CC BY
20Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 469
ина могут осуществлять энтеротоксины Bacteroides fragilis [2]. Различные представители микробиоты могут участвовать в образовании метаболитов, эффекты которых, увеличивают риск развития канцерогенеза. К ним относятся: этанол, полициклические ароматические углеводороды, эстрогенные производные, увеличивающие риск развития рака молочной железы. Крайне опасны бактериальные генотоксины, разрушающие ДНК. В геноме Е. Coli линии В2 закодирован консервативный «островок патогенности» — polyketide synthase (pks). Он представляет собой генный кластер, кодирующий нерибосомальную пептидную синтета-зу (NRPS) и поликетидную синтетазу (PKS). Данные синтетазы участвуют в продукции бактериального генотоксина — колибактина [3]. Мутагенные/канцерогенные свойства некоторых пердставителей микрофлоры, например Enterococcus faecalis, могут быть связаны с продукцией активных форм кислорода.
Выводы: 1. Метаболический потенциал отдельных бактериальных компонентов микробио-ма определяет развитие патологических эффектов. Продукция ДНК-реактивных метаболитов и генотоксинов, воздействие которых на клетки организма хозяина может приводить к повреждению ДНК и нарушению клеточного цикла, вносит весомый вклад в процессы мутагенеза и канцерогенеза. 2. Внедрение современных методов молекулярно-биологической диагностики бактериома позволяет определить роль изменений состава микрофлоры в уменьшении функциональной стабильности организма. Литература
1. Дружинин В.Г., Буслаев В.Ю., Баранова Е.Д., Начева Л.В. Роль микробиоты в поддержании гомеостаза и индукции мутагенеза в соматических клетках человека. Фундаментальная и клиническая медицина. 2018. Т. 3, № 4. С. 83-92.
2. Pegg A. Toxicity of polyamines and their metabolic products. Chem Res Toxicol. 2013; 26: 17821800.
3. Krempler A, Deckbar D, Jeggo P, Lobrich M. An imperfect G2M checkpoint contributes to chromosome instability following irradiation of S and G2 phase cells. Cell Cycle Georget Tex. 2007;6: 1682-1686.
роль патогенных стафилококков при осложнениях атопического дерматита
Игнатов Г. Р., Солнцева А. О.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Кириллова Наталья Петровна Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Игнатов Георгий Романович — студент 3 курса педиатрического факультета. E-mail: ignatovgora@mail.ru
Ключевые слова: атопический дерматит; Staphylococcus aureus; осложнения; терапия.
Актуальность: атопический дерматит (АтД) у детей является одной из актуальных проблем детской дерматологии. В последние годы заболеваемость детской популяции повысилась в России до 35%, увеличилась тенденция к развитию осложненных форм. Возникновение экс-фолиативного дерматита является тяжелейшим, и угрожающим жизни ребёнка осложнением атопического дерматита. Причиной, данного осложнения является инфицирование кожи Staphylococcus aureus.
Цель исследования: изучение роли патогенных стафилококков для выбора эффективной патогенетической терапии АтД, предотвращения гнойно-септических осложнений и облегчения течения заболевания.
Материалы и методы: бактериологические методы исследования при помощи лаборатории Helix. Анализ амбулаторных карт приёма детей с АтД (30 амбулаторных карт)
Результат: анализ литературы показывал, что нарушения барьерной и секреционных свойств кожи, приводящих к усилению трансэпидермальной потери воды, создают благоприятные условия для роста патогенной микрофлоры. У больных с АтД в 93% высеивается St. aureus. [1]
forcipe
том 3 спецвыпуск 2020
elSSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
Токсины стафилококков могут действовать как аллергены, вызывая выработку гистамина, способствуя клинической картины данного заболевания. [2,3]. Бактериологические посевов у 10 детей с атопическим дерматитом, показали, что у исследованных преимущественно отмечается выделение с кожных покровов St. Aureus. Анализ амбулаторных карт дал следующие результаты форм клинических проявлений атопического дерматита с осложнением St. Aureus: у 2 — в форме фолликулитов, у 4 детей наблюдалась тяжёлая форма пиодермии, у 3 детей высеивался Candida albicans, и у 1 ребенка была выявлена стрептодермия. Особенностью клиники у детей, являлась торпидность к традиционной противоаллергической терапии. Для патогенетической терапии при осложнённых формах атопического дерматита использовались схема с комбинированием групп препаратов: антибиотики: ровамицин, юнидокс-солютаб. Антимикробные и антисептические препараты: банеоцин, бетадин. Комбинированные средства: три-дерм, гиоксизиновая мазь, протопик 0,03% — для детей и 0,1% для взрослых, элидел. Для косметического ухода за кожей — эмолиум, атодерм.
Выводы: присоединение S. Aureus при атопическом дерматите усугубляет состояния кожи, изменяет клиническую картину болезни, и утяжеляет течение АД, что приводит к диагностическим ошибкам и назначению неадекватной терапии. Данный факт показывает важность комплексного подхода при ведении больных с данным заболеванием. Литература
1. Ревякина В. А., Таганов А. В., Кувшинова Е. Д., Ларькова И. А., Мухортых В. А. Атопиче-ский дерматит, современная стратегия в терапии — 2019. № 05/19 С. 65-67.
2. Смирнова Г.И. Атомический дерматит и инфекция кожи у детей — 2014. С. 49-52.
3. Spaulding A.R., Salgado-Pabon W., Kohler P.L., Horswill A.R., Leung D.Y., Schlievert P.M. Staphylococcal and streptococcal superantigen exotoxins. Clin. Microbiol. Rev. — 2013. С. 422.
резистентность микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам
Ковальчук Т. В.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Дмитрий Павлович Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Ковальчук Татьяна Витальевна — студентка 3 курса педиатрического факультета. E-mail: kovalchuk23tanya@mail.ru
Ключевые слова: резистентность; микобактерии туберкулеза; противотуберкулезные препараты.
Актуальность: туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью в настоящее время стал социально-экономической проблемой в связи с его прогрессирующим распространением, сложностью выявления и высокой стоимостью лечения. РФ относится к числу стран с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом. Наиболее остро эта проблема обозначена в Северо-Западном федеральном округе. Разработка наиболее эффективных режимов химиотерапии и мониторинга результатов лечения широкой лекарственной устойчивости туберкулеза является актуальной задачей фтизиатрии.
Цель исследования: изучить характеристику резистентности микобактерий туберкулеза и методы их детекции.
Материалы и методы: критический анализ отечественных и зарубежных источников, анализ истории болезни.
Результаты: лекарственная устойчивость формируется в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых генах микобактерий туберкулеза [1]. Попадая в организм, препарат или его метаболиты вмешиваются в цикл работы микобактериальной клетки, в результате чего метаболиты препарата становятся неактивными по отношению к своим мишеням. Определение лекарственной чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам в лабораториях проводится посевами патологиче-
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
