CC BY
29
Summary
RELATIONSHIP BETWEEN OBESITY AND OSTEOARTHRITIS: CLINICAL PARALLELS Teslenko J.V.
Key words: obesity, osteoarthrosis, cardiovascular risk, risk factors.
The article highlights the analysis of scientific literature on the pathogenesis of osteoarthritis associated with obesity. The results obtained allow us to evaluate obesity as a risk factor for osteoarthritis and other chronic conditions.
УДК 616.316-002.2
Трапова Х.О., Волошина Л.1. РОЛЬ НЕЙРОЕНДОКРИННИХ ПОРУШЕНЬ В РОЗВИТКУ ПАТОЛОГИ СЛИННИХ ЗАЛОЗ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна ака-де1^я», м. Полтава
Оскшьки за останн роки в{дбулося збшьшен-ня запальних i дистроф{чних захворювань слинних залоз, особливо Ыаладенозу, зокрема у жток при хiрургiчному клiмаксi, очевидна актуальнсть дослiдження змт слинних залоз при гентальнш патологи. Робота присвяче-на аналiзу лтературних даних про дослiдження слинних залоз та гх ролi у гормональнш регуляцИ оргатзму, про вплив дистресу на слинн залози жток тсля оварюектомш. З'ясовано, що слинн та ста-тевi залози взаемод^ть як окремi ланки еди-ног нейроендокринног системи. Тому морфологiчнi та функцiональнi змти в перших призводять до перебудови тших i навпа-ки. Але характер таког перебудови описаний досить суперечливо i недостатньо. Етiологiя i патогенез Ыаладенозу вивчен слабо, досить мала увага придшяеться ролi дистресу у вини^ен^ сiаладенозу. Вiдсутнiсть комплексного тдходу до етюлогп Ыаладенозу на сьогодн е досить важливою невиршеною проблемою, його дiагностика викликае трудногШ/i, не розроблена схема систематизованого об-стеження, а iснуючi методи лтування часто не е ефективними. Таким чином, залишаеть-ся багато актуальних невиршених проблем, пов'язаних iз захворюванням слинних залоз, зокрема Ыаладенозом, як потребують пода-льшого дослiдження морфологiчних та функ-цюнальних змт у слинних залозах при цьому захворювант. Також необхгдне прийняття единог термтологй та нозологп, створення схеми комплексного обстеження та етюпа-тогенетичного лтування пащенток.
Ключов1 слова: слинна залоза,с1аладеноз, гормональна регуляц1я, дистрес, оварюектом1я, х1рурпчна менопауза.
Робота е фрагментом шЩ1ативноТ теми «Вроджен та на-бут1 морфо-функцюнальж порушення зубо-щелепноТ системи, оргаыв i тканин голови та шиТ, Тх д1агностика, х1рурпчне та консервативне лтування», № ДР 0111U006301
Серед уах стоматолопчних захворювань хвороби слинних залоз зус^чаються вщносно часто i складають вщ до 2,3% до 7% [13, 14]. З
них на частку хроычного ааладешту i сiаладенозiв припадае 42% - 54,4% [13]. В останн роки вщзначаеться збтьшення запальних i дистрофiчних захворювань слинних залоз, особливо ааладенозу, у вковш груп 18-25 рош [21]. Також останшм часом до хiрурriв-стоматолопв почаспшали звернення па^енток шсля пстеректоми та оварiектомN з попередым дiагнозом «хроычний ааладеыт». Частота пстеректоми серед уах пнеколопчних операцш в Швеци складае 38%, в США-36%, у Великобританп - 25%, в Роси - 38% [20]. В УкраТш, за даними рiзних авторiв, цей вщсоток коливаеться у межах 34-37%. Середнш вк па^енток складае 38-45 рош.
Етюлопя i патогенез запальних i дистрофiчних захворювань слинних залоз до тепершнього часу мало вивчеш. 1'х дiагностика та лкування е однiею з актуальних проблем хiрургiчноТ стоматологiТ. Група експертiв ВООЗ визнала актуальними дослщження впливу на оргашзм емоцiйного стресу [12]. Емоцшний стрес супроводжуеться порушенням
функцiонування нейроендокринноТ та соматовегетативноТ систем, пiдвищенням вмюту в кровi катехоламiнiв, глюкокортикоТдiв та ряду шших гормонiв [1,3]. Зпдно з теорiею емоцiйного стресу, останнш призводить до формування нового стану мозку, якому притаманне порушення взаемодп кори та пiдкоркових утворень та змшою хiмiчних властивостей нейронiв, як складають мозок, порушенням Тх бюенергетики, дестабiлiзацiею проникнення мембран, порушенням Тх функцш.
