной регуляцией СО2 путем изменения частоты и глубины дыхания, почечной регуляцией концентрации ионов бикарбоната (НСО3") и выделения ионов Н+ [21].
Если нарушается стабильность кислотно-основного состояния, то в течение 10-15 минут запускаются внеклеточные буферные системы. В случае их недостаточности в течение 2-4 часов разви-
метаболической концентрации ионов бикарбоната);
• метаболические (изменяется концентрация оснований при сохраненной скорости образования и выведения СО2);
• смешанные;
• комбинированные.
По степени компенсации нарушения кислотно-основного состояния делятся на:
• компенсированные (рН в норме);
• субкомпенсированные (смещение рН на 0,02-0,03 ед.);
• некомпенсированные.
Респираторные нарушения КОС
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН, а также высоким
К неотложным состояниям относятся острая дыхательная и сердечная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, острый панкреатит, ДВС-синдром, шоковые состояния и др.
вается внутриклеточное буферирование на фоне респираторной (2-3 ч, максимально 12-24 ч) и почечной компенсации (6-18 ч, максимально 5-7 дней) [11].
Проведение исследования показателей кислотно-основного состояния осуществляется на газоанализаторах, которые электрохимическим методом измеряют рН, рСО2, и рО2, а затем автоматически проводится расчет остальных показателей кислотно-основного состояния, в том числе с поправкой на температуру тела пациента [19].
Референтные значения рН крови в организме (7,35-7,45 ед.) являются жизненно важными показателями, даже минимальное их отклонение влечет нарушение физиологических процессов, протекающих в организме. Например, при снижении рН на 0,1 ед. возникает нарушение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а при снижении на 0,3 ед. наступает ацидотическая кома [3].
Нарушения КОС
В зависимости от сдвига величины рН различают два вида нарушений кислотно-основного состояния:
1) ацидоз - снижение рН крови менее 7,35 ед.;
2) алкалоз - увеличение рН крови более 7,45 ед.
По причинам развития нарушения кислотно-основного состояния бывают:
• респираторные (нарушается соотношение между количеством образованного и выведенного СО2 при неизменной
уровнем рСО2 [7]. Основными причинами данного нарушения являются: хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма), депрессия дыхательного центра (передозировка наркотиков, лекарственных препаратов), увеличенная продукция рСО2 (лихорадка, неадекватная ИВЛ, при синдроме наркоза двуокисью углерода в раннем послеоперационном периоде), травмы грудной клетки, ТЭЛА, отек легких и др. [14].
Острый респираторный ацидоз является грозным состоянием, в процессе которого происходит ускоренное проникновение СО2 через гематоэнцефалический барьер и снижение рН ликвора. При этом угнетается деятельность ЦНС, повышается уровень калия в крови и нарушается сердечный ритм, а также падает артериальное давление [14]. При остром респираторном ацидозе анионный промежуток (АП) остается в пределах нормы [4].
Хронический респираторный ацидоз проявляется при обструктивных заболеваниях легких, патологии дыхательного центра. Он хорошо компенсируется, при этом повышается реабсорбция бикарбоната почками, артериальная гипоксемия компенсируется увеличением числа эритроцитов [7]. Компенсированный респираторный ацидоз может развиваться у пациентов с хроническими заболеваниями легких. При этом наблюдается полная буферная и почечная компенсации [10].
Респираторный алкалоз сопровождается увеличением рН, а также снижением уровня рСО2 [1]. Он развивается при острой
дыхательной недостаточности, переливании больших количеств щелочных растворов, избыточной гипервентиляции или при неадекватном ИВЛ, черепно-мозговых травмах, энцефалите, тканевой гипоксии, отеке легких, печеночной недостаточности, а также при гиперкомпенсации метаболического ацидоза [6].
Респираторный алкалоз приводит к нарушению васкуляризации тканей, предсердной и желудочковой тахикардии, тетании, психическим расстройствам, нарушению водно-электролитного обмена [3].
