CC BY
13
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
019-020
В 3-й серии введение L-тироксина животным с предварительно воспроизведенным ЖДС состоянием вызвало более выраженный дисбаланс вегетативной регуляции по сравнению с введением L-тироксина интактным животным. Так, наблюдался более выраженный рост ИН (на 155,3%), ИВР (на 151%) по сравнению с показателями животных, составивших 1-ю серию (на 107% и на 98%, соответственно).
По сравнению с данными 2-й серии экспериментов также наблюдалось более значительное снижение ВСР, о чем свидетельствовало снижение дельта Х на 50% (р<0,05). При этом показатель Rmssd был также меньше на 61%, SDNN — на 63,1% SDSD — на 62,7% (р<0,05) по сравнению с данными 2-й опытной серии.
Полученные данные свидетельствуют, что введение L-ти-роксина животным в условиях моделирования ЖДС оказывает более выраженное влияние на сердце, приводя к выраженному угнетению парасимпатической активности и более значимому вследствие этого смещению баланса вегетативной регуляции сердечного ритма в симпатическую сторону и снижению вариабельности сердечного ритма, чем при введении L-тироксина интактным животным.
Заключение. При моделировании в эксперименте сочетания железодефицитного состояния и тиреотоксикоза наблюдается выраженное смещение баланса вегетативной регуляции сердечного ритма в симпатическую сторону и снижение вариабельности ритма сердца как за счет симпатической активации, так и за счет потенцирования угнетения парасимпатической активности.
019 ВЛИЯНИЕ АНАПРИЛИНА
НА ПОКАЗАТЕЛИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА НА ФОНЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОГО СОСТОЯНИЯ И ГИПЕРТИРЕОЗА
Устин М. А., Зорькина А. В.
ФГБОУ ВО "МГУ им Н. П. Огарёва", Саранск, Россия
Цель. Исследование особенностей влияния анаприлина на показатели ВРС в условиях сочетания железодефицитного состояния (ЖДС) и тиреотоксикоза в эксперименте.
Материал и методы. Эксперименты выполнены на 70 белых нелинейных крысах массой 120-140 гр. Животным 1-й контрольной группы вводили внутрижелудочно (в/ж) зон-довым способом L-тироксин 50 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 10 суток. Животным 2-й контрольной группы дополнительно вводили анаприлиин 10 мг/кг в/ж в течение 10 суток. Животным 3-й контрольной группы сначала моделировали ЖДС путем введения десферала 500 мг/кг в течение 10 суток по методике Е. В. Симаниной. С 11 по 20 сутки эксперимента вводили в/ж L-тироксин 50 мкг/кг в течение 10 суток. Животным опытной группы дополнительно с 11 по 20 сутки вводили анаприлиин 10 мг/кг в/ж. Запись ЭКГ осуществляли после в/б введения тиопентала-натрия. Проводилась запись 100 кардиоциклов, на основании которых оценивали ряд показателей ВСР: Mean, SDNN, rMSSD, мода (Mo), амплитуда моды AMo, дельта X. Рассчитывали АМо/дельта Х; индекс напряжения (ИН=Amo/2(Мо•дельта Х); вегетативный показатель ритма (ВПР=1/(Мо х-дельта Х)). Производили статистическую обработку результатов с использованием непарного t-критерия Стьюдента.
Результаты. Введение анаприлина в условиях моделирования гипертиреоза на фоне ЖДС привело к следующим изменениям изученных показателей ВСР по сравнению с данными контрольной группы (введение L-тироксина на фоне ЖДС): RR min и RR max увеличились, соответственно, на 15,4% (с 130,00±5,38 до 150,00±4,71 мс) (p<0,05) и 14,9% (с 144,00±5,21 до 165,50±4,62 мс) (p<0,05), увеличение Mean составило 19% (p<0,01), Мода возросла на 18% (p<0,01) (с 133,00±3,67 до 157,00±3,67 мс). Показатель АМО при введении анаприлина снижался на 10%. И хотя динамика не была статистически достоверной (p>0,05), но при этом по-
казатель уже не отличался достоверно от уровня интактной группы.
В условиях сочетания ЖДС и гипертиреоза введение анаприлина не оказало достоверного влияния на уровень ДХ: хотя показатель и возрос на 11% по сравнению с соответствующими данными контрольной группы (р>0,05).