Вiдповiдь оргашзму на такий вплив -актива^я адаптацiйних можливостей. Останнiм часом вважають, що загальний адаптацiйний синдром вмщуе чотири основнi стадiТ: термiнова (аваршна) адаптацiя, перехiд термiновоТ адаптацiТ в довготривалу, довготривала адапта^я, виснаження [1,3]. Етап термшовоТ адаптацiТ виникае безпосередньо пюля початку дм фактору i реалiзуеться на базi готових, тих що вже е в оргашзму механiзмiв. Функцiонування органу на цьому етап вiдбуваеться на межi фiзiологiчних можливостей i при дм значного стресорного фактору, не може забезпечити стабтьнють адаптацюного ефекту. При тривалш i/або багаторазовiй дiТ стресорного фактору поступово виникае довготривала адап-та^я: котра реалiзуеться на основi багаторазо-вого повторення стадiТ термiновоТ адаптацп. Стресорною може бути признана ттьки така реакцiя органiзму, коли його психолопчш та адаптацiйнi властивостi перенапружеш. КритерiТ цього стану поки що вщсутнк Тому, на певному еташ стресорна реак^я може послужити основою ряду захворювань, таких як виразкова хвороба, шфаркт мiокарду, мiокардiодистрофiя, ендокринн захворювання, захворювання слинних залоз, пошкодження пародонту, якi виника-ють внаслiдок порушення нейрогуморальноТ
регуляцй. CrpecoBi навантаження викликають зниження здатностi до опору оргашзму хворобо-творним факторам рiзноT природи. До умов, як негативно впливають на здоров'я людини, мож-ливо належать: несприятливi со^альш обстави-ни, антропогенний вплив, наприклад, забруд-нення повiтряного та водного середовища шкщливими для здоров'я компонентами, антисаштарш умови проживання, вплив вироб-ничих та побутових факторiв: шум, електромагштш та iонiзуючi випромiнювання, психiчне напруження, яке викликане недостатнiстю со^ально-побутового забезпе-чення, низька якiсть вщпочинку, гiподинамiю та гiпокiнезiю, неправильний режим та недостатнють рацiону харчування, шкiдливi звички та iншi. Особливiсть со^альних факторiв, якi впливають на здоров'я, полягае в тому, що вони дшть сукупно, взаемопов'язанi та Тх поси-лення або послаблення визначаються дiяльнiстю людини. Усi наведенi фактори разом та деяк окремо викликають хрошчний психо-травмуючий вплив на нервову систему, е стре-совими ситуа^ями, що, крiм психiчних порушень (неврози, психози), призводять i до соматичних захворювань.
Згщно з сучасними уявленнями, високий рн вень психоемоцiйного напруження мае велике значення
в ^енез1 захворювань нешфекцшноТ природи: пародонтиту, травматичних ушко-
джень щелепно-лицево''' дiлянки та ш. Стоматологи та патофiзiологи переконливо довели важ-ливу роль дистресу в динамiцi розвитку деяких захворювань щелепно-лицево''' дiлянки [17, 30]. Дистрес (вщ грец. dys -префiкс, який означае розлад + англ. stress — напруження) — стрес, який пов'язаний з вираженими негативними емо^ями та такий що чинить шкщливий вплив на здоров'я людини i проявляе себе як розгалу-жена системна реак^я оргашзму, в основi якоТ, окрiм неспецифiчних механiзмiв, лежать специ-фiчнi системнi гормональнi та тканинш мехашз-ми [17].
За тради^ею, що йде вiд Ш.Павлова, ва до-слiдження слинних залоз пов'язували з функцю-нуванням шлунково-кишкового тракту. Так, Kishimoto Y. показав, що при експериментальнш патологи печшки у щурiв через 10 тижшв були виявленi змiни в будовi привушних слинних залоз i бiохiмiчному складi слини [27]. Разом з тим отримала пщтвердження ппотеза про iнкреторну функцiю слинних залоз, що поставило Тх в ряд оргашв, якi надають регуляторний вплив на рiзнi функцп органiзму: процеси фiзiологiчноl регене-рацп, еритропоез, мшеральний обмiн тощо.
На думку деяких авторiв, вiдсутнiсть комплексного пщходу до етюлогп сiаладенозу на сього-днi е досить важливою невиршеною проблемою, скiльки появу та розвиток даного захворю-вання пов'язують лише iз захворюванням одного з внутршшх органiв, разом iз цим не розроблена
схема систематизованого вивчення стану внут-ршшх органiв.