На фоне метаболических нарушений можно легко диагностировать наличие (либо отсутствие) респираторных нарушений по разнице между актуальным и стандартным бикарбонатами [22]. Для того, чтобы дать оценку компенсации нарушений кислотно-основного состояния, необходимо произвести расчет на основании разницы между измеренными и нормальными величинами рСО2 и актуальным бикарбонатом [23]. При нарушениях метаболического характера, будь то ацидоз или алкалоз, величина реального изменения рСО2 указывает на характер нарушений. Если величина реального изменения рСО2 равна расчетной, то нарушение полностью компенсировано. Если же рСО2 изменено по отношению к расчетной величине (выше или ниже), то это свидетельствует о наличии как метаболических, так и респираторных нарушений [22].
Метаболические нарушения КОС
Метаболический ацидоз - состояние, при котором в организме накапливаются кислоты, невыводимые почками в свободном виде, или происходит потеря оснований из организма [20]. Лабораторными признаками метаболического ацидоза являются: снижение показателя рН крови, а также низкие концентрации бикарбоната [10].
В зависимости от уровня АП метаболический ацидоз бывает [11]:
1) с нормальным анионным промежутком; наблюдается при введении растворов, содержащих ионы хлора, ингибиторов карбоангидразы (КА), ацидозе вследствие разведения, диарее или желудочно-кишечных фистулах, проксимальном или дистальном канальцевом ацидозе;
2) с увеличенным анионным промежутком; встречается при шоке любой этиологии, кетоацидозе, интоксикации салицилатами, лактоацидозе при гипок-сических состояниях.
Метаболический ацидоз может выступать причиной нарушений сердечного выброса, легочной гипертензии, сердечного ритма, вплоть до остановки сердца, увеличения уровня катехоламинов, олигурии, развития психозов и др. [7].
Метаболический алкалоз - состояние, при котором происходит накопление оснований или чрезмерная потеря кислот из организма. Лабораторными проявлениями метаболического алкалоза являются: высокий уровень рН крови с положительной величиной избытка или недостатка буферных оснований (ВЕ), а также высокими концентрациями бикарбоната [5].
Основными причинами метаболического алкалоза являются потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, диуретическая терапия, диарея, цирроз печени, гиперальдостеронизм, избыточное введение щелочных растворов [14]. Метаболический алкалоз может быть как с низким, так и с высоким уровнем калия в крови [13]. При развитии гипокалиеми-ческого метаболического алкалоза роль почек как компенсаторного механизма регуляции практически не проявляется [5].
Сложные нарушения КОС
Диагностика отдельно развивающихся метаболических и респираторных нарушений КОС ограничена во времени, поскольку в процесс достаточно быстро вовлекаются компенсаторные механизмы [23]. Метаболический ацидоз компенсируется за счет респираторного алкалоза, а метаболический алкалоз -за счет респираторного ацидоза [22]. В клинической практике чаще встречаются сложные нарушения кислотно-основного состояния [24].
В организме одновременно могут происходить два различных процесса: например, во внеклеточном пространстве развивается метаболический алкалоз вследствие накопления ионов бикарбоната, а во внутриклеточном -метаболический ацидоз вследствие накопления лактата или других метаболических кислот [15]. Такое состояние нередко встречается на 2-3-и сутки у пациентов после обширных оперативных вмешательств, при лечении шока любой этиологии, гипоксии, происходящей при нарушении периферического кровообращения, и др. [14]. В таком случае нарушение кислотно-основного состояния определяется как совокупность признаков возникновения внеклеточного
метаболического алкалоза и внутриклеточного метаболического ацидоза [20].
Физиологические основы и нарушения водно-электролитного обмена
К основным электролитам, которые имеют огромное значение в лабораторной диагностике неотложных состояний, относят натрий, калий, хлор, а также кальций [2].
Натрий. В организме взрослого человека содержится 70-100 г натрия. Его концентрация в сыворотке крови -135-145 ммоль/л [20]. Натрий отвечает за осмотическое давление жидкостей, задержку воды в организме, участвует в процессах всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках глюкозы и аминокислот, участвует в регуляции КОС и активации некоторых ферментов. Натрий определяет величину мембранного потенциала и возбудимость клеток, стимулирует АТФазную активность клеточных мембран, принимает участие в регуляции тонуса сосудов и др. [2].
