CC BY
7
АктуальН проблеми сучасно! медицины
УДК: 615.242.3./244:616.127 - 005.4 - 085 Щербак О.В.
РОЛЬ УРСОДЕЗО КСИХОЛ ЕВО1 КИСЛОТИ В ОПТИМ1ЗАЦП Г1ПОЛ1П1ДЕМ1ЧНО1 ТЕРАПИ У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академiя» м. Полтава
Нормалiзацiя показник'т лiпiдного профлю являеться обов'язковою умовою ефективного лкування хворих на 1ХС. Мета - о^нити ефективнсть гiполiпiдемiчного ефекту середшх терапевтичних доз розувастатину у комб'наци з УДХК у хворих на 1ХС. Матерiали i методи. Обстежено 63 пац/'ен-ти ¡з 1ХС, серед них ж/'нок - 18 (28,6%), чоловЫв - 45 (71,4%). BiK пацiентiв склав 59,2±6,8 роюв. За-лежно в'д схеми лкування пацiентiв розподляли на двi групи: I (n=32) - призначали розувастатин 20 мг на добу i УДХК 15 мг/кг/добу; II (n=31) - призначали розувастатин 20 мг на добу. Досл'дження лi-пдного профлю проводили тричi: перед лкуванням, через 1 i 6 мюя^в. Результати. Максимальним гiполiпiдемiчним ефектом володла комбiнацiя середшх терапевтичних доз розувастатину та УДХК. Через 1 мсяць лкування у пацiентiв I групи вмст ХС ЛПНЩ зменшився у 1,5 рази, ТГ - у 1,2 рази (р<0,01). Через 6 мюя^в у даних хворих зафксовано зниження р'вня ЗХС в 1,6 рази (4,01±0,52 проти, ХС ЛПНЩ - в 2,5 рази, ТГ - у 1,3 рази. Цльовий р'вень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л через 6 мюя^в лкування досягли 25 (78,1%) пацiентiв I тдгрупи. Висновки. Призначення середнх терапевтичних доз розувастатину у комб'тацИ з УДХК дозволяе досягти цльового р'тня ХС ЛПНЩ за першi чотири тижнi лкування, що потребуе тривалого продовження ефективно!' схеми з регулярним монторин-гом показник'т лiпiдного профлю.
Ключов1 слова: 1шем1чна хвороба серця, дисл1п1дем1я, розувастатин, урсодезоксихолева кислота.
НДР «Розробка нових методiв профлактики, лкування та реаблтацп захворювань органiв травлення у хворих з полiморбi-дною патологiею на пiдставi вивчення патогенетичних ланок формування синтропп» Шифр та номер держреестрацп теми: 0111 U004881
Серцево-судинн захворювання продовжують залишатись провщною причиною смертност па^ен-^в в усьому свт. Так, у 2013 роц в УкраТ'ш захворювання серцево-судинноТ системи були причиною бтьше 64% летальних випадш, бтьша частина з яких обумовлена розвитком та прогресуванням хвороб, асоцшованих з атеросклерозом, у тому чи^ i iшемiчноТ хвороби серця (1ХС) [4,6,10]. Тради-цшно патогенез атеротромботичних ускладнень, таких як шфаркт мюкарда або мозковий iшемiчний ш-сульт, пов'язували з лтщною теорiею, що пщтверджуеться значним об'емом наукових дослщжень, як доводять наявнють прямого зв'язку мiж рiвнем загального холестерину (ЗХС) i холестерину лшопроте-Тфв низькоТ щтьносп (ХС ЛПНЩ) та частотою виникнення гострих кардюваскулярних подш [10,11]. З шшоТ' точки зору, не менш важливим можна вважати розумшня ролi модифкованих ХС ЛПНЩ у ^^а-цп процеав локального запалення у мюц атероми. Численними рандомiзованими кл^чними досл^ дженнями доведено потенцшючу роль артерiальноТ ппертензи, палшня, ожиршня, цукрового дiабету як факторiв ризику субштимального накопичення модифкованих ХС ЛПНЩ [1,3,14]. З урахуванням накопиченого досвщу на даний момент розроблен ч™ кл^чы рекомендацп щодо превенци та лку-вання дислiпiдемiчних порушень у па^ен^в високого кардюлопчного ризику, як передбачають мош-торинг лтщного спектру кровi з обов'язковим визначенням концентрацш ЗХС, ХС ЛПНЩ, холестерину лтопротеТфв високоТ щiльностi (ХС ЛПВЩ), триглiцеридiв (ТГ) у плазмi кровi [1].