Слина е найменш вивченою з уах бiологiчних рiдин органiзму [5, 6, 7, 11]. Останшм часом з'явилося багато даних, що доводять шкреторну функцш слинних залоз i зв'язок Тх з iншими за-лозами внутрiшньоТ секрецiТ [20, 21, 31, 33]. По-дання про шкреторну дiяльность привушноТ та пщнижньощелепноТ' слинних залоз склалося на основi численних кл^чних спостережень та екс-периментальних дослщжень, що вказали на тю-ний зв'язок мiж ними, статевими та пщшлунко-вою залозою. Серед найбтьш важливих iнкретiв слинних залоз видтяють: епiдермальний фактор росту [9], фактор росту нервiв, паротин, ш-сулiноподiбний бiлок, еритропоетин, рент, калн креТн та iншi речовини [8, 9, 26, 32].
В даний час добре вивчено регуляторний вплив гормошв на ва основы метaболiчнi, плас-тичнi i адаптивн процеси, що протiкaють в орга-нiзмi. Вивчення мехaнiзмiв взaемодiТ окремих ланок нейроендокринноТ системи показало, що перебудова ендокринноТ функцiТ супроводжува-лася ствдружньою змiною всiх ендокринних оргашв [25]. Тому зрозумтий штерес до вивчення функцiй слинних залоз, яю, на думку багатьох aвторiв, е ендокринним органом, який бере участь у загальнш ендокриннiй регуляцй. Слинш залози е органами, як постiйно видiляють зi слиною переважно гормони прямоТ i, меншою мiрою непрямоТ дiТ [23]. Нaйбiльш дослщжено видiлення зi слиною стероТдних гормошв - тестостерону, естрогену, кортизолу, альдостерону i тироксину. Осктьки гормони прямоТ дм широко використовують у медичнiй прaктицi для лку-вання недостатност вiдповiдних залоз внутрн шньоТ секрецiТ (статевих, щитовидноТ тощо.), то видтення цiеТ групи гормонiв зi слиною предста-вляе великий штерес. Гормони, що видтяються зi слиною, так само, як Тх фармаколопчш аналоги, можуть реабсорбуватися з просв^у шлунко-во-кишкового тракту. Ц гормони можуть також утилiзувaтися штинами вивiдних проток голо-вних травних залоз, зокрема слинних, за допо-могою яких вщбуваеться Тх видтення у просв^ шлунково-кишкового тракту.
Як показали результати численних дослн джень, вмют гормонiв прямоТ дiТ в слиш визна-чаеться станом активност залоз внутрiшньоТ се-крецiТ в рiзнi перiоди життедiяльностi оргaнiзму як в норм^ так i при патологи.
Так, за допомогою рад^мунного aнaлiзу ви-явлено, що введення тестостерону щурам-самкам (по 240 мкг протягом 15 дшв) викликало пщвищення вмiсту кaлiкреТну в слинних зало-зах. Landman А. i спiвaвт. встановили, що каст-ра^я сaмцiв-щурiв приводила до зниження вмют мРНк кaлiкреТну в пiднижньощелепних залозах, а введення тестостерону або тироксину частко-во вщновлювало його [31]. Ц ж гормони пiдвищувaли концентрацш мРНК кaлiкреТну в пiднижньощелепних залозах у щурiв-сaмок.
Встановлено, що активнють кшшази в пщни-жньощелепних залозах була втричi нижче у са-мцiв-мишей, шж у самок, вона пiдвищувалася при Тх кастраци i знижувалася при введены тестостерону [33]. Кастра^я сам^в-мишей вела до зменшення вмюту ренiну в залозах, а введення тестостерону запоб^ало це зменшення. Введення тестостерону самкам пщвищувало концентрацш ренiну в Тх пiднижньощелепних залозах [31, 33]. Через тиждень пюля кастраци самцiв-мишей концентрацiя мРНК ренту в шднижньощелепних залозах знижувалася в 6 разiв [33]. Кастрацiя сам^в щурiв так само вик-ликала зниження концентраци тонiну в шднижньощелепних залозах, а введення 17-метилтестостерону або кортизону, але не тироксину або естрадюлу, вщновлювало Тт концентрацiю [33]. Було встановлено, що кастрацiя самцiв-мишей призводила до зниження, а введення тестостерону самкам -шдвищенню вмюту фактора росту ештелш в шднижньощелепних залозах [9]. Введення шших стеро'^в (естрадiолу або
дегiдроiзоандростерона) не давало такого ефек-ту.