Регистрировались более низкие абсолютные величины вышеуказанных показателей при введении анаприлина в серии с сочетанием ЖДС и гипертиреоза. Так, Кмвё составил 4,53±0,48 мс (по сравнению с 8,76±0,79 мс при введении анаприлина животным с гипертиреозом, р<0,05). ВБКК составил 3,15±0,35 мс (по сравнению с 6,77±0,74 мс, р<0,05), ВБВБ составил 2,45±0,34 мс (по сравнению с 3,91±0,41 мс при введении анаприлина животным с гипертиреозом, р>0,05).
Относительная динамика расчетных индексов при введении анаприлина в условиях моделирования гипертиреоза введением Ь-тироксина была однонаправленной и сходной у животных без ЖДС и у животных с воспроизведенным же-лезодефицитным состоянием.
ИН после введения анаприлина в серии с моделированием сочетания ЖДС и гипертиреоза оставался на более высоком уровне, чем при введении исследуемого препарата в серии с гипертиреозом, и составил 18,93±2,36 по сравнению с 10,36±2,29 усл.ед., соответственно (р<0,05).
Индекс ИВР, отражающий соотношение симпатической и парасимпатической регуляции, на фоне введения анаприлина при моделировании гипертиреоза у животных с ЖДС снижался в меньшей степени (на 16%), чем в первом разделе экспериментов (на 27%), составив 5,93±0,77 усл.ед. и 3,2±0,39 усл.ед., соответственно (р<0,05).
Заключение. В условиях моделирования сочетания же-лезодефицитного состояния и гипертиреоза в эксперименте снижается влияние анаприлина на сердечно-сосудистую систему по сравнению с действием препарата в условиях моделирования гипертиреоза. Введение анаприлина в изученной дозе при моделировании сочетания гипертиреоза и железоде-фицитного состояния в эксперименте не предотвращает развитие дисбаланса вегетативных регуляторных систем и нарушение вариабельности сердечного ритма.
020 РОЛЬ ЦЕНТРОВ ЦЕНТРАЛЬНОГО И АВТОНОМНОГО КОНТУРОВ В УПРАВЛЕНИИ СЕРДЕЧНЫМ РИТМОМ В ОРТОСТАТИЧЕСКОИ ПРОБЕ
Шутов А. Б.
Сочинский государственный университет, Сочи, Россия
Использование метода долевых тенденций в анализе кар-диоинтервалограмм (КИГ) при выполнении ортостатической пробы позволил установить, что в положении лежа преобладают симпатические регуляции, идущие из центров центрального контура (ЦК), где доминируют высшие вегетативные центры (ВВЦ) и подкорковые нервные центры (ПНЦ). При переводе обследуемого в вертикальное положение преобладают парасимпатические регуляции, которые идут из центров автономного контура (АК), где доминируют влияния, идущие из ядер блуждающего нерва (ЯБН).
Оценка факторных влияний центров вегетативной нервной системы (ВНС) на ритм сердца основана на использовании теории накопительной вариабельности. Предлагаемый метод долевых тенденций существенно отличается от геометрических и спектральных методов анализа, и в своей основе является продолжением развития в статистике методов с использованием накопительных свойств параметрических и непараметрических критериев.
Из фрагмента (Рис. 1) динамического ряда кардиоинтер-валограммы (КИГ) мы видим, что расстояния Я-Я интервалов могут увеличиваться и уменьшаться. Уменьшение разницы в последовательных интервалах ряда можно связать с симпатическими влияниями, а увеличение разницы — с парасимпатическими влияниями (Рис. 1 а, б), идущими из различных
021-021
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ж. R \ парасимпатика
А
- а б О
R ▼
симпатика п
Рис. 1. Долевая амплитуда в гармониках кардиоинтервалограммы: а) и б) — влияния центров ВНС на сердечный ритм.
центров ВНС. Изучение долевых тенденций (Табл. 1) в иерархии гармоник [5] показало, что с 1-го по 9-й уровень иерархии в положении лежа преобладают симпатические влияния (—), идущие центров центрального контура (ЦК), а в положении стоя преобладают парасимпатические (+) влияния, идущие из центров автономного контура (АК).
Так же было установлено, что в положении лежа на 7-9 уровне в иерархии гармоник преобладают симпатические
влияния, которые идут из центров ВВЦ и ПНЦ центрального контура, а в АК преобладают симпатические влияния, идущие из дыхательного центра (ДЦ).