Найбiльш ефективним терапевтичним пщходом до лiкування хворих на 1ХС високого кардюлопчно-го ризику е застосування статишв, гiполiпiдемiчний ефект яких сприяе пщвищенню ефективностi про-фтактики та лiкування гострих коронарних подш, а також впливае на показник виживаност па^етчв [7,8,9]. Статини належать до iнгiбiторiв ГМГ-КоА-редуктази та виявляють числены плейотропн ефекти на показники лтщного профтю, впливаючи на провщн патогенетичнi механiзми атерогенезу [5,7]. З ^еТ точки зору особливоТ уваги заслуговуе розувастатин, який володiе селективним та конкуруючим ш-гiбiторним ефектом щодо ГМГ-КоА-редуктази - фермента, який перетворюе ГМГ-КоА у мевалонат, що е попередником ЗХС [8]. Первина дiя розувастатина вщбуваеться в печшцк В печшц вiдбуваеться синтез ХС та катаболiзм ЛПНЩ [5,6]. Розувастатин пщвищуе кiлькiсть печiнкових рецепторiв до ЛПНЩ на поверхнi кл^ин, збiльшуе захват та катаболiзм ЛПНЩ з подальшим iнгiбуванням синтезу лтопроте-Тдiв дуже низькоТ щiльностi (ЛПДНЩ), що в свою чергу призводить до зменшення загальноТ кiлькостi ЛПНЩ та ЛПДНЩ [5,6]. Терапевтичний ефект спостерiгаеться на протязi одного тижня вщ початку ль кування, через 2 тижня лкування терапевтичний ефект досягае 90% вщ максимально можливого ефекту. Через 4 тижня лкуванням розувастатином вiдмiчаеться максимальний терапевтичний ефект, який тримаеться при регулярному прийомi [5]. У порiвняннi з шшими гiполiпiдемiчними препаратами розувастатин найменше взаемодп з цитохромом Р450, внаслщок чого взаемодiя з шшими препаратами мь нiмальна [5]. Окрiм гiполiпiдемiчного ефекту статини володiють антитромботичною дiею, сприяють но-рмалiзацiТ ендотелiя [2,5].
Протягом останнiх рокiв проводяться ктычы дослiдження, направленi на пщвищення ефективностi статинотерапiТ. Згiдно багатьох сучасних наукових дослщжень у галузi кардюлоги доведена доцть-нiсть призначення статишв у комбшацп з урсодезоксихолевою кислотою (УДХК), яка володiе ппохоле-
Том 17, Випуск 4 (60) частин£Й9
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академя»
CTepHHeMi4HMM ефектом, а також являеться гепатопротектором, тобто сприяе вщновленню функцюна-льних можливостей гепатоцитiв у регуляцп метаболiзму лiпiдiв [2,12].
Мета дослщження
Оцiнити ефективнiсть гiполiпiдемiчного ефекту середшх терапевтичних доз розувастатину у комбн нацп' з УДХК у хворих на 1ХС.
Матерiали i методи дослщження
Обстежено 63 пацiенти i3 1ХС (стабiльна стенокардiя напруги II функцюнального класу), якi знахо-дились на стацюнарному лiкуваннi у кардюлопчному вiддiленнi Полтавсько'Г обласно'Г шшчноТ лкарн iм. М.В. Склiфосовського, серед них жшок - 18 (28,6%), чоловтв - 45 (71,4%). До групи практично здо-рових було включено 20 оаб вiком 18 - 27 рош. Тривалiсть 1ХС склала 2-20 рош. Хворi регулярно не приймали статини. Середнш вiк па^етчв склав 59,2±6,8 рокiв.