Пстоферментативна активнiсть шднижньо-щелепних слинних залоз також змшювалася при видаленш гонад. Характер змiн слинних залоз, викликаних кастра^ею, визначався ступенем статевого дозрiвання до кастраци [23]. Було показано, що естрогени знижували ферментативну активнють слини, викликаючи атрофш ацинар-них вiддiлiв, i зменшували видiлення пароти-ну. Кастрацiя щурiв самцiв викликала легку ак-тивацш глюкози, значне скупчення глiкогену в слизових залозах, вщхилення обмiну речовин в сторону циклу Кребса (особливо в посмугованих протоках) i збiльшення вироблення глщерофос-фату. Вiдзначалася незначна проте'нова акти-вацiя. Введення тестостерону приводило у шта-ктних тварин до змши процесу обмiну речовин з утворенням глюконату-6-фосфату, а також акти-ваци циклу лимонно' кислоти. Введення тестостерону кастрованш тваринi повертало ва хiмiчнi процеси до норми. Цей результат досягався приблизно однаково у сам^в i самок щурiв при введеннi тестостерону [33]. Пюля кастраци сам-цiв кроликiв було виявлено збтьшення сполуч-нот тканини в пiднижньощелепнiй слиннiй залозi, подальше введення цим кроликам жшочого або чоловiчого статевих гормонiв привело до вщно-влення функци залози в однаковому ступеш.
Наведенi данi свщчать про взаемозв'язок морфофункцiонального стану слинних i статевих залоз i вироблюваних ними гормонiв. У свою чергу, змша дiяльностi слинних залоз вщбива-еться на структурi i функци статевих. За даними дослiдникiв, видалення шднижньощелепних залоз у статевонезртих самок-мишей, навпаки, посилювало статеве дозрiвання, що виявлялося не пiзнiше 24-30 дшв пiсля втручання [25].
Було зазначено, що видалення слинних за-
лоз у зртих тварин знижувало чутливють матки до естрогенiв, приводило до и атрофи, виклика-ло затримку i повне припинення сперматогенезу, порушувало репродуктивну здатнiсть. Подiбний взаемозв'язок у зм^ слинних залоз i сiм'яникiв пiд впливом паротину дозволяе припустити, що функцюнальна спряженiсть цих оргашв здшсню-еться за участю не тiльки статевих гормонiв, але також iпаротину.
Деякi автори вважали, що внутршньосекре-торна функ^я слинних i статевих залоз пере-хрещуеться на рiвнi гiпофiза, бо видалення останнього викликало атрофiчнi змши в тих i ш-ших залозах i супроводжувалося клiнiчними проявами Тх функцюнально' недостатностi. Видалення гiпофiзу у щурiв призводило до атрофи слинних залоз приблизно через тиждень, а через мюяць маса залози знижувалася до 50%. Було показано, що гiпофiзектомiя у сам^в i самок викликала значне зменшення сухо' маси шднижньощелепно' слинно' залози.
Слiд зазначити, що про зв'язок статевих i слинних залоз багато говорять i клiнiчнi даш: порушення в статевiй сферi часто супроводжуються змiнами у структурi та функци слинних залоз. Так, у па^енток пюля гютеректоми (при якш видаляють придатки матки) виникае хiрургiчна менопауза. Оскiльки слиннi залози мають тiсний фiлогенетичний та онтогенетичний зв'язок з шшими залозами ендокринно' системи [17, 20, 21, 33], змши в системi ендокринних залоз, зокрема статевих, оргашчного або функцюнального характеру вiдбиваються на функцiональному сташ слинних залоз, особливо на Тх секреторнiй функци [17]. Частота хiрургiчноl менопаузи варiюе у межах 70-80%. Для такого стану притаманна наявнють нейропсихiчних, вегето-судинних та обмшно-ендокринних порушень. Одним iз наслiдкiв таких порушень е поява i розвиток ааладенозу. Як вiдомо з л^ературних джерел, основною пато-генетичною ланкою у розвитку ааладенозу е штоксика^я слинних залоз та порушення Тх мiкроциркуляцil, що призводить до мюцевоТ шеми слинних залоз, функцiональноТ недостатносп, i, як наслiдок, структурно' пере-будови залозисто' тканини, що викликае ксеростомш [4]. Пацiенти вiдчувають металевий присмак у рот^ утруднюеться ковтання, жування, порушуеться мовлення та ш., що призводить до розвитку психоемоцшного напруження, яке у свою чергу посилюе прояви ксеростоми, що фо-рмуе порочне коло.
Незважаючи на досягнення у дiагностицi аа-ладенозу, вiдомi методи дослiджень слинних залоз, запропоноваш Л.А.Юдiним i 1.Ф.Ромачевою, не завжди ефективно використовувалися для диференцшно' дiагностики рiзних хронiчних за-пальних i дистрофiчних захворювань. Так, за даними В.С.Коваленко i О.Ю.Громово' у 30% -35,8 % па^ен^в з патологiею слинних залоз дiа-гноз направляючо' установи був неправильним
[19]. А.В. Щипський встановив, що лише у 22,8% па^енпв i3 захворюваннями слинних залоз попереднш дiагноз був вiрним, в iнших випадках найчастiше ф^урував дiагноз "хрошчний ааладешт".