Гипонатриемия - уменьшение содержания натрия в сыворотке крови. При его потере наблюдается выход данного катиона из клеток, что приводит к расстройствам деятельности сердца и мышечной ткани. Развивается мышечный гипотонус, снижается артериальное давление, происходит потеря аппетита и чувствительности к водной нагрузке. Недостаточное количество натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, который задерживает катион в организме. Нарушение обмена натрия, как правило, связано со сдвигом водного равновесия. Чрезмерное поступление воды в организм или ее задержка приводят к гипонатриемии из-за разведения (относительная гипонатриемия) [17].
Гипонатриемия может наблюдаться в результате повышенной потери натрия с мочой или потом, при недостаточной выработке альдостерона, длительном применении сульфаниламидов и их L -производных - салуретиков, - которые усиливают выведение натрия почками, при профузных поносах и длительной рвоте [10].
Гипернатриемия - повышение количества натрия в сыворотке крови более 145 ммоль/л. Это наблюдается при избыточном потреблении поваренной соли, вследствие нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит,
длительный прием глюкокортикоидов), усиленном его всасывании в почечных канальцах, а также при избыточной выработке альдостерона. Избыток натрия в организме приводит к развитию воспалительных процессов, задержке воды, что способствует формированию отеков и гипертензии [14].
Калий - основной внутриклеточный катион и один из важнейших потенциало-бразующих ионов [2]. У взрослых концентрация калия в сыворотке крови в норме составляет 3,5-5,2 ммоль/л. 90% калия содержится внутри клеток в соединении с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде, что и обеспечивает мембранный потенциал. Менее 10% катиона содержится внеклеточно [20].
Калий поддерживает осмотическое давление жидкостей организма (преимущественно внутриклеточно), участвует в регуляции КОС организма, является активатором ряда ферментов, способствует развитию электрохимического потенциала мембран клеток, играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной, а также нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта и выделительной функции почек [3].
Контроль за обменом калия берет на себя центральная нервная система при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играет альдостерон и инсулин. Нарушение обмена катиона может быть связано с расстройством метаболизма натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а недостаток - провоцирует нарушения, схожие с эффектами избытка натрия [2].
Гипокалиемия (падение концентрации калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л) наблюдается при снижении поступления его с пищей, профузных поносах, рвоте, избыточном выведении катиона с мочой из-за снижения его всасывания в канальцах почек под влиянием длительного лечения глюкокортикоидами, кортикотропином, а также гиперальдостеронизме [3]. Гипокалиемия может компенсироваться за счет перехода катиона в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает истощение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение перистальтики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, а также тахикардию [1б]. Гипокалиемия может
проявляться на ЭКГ в виде снижения интервала Q-Т уплощения зубца Т [10].
Гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке более 5,2 ммоль/л) возникает при избыточном его поступлении с пищей, при нарушении выведения почками, гипоальдостеронизме, при повреждении и разрушении клеток вследствие выхода калия из клеток в кровь [3]. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, сердечной слабостью, аритмией и ацидозом. Возможна внезапная остановка сердца в диастоле [14].
Хлор определяет состояние водно-электролитного баланса во внеклеточной жидкости, где находится его 90% [20]. В организме он присутствует, как правило, в ионизированном состоянии в форме солей натрия, калия, кальция и магния [2]. Содержание ионов хлора в биологических жидкостях зависит преимущественно от распределения ионов натрия [3]. Рефе-рентые значения хлора в сыворотке составляют 96-110 ммоль/л. Хлор принимает участие в создании и поддержании осмотического давления жидкостей организма, в синтезе соляной кислоты в желудке, в генерации электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток, а также является активатором некоторых ферментов [2]. Метаболизм хлора связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудатов, неукротимая рвота, повышенное потоотделение и т. д. сопровождаются повышенным выведением ионов хлора из организма [16].
Гипохлоремия - снижение уровня ионов хлора в сыворотке ниже 96 ммоль/л. При патологии желудочно-кишечного тракта наблюдается потеря хлора в большей степени. Если его концентрация в сыворотке резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз течения заболевания неблагоприятный [3]. Некоторые диуретики с салуретическим действием снижают всасывание натрия в почечных канальцах и вызывают повышенную экскрецию хлора с мочой [10].