Из соотношений показателей кумулятивной емкости (КЕ) (Табл. 1, (+) и (—)) видно, что в положении лежа на 7-9 уровне в гармониках преобладают симпатические влияния, идущие из ВВЦ и ПНЦ, а в положении стоя преобладают парасимпатические влияния, идущие из ядер блуждающего нерва (ЯБН).
Накопительная вариабельность в гармониках определялась показателем кумулятивной емкости: КЕ = Дуу * Дуа, (1)
где Дуу — доля условного участия;
Дуу = Ву+1 + B
(2) (3)
показатель долевого прироста в гармониках (В;); B = (Pi+i. + Pi) х п / Arc cos Z а а, Дуа — доля условной активности;
Дуа = Дуу/П-1 (4)
Вычисления долевых тенденций в иерархии гармоник определялись в двумерных вычислительных таблицах, составленных в программе Excel.
Таблица 1
Уровни иерархии Центры внс Дробление рядов Показатели кумулятивной емкости (КЕ)
лежа стоя
ОР (+) (-) ОР (+) (-)
1 - 3 ур. АК (+) -0,05 0,3 28,4 60,7
1 - 3 ур. ЦК (-) -0,05 -0,4 28,4 17,9
4 — 6 ур. ЯБН + + -0,47 0,001 26,7 150,7
4 — 6 ур. ДЦ + - -0,47 -1,73 26,7 010
4 — 6 ур. ССЦ ПМ - + -0,08 0,37 6,92 52,3
4 — 6 ур. ВВЦ/ПНЦ - - -0,08 -1,07 6,92 -0,48
ЯБН (7-9 ур) Парасимп. + -2,36 -0,55 32,3 189,4
Симп. + -2,36 -5,01 32,3 019
ДЦ (7-9 ур) Парасимп. + -0,93 0,21 11,5 55,9
Симп. + -0,93 -4,59 11,5 0,23
ССЦ ПМ (7-9 ур) Парасимп. - -5,19 -2,35 -5,55 73,1
Симп. - -5,19 -8,65 -5,55 -2,98
ВВЦ, ПНЦ (7-9 ур) Парасимп. - -,+ -0,02 0,73 -0,40 1,32
Симп. - -0,02 -0,88 -0,40 -3,85
Внезапная сердечная смерть
021 ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ
СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У МОЛОДЫХ ЛИЦ В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ
Солохин Ю.А., Макаров Л. М.
Федеральный Научно-Клинический Центр Детей и Подростков Федерального медико-биологического агентства, Москва, Россия
Для установления частоты и структуры внезапной сердечной смерти (ВСС) у молодых лиц провели анализ результатов судебно-медицинского исследования трупов от 1 года до 45 лет. Среди заболеваний, приводящих к ВСС превалировала вторичная кардиомиопатия (КМП), причина которой в разных возрастных группах была различной. У детей до 10 лет КМП сочеталась с патологией эндокринной и иммунной систем (акцидентальная трансформация тимуса, аденома надпочечников, гипоплазия коры надпочечников, гиперплазия лимфоидного аппарата), что позволило оценить ее как "эндокринную кардиомиопатию". В возрастной группе 11-15 лет примерно в половине случаев КМП также была связана с патологией эндокринной и иммунной системы, в остальных наблюдениях сочеталась с признаками экзогенной ин-
токсикации и были расценены как "вторичная кардиомиопатия токсического генеза". В возрасте от 16 до 40 лет диагноз "КМП" превалировал, а пик этой патологии приходился на группы 21-25 и 26-30 лет — 95% и 92%! Такое доминирование диагноза "КМП" заставляет задуматься: действительно ли эта патология так широко распространена у жителей крупного Российского города? Анализ протоколов вскрытия показал, что не всегда данный диагноз был обоснованным. Внешне сердце выглядело нормальным, либо с незначительными некритичными отклонениями, а диагностика основывалась на микроскопических изменениях, причем в ряде случаев они не имели отношения собственно к патологии миокарда, а являлись проявлением фатальной аритмии (контрактурные повреждения кардиомиоцитов; волнообразная деформация мышечных волокон; фуксинофилия и фуксиноррагия).
За рубежом патоморфологи используют понятие "структурно нормальное сердце". Речь идет о случаях, когда при аутопсии в миокарде не выявляют каких-либо изменений, либо эти изменения столь незначительны, что не могут объяснить причину смерти. Сопоставление данных литературы с нашими данными показывает, что мы, вероятнее всего, имеем дело с ситуацией, когда одни и те же морфологические изменения (точнее их отсутствие) патоморфологи из разных стран ин-