Найбiльшi труднощi викликала дiагностика сiалоза (сiаладеноза). B.C. Колесов показав, що ттьки па^енпв 11,8%, що ограждали сiалозами, були спрямоваш в спецiалiзовану клiнiку з пра-вильним попереднiм дiагнозом, у 11,2% - не був вказаний конкретний дiагноз, а у решти 77% хворих дiагностичне висновок був невiрним . В результатi помилково'1 дiагностики багато хворих поступали в кшшку з уже розвиненими усклад-неннями [13, 14, 15]. Причини помилок дiагностики захворювань слинних залоз рiзноманiтнi. Серед них видiляють: недостатне знайомство практичних лiкарiв з особливостями ключного перебiгу хронiчних сiаладенiтов i сiалозiв, неякiсно зiбраний анамнез, вщсутнють необхiдних додаткових методiв дослiдження, а так само порушення схеми обстеження хворих [14, 19].
Етюлопчна роль дистресу описана багатьма авторами, але при дiагностицi та лкуванш цьому фактору не придтяють належно'1' уваги. Мехашзми дм гострого та хрошчного психоемоцiйного стресу на органiзм людини вивчаються фахiвцями рiзних галузей медицини. Встановлено, що одним iз значних патогенетич-них механiзмiв ушкодження тканин е актива^я процесiв вiльнорадикального окислення лт^фв, що входять до складу мембран кштин, унаслiдок чого утворюються ендоперекиси [17]. Наслiдком цього порушення при всьому рiзноманiттi дм хвороботворних факторiв е пiдвищення проникностi бюлопчних мембран та порушення мiкроциркуляцiï. Таю порушення
мiкроциркуляторного русла призводять до мюцево'Г шеми' слинних залоз, функцюнально'Г недостатностi, i, як наслiдок, структурно!' перебудови залозисто'Г тканини. Патоморфолопчш змiни, що виникають, розвиваються у паренхiмi досягаючи iнодi стадп некрозу у деяких дтянках, е причиною появи ксеростоми.
Клiнiчнi прояви аалозу, оцiнка результатiв додаткових методiв дослщжень в лiтературi вик-ладено суперечливо, в залежност вiд уявлень авторiв про етiологiю i патогенез захворювання [16, 18, 19, 24, 28, 30]. У бтьшосп роб^, присвячених кшшц захворювання, наведено в основному вщомосп про окремi види аалоза, не пiдкрiпленi вивченням захворювань iз залученням комплексу сучасних методiв дiагностики [4, 10, 22]. Питання лкування сiаладенозу розробленi недостатньо. Бiльшiсть авторiв вiдзначали, що отримання позитивного терапевтичного ефекту е складним завданням [2, 13, 24, 29]. Найчаспше автори вказують, що лкування аалозу зазвичай носить симптоматич-ний характер i повинно бути направлено на бо-ротьбу з ксеростомiею. Оды вважали, що основ-
ним моментом при лкуванш захворювання, е терашя основного процесу, що викликав аалоз. При алерпчних сiалозах автори застосовували антигютамшш препарати, при метаболiчних сiалозах - гормональнi засоби i в^амшотерапш, а для лiкування пперпластичних процесiв - електрофорез рибонуклеази. Деяк автори рекомендували про-водити ензимотерашю сiалозiв (зубнi елiксири, сумiш панкреатину з шлокаршну), так як ферме-нтативнi препарати мають антимiкробну дш, по-силюють екскрецiю ферментiв слинними зало-зами, пригнiчують гiперпластичнi процеси в за-лозах. Вiдзначалися також значш труднощi в пiдборi рацюнально'Г терапи', застосовували, без особливого позитивного ефекту, антибютики, малi дози рентгешвського опромiнення, в^амн нотерапiю. При аалозах, пов'язаних з недостатнiстю харчування, хорошi результати були досягнутi за допомогою вщповщно'Г замюно'Г терапи'. Окремi автори вказували на необхщнють впливу на вегетативну нервову систему хворих аалозом, але це питання ще перебувае в стади вивчення. Незважаючи на наявнють рiзноманiття методiв та методик терапп, до теперiшнього часу усшхи в лiкуваннi сiалозов не можна визнати задовтьними.
Таким чином, дан лiтератури свiдчать, що проблема ааладенозу продовжуе залишатися актуальною в зв'язку з неяснютю багатьох пи-тань етюлогп, ланок патогенезу захворювання i положення неч^косп в термшологи та нозологп, вщсутнютю адекватного та шформативного комплексу клiнiчних та допомiжних тестiв, що доз-воляють встановити дiагноз, а також методiв рацюнально'Г етютропно'Г i патогенетично'Г терапп.
Пщводячи пiдсумок, слiд зазначити, що ааладеноз зустрiчаеться досить часто, його дiагностика викликае серйознi труднощi, про що свщчить високий вiдсоток дiагностичних помилок в практичнш медицинi. Етiологiя i патогенез захворювання вивчеш слабо, методи лкування розробленi погано.