Гиперхлоремию (увеличение концентрации ионов хлора в сыворотке более 110 ммоль/л) наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гло-мерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипо-физарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и т. д. Гиперхлоре-мия приводит к накоплению кислот и, как следствие, к развитию ацидоза [2].
Кальций в различных тканях в основном содержится внутриклеточно в соединении с белками. Только в костной ткани, включающей до 97% всех запасов кальция в организме, он находится внеклеточно [3]. Концентрация общего кальция в сыворотке - 2,2-2,7 ммоль/л, около 40% которой связано с альбумином [8]. Кальций - незаменимый участник процесса мышечного сокращения, важнейший компонент системы гемостаза, активатор многих ферментов, входит в состав костей и хрящей, является стабилизатором клеточных мембран, регулирует возбудимость нервной и мышечной тканей, внутриклеточный посредник в действии некоторых гормонов на клетку, универсальный пусковой элемент многих секреторных процессов [18]. Контроль за обменом кальция осуществляется паратгормоном, кальцитонином, а также 1,25-диоксихолекальциферолом. Тироксин и андрогены повышают содержание ионов Са2+ в крови, а глюкокорти-коиды - снижают [16].
Гиперкальциемия проявляется патологическим снижением нервно-мышечной возбудимости и сопровождается парезами и параличами [10]. Вымывание кальция из костей и повышенный его выход в кровь при гиперфункции пара-щитовидных желез, снижение уровня тиреокальцитонина в крови или при гипервитаминозе D приводит к гипер-кальциемии [2].
Снижение концентрации кальция в продуктах питания, перераспределение Са2+ из плазмы в костную ткань при гиперпродукции тиреокальцитонина, задержка катиона в костной ткани при гиперпродукции паратгормона, нарушение реабсорбции кальция в кишечнике при гипо- и авитаминозе D приводят к развитию гипокальциемии [3]. Она ведет к резкому повышению нейромышечной возбудимости и судорожным припадкам [14].
Кальций выполняет свои функции только в ионизированном виде. Его ионизация зависит от КОС крови. При сдвиге рН в кислую сторону содержание ионизированного кальция повышается, а при повышении рН - уменьшается [9].
Нарушения водного обмена (дис-гидрии) делятся на: гипогидратацию (обезвоживание) - характеризуется уменьшением количества жидкости и гипергидратацию (гипергидрия) - сопровождается избытком жидкости в ор-
ганизме. В зависимости от изменения осмоляльности плазмы крови гипо- и гипергидратацию классифицируют на изоосмоляльную, гипоосмоляльную (осмоляльность менее 275 мосм/кг Н2О) и гиперосмоляльную (осмоляльность более 295 мосм/кг Н2О) [2].
Гпогидратация - вид нарушения водно-электролитного обмена, когда выведение воды из организма превышает ее поступление (отрицательный водный баланс). Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом [3]. Гипогидратация проявляется потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности центральной нервной системы (ЦНС), почек, желудочно-кишечного тракта и др. [21]. Причинами обезвоживания могут выступать:
• лишение организма воды и солей при пероральном введении сернокислого магния (в качестве слабительного);
• внутривенное введение гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез);
• многократные заборы желудочного сока или применение рвотных средств (апоморфин и др.);
• ограничения или лишение организма воды в сочетании с пищей, богатой белками;
• искусственное сужение пилори-ческого отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секрета поджелудочной железы и др.;
• внутриперитонеальный диализ.
Данные состояния ведут к первичной
потере организмом либо воды, либо электролитов и быстрому развитию обезвоживания, повышению вязкости крови, изменению микроциркуляции с последующим нарушением постоянства внутренней среды и функции различных органов и систем. При этом наблюдается расстройства деятельности сердечнососудистой системы. При нарушении кровообращения происходит снижение артериального давления, гиповолемия, которые приводят к расстройствам деятельности ЦНС, дыхания, а также мочевыделительной системы [17].
Изоосмоляльная гипогидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов [21]. Это наблюдается при полиурии, кишечной аутоинтоксикации и в первое время после острой кровопотери [7].