В залежност вiд призначено'Г схеми лiкування па^енти були розподiленi на двi групи:
Група I (n=32) - хворi на 1ХС, якi отримували розувастатин 20 мг на добу i УДХК (15 мг/кг/добу, до-бову дозу роздтяли на 2 прийоми - вранц та ввечерi), тривалють курсу становила 6 мiсяцiв;
Група II (n=31) - хворi на 1ХС, якi отримували розувастатин 20 мг на добу, тривалють курсу становила 6 мюя^в.
У схеми лкування хворих на IXC входили штрати, Я-адреноблокатори або блокатори каль^евих каналiв, антиагреганти, якi призначались шдивщуально.
Дослiдження лiпiдного профiлю проводили тричк перед лiкуванням, через 1 i 6 мюя^в. Визначали концентрацш ЗХС, ТГ, ЛПВщ на автоматичному бiохiмiчному аналiзаторi «Chemray Rayto 420» (Китай, 2016) iз використанням реактивiв «СпайнЛаб» (Украша).
Вмiст ХС ЛПНЩ розраховувався за формулою Friedwald:
ХС ЛПНЩ (ммоль/л) = ХС - ХС ЛПВЩ - (0,45ЧТГ) [13].
Отриман результати обробляли методом варiацiйноï статистики Стьюдента-Фiшера. З метою ана-лiзу достовiрностi отриманих даних використовували таблиц критичних точок розподту Стьюдента за допомогою критерпв t i p. Проводили пiдрахунок середнього значення для кожного варiацiйного ряду (М), середньоквадратичного вщхилення, середньо'Г помилки (m). Статистична обробка показниш проводилась на персональному комп'ютерi Pentium 5 з використанням таблиць Microsoft Office Excel -2007 (США). Вщмшносп розцшювались як статистично значущi при р<0,05.
Результати дослiдження
Пщ час первинного обстеження пацiентiв I i II груп виявлеш ознаки пперлтопротещемп, що за су-купнютю ознак лiпiдограми вiдповiдали типам На i 11б за Фредриксоном, як складають пщфунтя для прогресуючого перебiгу IХС iз високим ризиком розвитку гострих коронарних подш. У I груп спостерн галось у сироватц кровi зростання концентрацп ЗХС в 1,4 рази, ХС ЛПНЩ - в 1,9 рази, ТГ - в 1,7 рази (р<0,05) з одночасним зменшенням ХС ЛПВЩ в 1,3 рази порiвняно з практично здоровими особами (р<0,05) (табл. 1). У хворих II групи виявлеш подiбнi змши лiпiдного профiлю, а саме у сироватц кровi зростання концентрацп' ЗХС в 1,4 рази, ХС ЛПНЩ - в 1,9 рази, ТГ - в 1,7 рази iз паралельним знижен-ням ХС ЛПВЩ в 1,3 рази (р<0,05) (табл. 1).
На фон диференцшованого призначення лкувальних комплексiв у па^ен^в I групи, якi отримували розувастатин 20 мг на добу та УДХК 15 мг на добу через 1 мюяць лкування достовiрнi змiни показни-кiв лiпiдного профтю вiдмiчались щодо рiвня ХС ЛПНЩ i ТГ. Так, вмiст ХС ЛПНЩ зменшився у 1,5 рази (2,87±0,29 проти 4,40±0,58 ммоль/л; р<0,01). Цiльового рiвня ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л досягли 8 (28%) па^етчв. Рiвень ТГ у сироватц кровi пацiентiв знизився у 1,2 рази (1,78±0,15 проти 2,17±0,12 ммоль/л; р<0,05) (табл. 1). Паралельно в^^чалась тенденцiя до зниження ЗХС у 1,2 рази та до одно-часного пщвищення рiвня ХС ЛПВЩ у 1,1 рази (р>0,05) (табл. 1). Через 6 мюя^в лкування у хворих на !ХС були зафiксованi достовiрнi змiни лтщного обмiну: рiвень ЗХС знижувався в 1,6 рази (4,01±0,52 проти 6,2±0,54 ммоль/л; р<0,01), ХС ЛПНЩ - в 2,5 рази (1,82±0,29 проти 4,40±0,58 ммоль/л; р<0,001), ТГ - у 1,3 рази (1,62±0,16 проти 2,17±0,12 ммоль/л; р<0,05) (табл. 1). Проте, цтьовий рiвень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л через 6 мюя^в лкування досягли 25 (78,1%) пацiентiв I пщгрупи.