До сих шр залишаються не з'ясованими багато питань патофiзiологiчних механiзмiв взаемодп слинних залоз та шших оргашв i систем оргашзму i, зокрема, жшочих статевих залоз. Даш л^ератури стосовно функцп яечникiв пiсля пстеректоми вкрай суперечливо що вiдбиваеться на певних ускладненнях при виборi обсягу оперативного втручання та вщсутносл единого пщходу до профiлактики менопаузальних порушень [33]. Для того, щоб призначати даному контингенту па^енток пато-генетично обфунтоване лiкування, слiд вивчити змiни, як виникають у слинних залозах залежно вщ стресорних впливiв та гормонального фону.
Л^ература
1. Апчел В.Я. Стресс и стрессоустойчивость человека / В.Я. Ап-чел, В.Н. Цыган. - СПб., 1999. - 86 с.
2. Великовская Н.В. Использование гипербарической оксигенации для лечения пациентов с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез : автореф. дис. на соискание ученой степени кандидата мед. наук : спец. 14.00.21 «Стоматология» / Н.В. Великовская. - M., 2008. -142 c.
3. Волошин В.М. Типология хронического посттравматического стрессового расстройства / В.М. Волошин // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2004. - № 1. - С. 17-23.
4. Газаль A.C. Морфологические и клинические параллели в исследовании околоушной слюнной железы / A.C. Газаль,
B.Г.Изатулин, С.Г. Никоноров [и др.] // Актуальные проблемы морфологии: сб. науч. тр. - 2006. - С. 32-33.
б. Григорьев И.В. Белковый состав смешанной слюны человека: механизмы психофизиологической регуляции / И.В. Григорьев, Е.А. Уланова, A.C. Богданов // Вестник РАМН. - 2004. - № 7. -
C. 36-47.
6. Григорьев И.В. Некоторые особенности белкового спектра слюны на фоне депрессивных расстройств человека (в поисках биологического маркера депрессии) / И.В. Григорьев, Е.А.Уланова, Б.Б. Ладик // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - №1 - С.15-18.
7. Денисов А.Б. Слюна и слюнные железы / Денисов А.Б. - М. : Изд-во РАМН, 2006.- 400 с.
8. Денисов А.Б. Слюнные железы. Часть 3. Регенерация больших слюнных желез / Денисов А.Б. - М. : Изд-во РАМН, 2005. - 120 с.
9. Никольский H.H. Эпидермальный фактор роста / Никольский H.H., Сорокин А.Д., Сорокин А.Б. - Л. : Наука, 1999. - 200 с.
10. Неустроев В.В. Гистохимическая характеристика хронического сиаладенита / В.В. Неустроев // Пробл. судебной медицины и клинич. практики: Материалы Воронеж, обл. науч.-практ. конф.
- 2004. - С. 87-89
11. Озол С.А. Свойства и клиническое значение тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина / С.А. Озол // Казанский мед. журн. - 2001.- № 3. - С.223-227.
12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - №3. - С. 2026.
13. Саидкаримова У.А. Сиалозы. Этиология, патогенез, диагностика, клиника, профилактика и лечение: автореф. дис. на соискание ученой степени докт. мед. наук. - М., 1991. -37 с.
14. Седых Е.Ю. Диагностика воспалительных заболеваний больших слюнных желез и оценка эффективности их лечения: ав-тореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук. - Воронеж, 2007. - 22 с.
1б. Семенова Т.В. Клинико-морфологические аспекты лучевой диагностики заболеваний слюнных желез / Т.В. Семенова, В.В. Пирогова, А.И. Григорьян [и др.] // Hауковi огляди. - 2006. - №2.
- С. 44-46.
16. Серебрякова С.В. Методика проведения магнитно-резонансной томографии при патологии слюнных желёз / C.B.Серебрякова, Т.Е. Труфанов, В.Н. Матина, В.В. Беляев // Радиология 200б: материалы всероссийского научного форума. - 200б. - С. 413414.
17. Тарасенко ЛМ Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты) / Л.М. Тарасенко, Г.А. Суханова, В.П. Мищенко, К.С. Непорада. -Томск : Изд-во НТЛ, 2002. - С. 24.
18. Чурилов Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: учебное пособие / Л.П. Чурилов, М.А.Дубова, А.И. Кас-пина. - СПб. : ЭЛБИ, 2006. - 534 с.
19. Щипский A.B. Диагностика хронических заболеваний слюнных желез с помощью дифференциально-диагностического алгоритма: практическое руководство / A.B. Щипский, В.В. Афанасьев.
- М., 2001. - 159 с.