Гипоосмоляльная гипогидратация развивается при потере большого количества воды и электролитов с потерей солей. Она наблюдается при выделении желудочного и кишечного соков (рвота, беременность, профузные поносы) и усиленном потоотделении. Снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, в результате наступает их отек, гиповоле-мия, сгущение крови, что приводит к расстройству кровообращения [16]. Обезвоживание и потеря электролитов приводят к нарушению кислотно-основного состояния. Утрата панкреатического или кишечного соков, в которых содержится много натрия и гидрокарбоната, способствует развитию выделительного ацидоза [3].
Гиперосмоляльная гипогидратация развивается, когда потеря воды превышает потерю электролитов (как правило, натрия). Это наблюдается при гипервентиляции, профузном потоотделении, при рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно [2]. При этом уменьшается объем внеклеточной жидкости и повышается ее осмотическое давление [21]. Вода выходит из клеток, наступает обезвоживание, что проявляется сильным чувством жажды, хоть жидкости в организме и достаточно [14]. Наблюдается усиление продукции вазопрессина, что ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями [18]. Иногда из-за увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмоляльности [3].
Гипергидратация - это нарушение водно-электролитного обмена, которое возникает из-за избыточного поступления воды в организм (водное отравление) либо недостаточного ее выведения (положительный водный баланс) [2]. При водном отравлении увеличивается количество воды, а осмотическое давление понижается как вне, так и внутри клеток организма [3]. Водное отравление развивается, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению (например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением выделения мочи (у хирургических пациентов в послеоперационном периоде, у пациентов в состоянии шока и др.)). Возможно водное отравление у людей с диабетом
при приеме большого количества жидкости в ходе лечения антидиуретическими гормональными препаратами [14]. При гипергидратации увеличивается объем циркулирующей крови (олигоцитемическая гиперволемия), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов, а также гемоглобина в крови. Диурез сначала увеличивается, а после относительно отстает от количества поступающей жидкости, при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочевыделения [16].
Изоосмоляльная гипергидратация развивается после введения в организм избыточного объема 0,9% раствора хлористого натрия, раствора Рингера. Развивающаяся при этом гипергидрия является временной и быстро устраняется [14].
Гипоосмоляльная гипергидратация связана с накоплением воды, когда ее поступление в организм превышает экскреторную способность почек. В результате падает осмотическое давление во внеклеточном пространстве, вода проникает в клетки, происходит их набухание, развивается водное отравление [18]. Внутриклеточная гипоосмоляльная гипергидратация развивается в совокупности с нарушениями кислотно-основного состояния, а также мембранных потенциалов клеток [3]. Клинически наблюдаются отеки на лице, ногах, асцит, отек легких и мозга. При водном отравлении развивается тошнота, рвота, судороги, возможна кома. Данная патология в клинической практике может возникать при частых очистительных клизмах, после хирургических операций, когда функция почек снижена и развивается олигурия [7].
Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при использовании морской воды в качестве питьевой). Резкое повышение уровня электролитов во внеклеточной среде приводит к острой гиперосмии, вода выходит из клеток, наступает обезвоживание, что проявляется чувством жажды, несмотря на то, что жидкости в организме достаточно. Данная форма нарушения водного обмена проявляется такими же симптомами, как и гиперосмо-ляльная дегидратация [3].
Таким образом, при неотложных состояниях прежде всего возникает необходимость в лабораторном контроле
кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена организма. Адекватная и своевременная лаборатор-но-клиническая оценка данных процессов, включающая знание основных физиологических механизмов, поддерживающих гомеостаз, анализ нарушений его регуляции и степени развития при этом компенсаторных реакций, способствует адекватной оценке состояния пациента и выбору правильной тактики лечения конкретного неотложного состояния.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М., 1998. - 704 с.
2. Горн М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс: Краткое рук-во. - СПб, 2000. - 32 с.
3. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. -СПб, 1999. - 320 с.
4. Долгов В.В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В.
Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния. - Chiron Diagnostics, 1996. -51 с.
5. Дубынин В.А., Коменский А.А., Сапин М.Р., Си-воглазов В.И. Регуляторные системы организма человека. - М., 2010. - 365 с.
6. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии. Ч. II. Основы патохимии. - СПб, 2000. - С. 334-347.
7. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М., 2000. - 464 с.
8. Камышников В.С. Справочник по клинико-био-химической лабораторной диагностике. - Мн., 2002. - С.325-342.
9. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза / И.И. Дементьева. - М., 2002. - 80 с.