Таблиця 1
Показники лiпiдного профлю у хворих на 1ХС на фонi лкування, М±т
Показник ХС, ммоль/л ХС ЛПВЩ ммоль/л ХС ЛПНЩ ммоль/л ТГ, ммоль/л
Пр. здорс^ (n=20) 4,46±0,39 1,43±0,11 2,26±0,24 1,29±0,34
I (n=32) До лiкування 6,4±0,56 * 1,07±0,06* 4,39±0,42* 2,17±0,12*
Через 1 мiсяць 5,5±0,48 1,18±0,11 2,87±0,29** 1,78±0,15**
Через 6 мюя^в 4,01±0,52 # 1,31±0,07# 1,76±0,13# 1,62±0,16#
II (n=31) До лiкування 6,2±0,54* 1,09±0,08* 4,40±0,58* 2,18±0,13*
Через 1 мюяць 5,6±0,46 1,16±0,07 2,86±0,53 1,91 ±0,14
Через 6 мюя^в 4,58±0,53 # 1,29±0,06# 1,82±0,29# 1,76±0,11#
АктуальН проблеми сучасно!' медицины
Примтка: * - р<0,05 - docmoeipH в1дм1нност1 м1ж показниками у хворих до лкування та практично здоровими особами; ** -р<0,05 - дocmoвipнi вiдмiннocmi мiж показниками у хворих в apyni до та через 1 Mic. лкування;* - р<0,05 - достовь pHi вiдмiннocmi мiж показниками у хворих в apyпi до та через 6 мс. лкування.
У хворих II групи, як отримували лише розувастатин у якост riполiпщемiчно''' терапп, через 1 мюяць лкування в^^чалась лише тенден^я до зниження ЗХС у 1,1 рази, ХС ЛПНЩ у 1,5 рази, ТГ у 1,1 рази за одночасно''' тенденци до збтьшення ХС ЛПВЩ у 1,1 рази (р>0,05) (табл. 4.3.1). Цтьового рiвня ХС ЛПНЩ було досягнуто у 7 (22,6%) хворих дано''' групи. Через 6 мюя^в у II груп спостер^ались достовн рш змши лiпiдного профiлю: рiвень ЗХС зменшився у 1,4 рази (4,58±0,53 проти 6,2±0,54 ммоль/л; р<0,05), ХС ЛПНЩ - у 2,4 рази (1,82±0,29 проти 4,40±0,58 ммоль/л; р<0,001), ТГ - у 2,3 рази (1,76±0,11 проти 2,18±0,13 ммоль/л; р<0,05) за одночасного зростання ХС ЛПВЩ у 1,2 рази (1,29±0,06 проти 1,09±0,08 ммоль/л; р<0,05) (табл. 1). До того ж цтьового рiвня ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л через 6 мюя^в лкування досягли 22 (70,9%) па^енти iз !ХС на фонi терапп розувастатином у середшх тера-певтичних дозах.
Таким чином, за результатами нашого дослiдження можна зробити висновок, що у хворих на !ХС за умов атерогенно' дислтщемп цiльових рiвнiв показникiв лiпiдного обмшу, а саме загального ХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, можна досягти за умов тривалого призначення розувастатину у дозi 20 мг на добу через 1 мюяць прийому, що потребуе подальшого прийому ефективно' дози статину. Гiполiпiдемiчний ефект статишв потенцшеться на фон додаткового призначення УДХК у дозi 15 мг/кг на добу, яка сприяе зменшенню продукци ХС клiтинами печiнки та зниженню абсорбцп останнього в кишкiвнику, а також володiе iнгiбiторним впливом на ГМГ-КоА редуктазу [2].