20. Щипский А.В. Сиаладеноз: взаимосвязь болезней слюнных желез и яичников: Часть 1: Экспериментальные патоморфологи-ческие исследования / А.В. Щипский , В.В. Афанасьев, И.В. Спирин // Российский стоматологический журнал. - 2003. - № б.
- C. 7-8.
21. Щипский А.В. Сиаладеноз: взаимосвязь болезней слюнных желез и яичников: Часть 2: Экспериментальные функционально-лабораторные исследования / А.В. Щипский , В.В. Афанасьев, А.Б. Денисов, И.А. Спирин // Российский стоматологический журнал. - 2003. - № б. - C. 8-10.
22. Aquino P.G. Non neoplastic salivary gland diseases / P.G. Aquino, M. Can-ozzo, M. Pentenero [et.al.] // Minerva Stomatol. -2006. -№ бб(б). - P. 249-270.
23. Baxendale P. Salivary testosterone: relationship to unbound plasma testosterone in normal and hyper androgenic women / P. Baxendale, H. Jacobs, V. James // Clin. Endocrinol. - 2002. - V.16.
- P. б9б.
24. Bradley P.J. Pathology and treatment of salivary gland conditions / P.J. Bradley // Surgery - 2006. - V. 24, № 9. - P. 304-311.
2б. Carda C. Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients / C. Carda, N. Mosquera-Lloreda, L. Salom // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. - 2006. - V.11, №4. - P. 309-314.
26. Dawes C. Salivary flow patterns and the health of hard and soft oral tissues / C. Dawes // J Am Dent Assoc. 2008. - V. 139, № 2. - P. 18-24.
27. Kishimoto Y. A study on changes of liver and salivary glands in rats with experimentally induced liver injuries / Y. Kishimoto // Pathological and biochemical ologervations. - 1990. - V.90, № 6. - P. 817-836.
28. Nagler R.M. Sialometrical and sialochemical analysis of patients with chronic graft-versus-host disease - a prolonged study / R.M. Nagler, A. Nagler // Cancer Invest. - 2003. - V.21, № 1. - P. 34-40.
29. Rosen F.S. Nonneoplastic Diseases of the Salivary Glands / Series editor: Francis B. Quinn, Jr., MD / Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept. of Otolaryngology. - 2001. - 360 p.
30. Seifert G. Etiology and differential diagnosis of sialodenitis / G. Seifert // Laryngorhinootologie. - 2005. - V.74, № 5. - P.274-281.
31. Testosterone in human saliva / [ A.Landman, L.Sanford, B.Howlard et al.]. - Experientia, 2001. - 240 p.
32. Uedal K. Distribution of tenascin-C, fibronectin and collagen types III and IV during regeneration of rat submandibular gland / K. Uedal, O. Shimizul, S. Oka [et al.] // Intern. J. Oral Maxillofac. Surg. 2009. - V. 38, № 1. - P. 79-84.
33. Yalcin F. The effect of menopause, hormone replacement therapy (HRT), alendronate (ALN), and calcium supplements on saliva / F.Yalcin, S.Gurgan, T. Gurgan // J. Contemp. Dent. Pract. - 2005. -V.6, №2. - P. 10-17.
Реферат
РОЛЬ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ
ПАТОЛОГИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Трапова К. О., Волошина Л.И.
Ключевые слова: слюнная железа, сиаладеноз,
гормональная регуляция, дистресс, овариоэктомия,
хирургическая менопауза.
Поскольку в последние годы наблюдается значительное увеличение воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез, особенно сиаладеноза, в частности у женщин при хирургическом климаксе, очевидна актуальность исследования изменений слюнных желез при генитальной патологии. Работа посвящена анализу литературных данных об исследовании слюнных желез и их роли в гормональной регуляции организма, о влиянии дистресса на слюнные железы женщин после оварио- и гистерэк-томий. Установлено, что слюнные и половые железы взаимодействуют как отдельные звенья единственной нейроэндокринной системы. Поэтому морфологические и функциональные изменения в первых приводят к перестройке других и наоборот. Но характер такой перестройки описан достаточно противоречиво и недостаточно. Этиология и патогенез сиаладеноза изучены слабо, достаточно малое внимание уделяется роли дистресса в возникновении сиаладе-ноза. Отсутствие комплексного подхода к этиологии сиаладеноза на сегодня является достаточно важной нерешенной проблемой и его диагностика вызывает определенные трудности, не разработана схема комплексного и систематизированного обследования пациенток, а существующие методы лечения, часто не являются эффективными. Таким образом, остаются много актуальных нерешенных проблем, связанных с заболеваниями слюнных желез, в частности сиаладеноз, которые нуждаются в дальнейших исследованиях морфологических и функциональных изменений в слюнных железах. Также необходимо унифицировать терминологию и нозологические формы, создать схему и протокол комплексного обследования и
этиопатогенетического лечения пациенток.