10. Костюченко С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии издание 2-ое, расширенное и дополненное. - Минск, 2009. - 268 с.
11. Леонтьев Н.В. Патофизиология кислотно-основного состояния. - СПб, 1997. - 41 с.
12. Маршалл В.Д. Клиническая биохимия. - М., 1999. - С.50-68.
13. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) руководство для врачей
3-е издание, переработанное и дополненное под редакцией профессора А.И. Карпищенко. - М., 2014. - 688 с.
14. Неотложная медицинская помощь / Под ред. ДжЭ. Тин-таналли, Рл. Кроума, Э. Руиза. - М., 2001. - 280 с.
15. Основы физиологии человека Агаджа-нян Н.А. - М., 2001. - 403 с.
16. Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. - Томск, 2001. - С.349-360.
17. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - М., 2002. - С.393-300.
18. Патофизиология: курс лекций. Т.1 / Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М., 2002. - С.405-448.
19. Прасмыцкий О.Т. Основы анестезиологии и реаниматологии: Учеб.-метод. пособие. - Минск, 2002. - 50 с.
20. Расшифровка клинических лабораторных анализов / К. Хиггинс; пер. с англ. Под ред. проф. В.Л. Эмануэля. - М., 2014. - 456 с.
21. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В.С. Камышников. - М., 2009. - 896 с.
22. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы. - СПб, 1996 - 278 с.
23. Kaplan A. Clinical chemistry. - London, 1995. - 568 p.
24. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and blood gases. - Amsterdam, 1979. - 40 p.
Поступила 20.04.2018 г.
m
Шшшш
Ж Международные Обзоры:
IM клиническая практика и эдороэье
Повысить цитируемость? Легко!
Среди главных приоритетов страны - повышение роли науки в основе социально-экономического развития республики, создание благоприятных условий для сохранения и развития научного потенциала, формирование международного имиджа Беларуси как страны с высоким уровнем интеллектуального и человеческого капитала.
Публикуясь в журнале «Медицинские новости» и «Современная стоматология» (издания входят в перечень ВАК Республики Беларусь и ряда стран СНГ), Вы можете разместить свои статьи в нашем электронном журнале открытого доступа «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье», выходящем в свет с 2013 года, и на сайте mednovosti.by.
Привлечение интернет-технологий позволяет в десятки раз повысить свою «узнаваемость» среди своих коллег не только в научном сообществе страны, но и далеко за ее пределами, а также цитируемость научных публикаций, читаемость и востребованность, что ускоряет сроки внедрения научных достижений и передового опыта в практическое здравоохранение.
Главные преимущества электронного журнала «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье»
Эффективность:
s доступен в базах научных электронных библиотек eLIBRARY.ru и «КиберЛенинка» s цитируемость журнала «Медицинские новости» - 7032, Impact factor - 0,237, индекс Хирша - 12 s находится в свободном доступе на главной странице сайта mednovosti.by, который, по данным Google Analytics, ежемесячно посещают более 300 тысяч пользователей из 124 стран мира
Удобство:
s публикуясь в наших электронных изданиях, Вы формируете в сети Интернет полнотекстовую библиотеку собственных опубликованных научных работ, с каждой из которых Вы можете ознакомиться в любом месте и в любое удобное для Вас время, а также поделиться ссылкой в социальных сетях с коллегами s возможно ретроспективное размещение Ваших статей, опубликованных в прошлые годы в журналах «Медицинские новости» и «Современная стоматология», на нашем сайте mednovosti.by и в журнале «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье»
s по международной бесплатной подписке журнал «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье» рассылается на 2 500 ведомственных и индивидуальных электронных адресов
Практичность:
s электронный журнал можно читать в режиме листания страниц на любом носителе (компьютер, ноутбук, планшет, смартфон),
показывать на демонстрационном экране в аудитории s есть возможность публиковать статьи с полноразмерными цветными иллюстрациями и фото в режиме слайд-шоу S можно размещать видеоролики (проведение уникальной операции) и со звуком (востребовано в кардиологии, к примеру, услышать тоны сердца)
Тел. редакции (+37517) 200-07-01; моб. (+375 29) 69 59 419. E-mail: redakcia1995@mail.ru