Висновки
1. Призначення середшх терапевтичних доз розувастатину у комбшацп з УДХК дозволяе зменшити прояви атерогенно' дислтщемп' через 1 мiсяць лiкування, що характеризуемся зниженням концент-рацп ХС ЛПНЩ - в 1,5 рази, ТГ - у 1,2 рази.
2. Через 6 мюя^в комбшовано' терапп' зареестровано достовiрний гiполiпiдемiчний ефект у виглядi зниження ЗХС в 1,6 рази, ХС ЛПНЩ - в 2,5 рази, ТГ - у 1,3 рази.
Перспективи
За результатами численних дослщжень доведено вагоме значення адекватно!' гiполiпiдемiчноï терапи у комплексному лкуванш хворих на !ХС з метою профтактики розвитку гострих коронарних подш, зменшення показникв летальность Перспективною е розробка нових схем комбшацп' препара^в, як володшть потенцiюючим гiполiпiдемiчним ефектом.
Лтература
1. Визир В.А. Иммунопатология атеросклероза. Значение биологических маркеров в оценке кардиоваскулярного риска / В.А. Визир, А.Е. Бере-зин // Укр. мед. часопис. - 2010. - № 2 (76). - С. 76 - 83.
2. Долженко М.М. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполипидемическую коррекцию? / М.М. Долженко // Укр. мед. часопис. - 2007. - № 1 (57). - С. 89 - 92.
3. Долженко М.М. Констиля^я iшемiчноï хвороби серця i неалкогольно''' жировоТ хвороби печшки: питання патогенезу / М.М. Долженко, А.Я. Базилевич, I.O. Волошенюк [та ш.] // Новости медицины и фармации: Кардиология. - 2011. - № 6. - С. 1-3.
4. Журавлева Л.В. Значение показателей липидного обмена в прогнозировании атеросклеротического поражения коронарных сосудов / Л.В. Журавлева, Н.А. Лопина // УкраТнський терапевтичний журнал. - 2016. - № 3. - С. 40 - 49.
5. Оганезова Л.Г. Розувастатин - оптимальный выбор для профилактики и лечения атеросклероза / Л.Г. Оганезова // РМЖ. - 2013. - № 19. -С. 964.
6. Регюнальш медико-со^альш проблеми хвороб системи кровооб^: динамка та аналiз / Аналiтично-статистичний поЫбник; Пщ ред. В.М. Ко-валенка, В.М. Корнацького - К., 2013. - 240 с.
7. Скрипник Ш. Комплаентшсть до тривало!' статинотерапп' та наслщки ïï припинення у хворих на шфаркт мюкарда у поеднанш з неалкоголь-ним стеатогепатитом / Ш. Скрипник, Т.В. Дубровшська // Укр. терапевт. журн. - 2014. - № 2. - С. 33-39.
8. Скрипник Ш. Оптимiзацiя довготривалого лкування розувастатином у хворих на шфаркт мюкарда у поеднанш з неалкогольним стеатогепатитом / Ш. Скрипник, Т.В. Дубровшська // Лкарська справа. Врачебное дело. - 2014. - № 5 - 6. - С. 60 - 67.
9. Скрипник Ш. Оптимальний вибiр статинотерапп' з позицш безпечност / Ш. Скрипник, Т.В. Дубровшська // УкраТнський терапевтичний журнал. - 2013. - № 4. - С. 71 - 77.
10. Фадеенко Г.Д. Коморбщна патолопя, що впливае на серцево - судинний ризик у постшфарктних хворих / Г.Д. Фадеенко, В.А. Чернишов // Укр. тер. журн. - 2014. - № 2. - С. 10 - 20.
11. Щербак О.В. Особливост патогенезу атерогенно!' дислтщемп у хворих на iшемiчну хворобу серця у поеднанш з неалкогольним стеатогепатитом / О.В. Щербак, Г.С. Маслова, Ш. Скрипник // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2017. - № 2. - С. 199 - 203.
12. Cabezas G.R. Efecto del acido ursodesoxicolico combinado con estatinas para el tratamiento de la hipercolesterolemia: ensayo clinico prospective / G.R. Cabezas // Rev. Clin. Esp. - 2004. - №1. - Р. 632-635.