Summary
ROLE OF NEUROENDOCRINE DISTURBANCES IN DEVELOPMENT OF SALIVARY GLAND PATHOLOGIES Trapova K.O., Voloshina L.I.
Key words: salivary gland, sialadenosis, endocrine control, distress, ovariectomy, surgical menopause.
Recently there is considerable increase in occurrence of inflammatory and dystrophic diseases of salivary glands, and especially sialadenosis in women under surgical menopause. Therefore, the topicality of the research aimed to study the changes in salivary glands under genital pathology is obvious. This paper focuses on the analysis of up-to-date scientific literature on study of salivary glands and their role in the body endocrine control as well as the influence of distress on the salivary glands in women after ovarioectomy. It has been found out the salivary glands and gonads cooperate as separate links of the unique neuroendocrine system. Therefore, morphological and functional alterations firstly result in the structural changes in one glands and vice versa. But the character of such changes is described inconsistently and partially. Etiology and pathogenesis of sialadenosis is adequately studied, little attention is paid to the role of distress in the development of sialadenosis. The absence do integrated approach to the etiology of sialadenosis as present seems to be an important challenge and its diagnosis is difficult. There is no system of complex and regular inspection for patients, and available therapeutic methods are for from being perfect. Thus, there are many unanswered urgent questions related to the salivary glands pathologies and sialodenosis in particular, which need deeper studies of morphological and functional changes in the glands under the disease. It is also important to unify related terminology and nosological forms, work out the scheme and protocol fro intergated inspection and etiopathogenetical treatment of the patients.
УДК: [616.314+616.716.1/.4]-007-07(048) Фет^ова Г.Л.
МЕТОДИ ГЕНЕТИЧНОГО АНАЛ1ЗУ У ПАЦ1ЕНТ1В 13 ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ АНОМАЛ1ЯМИ
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна ака-демiя», Полтава
Аномалп розвитку зубощелепно-лицевог сис-теми людини мають тенденщю до прогресу-ючого росту гхньог кiлькостi. В етiологiчно-му аспектi змтюеться спiввiдношення мiж середовищними та спадковими факторами формування патологи оргатзму за рахунок посилення впливу остантх. Набувае актуаль-ностi вдосконалення методiв дiагностики зу-бо-щелепних аномалш, як мають спадкову обтяжетсть.
Ключов1 слова: аномалп зубощелепноТ системи, методи генетичного анал1зу.
Актуальнють теми: рют патологи зубощелепноТ системи, на жаль, не мае тенденци до зни-ження. Аномалп розвитку обличчя та щелеп ви-никають завдяки ди на оргашзм двох груп фак-торiв: генетичних та середовищних. Генетичш фактори мають переважний внесок пщ час емб-рюнального морфогенезу щелепно-лицевих структур, тодi як постнатально, особливо пщ час лицевого росту, впливають середовищш фактори. На сьогодшшнш час проблемою е вщсутнють даних про генетичш мехашзми, що контролюють рют обличчя, даних про окремi генетичш марке-ри-показники стану кютковоТ тканини. Серед фа-кторiв ризику виникнення патологи зубощелеп-но-лицевоТ системи спадковють називають «не-керованим» фактором [1]. За даними Всесв^ньоТ оргашзаци охорони здоров'я, близько 2,5% но-вонароджених з'являються на св^ з рiзними ва-дами розвитку. За даними Гршберга Я.1. (2009), приблизно 5-7% новонароджених мають спадкову патолопю, в якш моногенш форми складають 3-5% [2]. На роль спадковост у виникненш патологи прикусу вказують Гасимова З.В., 2003; Да-ньков Н.Д., 2004; Sugavara Shiozawa I., Masuda Т., 1998 [3,4,5].
Юлькють зареестрованих спадкових хвороб постшно зростае. На даний час згщно мiжнарод-ноТ класифкаци В. Мак Кьюака видтено 19300 опиав рiзних фенотишв та хвороб [Мс Kusick V.A., 2009]. Встановлено, що частота вроджених аномалш у м. Киевi серед уах виходiв ваптнос-тей склала 36,23±0,61 (в т.ч. серед живонаро-джених - 37,19±0,68, мертвонароджених -27,38±4,17, самовiльних та iндукованих за меди-чними показаннями абортних плодiв, якi пщтве-рдженi патологоанатомiчним дослщженням, -27,82±1,93). Частота генетичних порушень на 1000 зареестрованих вагiтностей (з врахуванням розрахункових величин серед самовтьних ви-киднiв) дорiвнювала 61,14±0,81. ^м того, част-ка успадкованих мутацш серед генних хвороб з вщомим типом успадкування дорiвнювала 88,75 %, набутих мутацiй - 11,25%; серед випадюв