13. Friedwald W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. - P. 499 - 502.
14. Hurjui D.M. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with cardiovascular risk factors of metabolic syndrome / D.M. Hurjui, O. Nita, L.I. Graur [et al.] // Rev. Chir. Soc. Med. Nat. Lasi. - 2012. - № 116 (3). - P. 692-699.
Реферат
РОЛЬ УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ В ОПТИМИЗАЦИИ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Щербак О.В.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, розувастатин, урсодезоксихолевая кислота.
Нормализация показателей липидного профиля является обязательным условием эффективного лечения больных ИБС.
Том 17, Випуск 4 (60) частин£51
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматол.ог%чна академя»
Цель - оценить эффективность гиполипидемического эффекта средних терапевтических доз розу-вастатина в комбинации с УДХК у больных ИБС. Материалы и методы. Обследовано 63 пациентов с ИБС, из них женщин - 18 (28,6%), мужчин - 45 (71,4%). Возраст пациентов составил 59,2 ± 6,8 лет. В зависимости от схемы лечения пациентов распределяли на две группы: I (n = 32) - назначали розувастатин 20 мг и УДХК 15 мг / кг / сут; II (n = 31) - назначали розувастатин 20 мг в сутки. Исследование липидного профиля проводили трижды: перед лечением, через 1 и 6 месяцев. Результаты. Максимальным гиполипидемическим эффектом обладала комбинация средних терапевтических доз розу-вастатина и УДХК. Через 1 месяц лечения у пациентов I группы содержание Хс ЛПНП уменьшилось в 1,5 раза, ТГ - в 1,2 раза (р <0,01). Через 6 месяцев у данных больных зафиксировано снижение уровня ОХС в 1,6 раза (4,01 ± 0,52 против, ХС ЛПНП - в 2,5 раза, ТГ - в 1,3 раза. Целевой уровень ХС ЛПНП <1,8 ммоль / л через 6 месяцев лечения достигли 25 (78,1%) пациентов I подгруппы. Выводы. Назначение средних терапевтических доз розувастатина в комбинации с УДХК позволяет достичь целевого уровня ХС ЛПНП за первые четыре недели лечения, что требует длительного продолжения эффективной схемы с регулярным мониторингом показателей липидного профиля.
Summary
URSODEOXYCHOLIC ACID IN HYPOLIPIDEMIC THERAPY OPTIMIZATION FOR PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE Shcherbak O.V.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Ukrainian medical stomatological academy», Poltava, Key words: ischemic heart disease, dyslipidemia, Rosuvastatin, Ursodeoxycholic acid.
Normalization of lipid profile indices is an essential for effective treatment of patients with IHD. The aim of this study is to evaluate a hypolipidemic effeccacy of Rosuvastatin used in an average therapeutic dose in combination with UDCA in patients with IHD. Materials and methods. 63 patients with IHD were included in the survey, of them there were 18 (28,6%) women and 45 (71,4%).men aged 59,2±6,8 years. Patients were divided into 2 groups according to the chosen therapeutic scheme: I (n=32) group was prescribed to take Rosuvastatin in a dose of 20 mg per day and UDCA in a dose of 15 mg/kg/day; II (n=31) group was prescribed to take Rosuvastatin in a dose of 20 mg per day. Lipid profile test was conducted three times: before the treatment, in a month and in 6 months. Results. Combination of average-dosed Rosuvastatin with UDCA demonstrated maximal hypolipidemic effect. LDL cholesterol decreased 1,5 times, TG - 1,2 times among the patients of the I group in a month period of the treatment (р<0,01). In 6 month period the level of total cholesterol decreased 1,6 times among these patients (4,01±0,52 against, LDL cholesterol -2,5 times, TG - 1,3 times. A target LDL cholesterol level <1,8 mmol/l was achieved in 6-month period of treatment in 25 (78,1%) patients of the I subgroup. Conclusions. Prescription of Rosuvastatine average therapeutic doses in combination with UDCA allows us to achieve LDL cholesterol target level in first month of treatment, which requires continuing longitudinal use of the effective therapeutic scheme with regular lipid profile indices monitoring.
