CC BY
94
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
Гладков С.Ф., Перевощикова Н.К.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
РОЛЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В РЕАЛИЗАЦИИ АТОПИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ
Цель исследования - предотвратить развитие атопического марша у детей раннего возраста.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 60 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес. до 2 лет. Группу сравнения составили 30 детей без наследственной отягощенности по аллергии. Клинико-анамнестические исследования дополнены изучением состава кишечной флоры у детей, динамики уровня эозинофилов, общего IgE, индекса SCORAD.
Результаты. Санация кишечника детей с атопическим дерматитом профильными бактериофагами на фоне коррекции питания и обязательного обучения родителей в «Школе атопика», привития им навыков здорового образа жизни с учетом наличия семейной атопии позволяют остановить реализацию атопического фенотипа. Основными маркерами, контролирующими аллергический процесс у детей первых месяцев жизни с наследственной отягощенностью, являются уровень эозинофилов и общего IgE.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:дети; атопический дерматит; лечение; профилактика.
Gladkov S.F., Perevochikova N.K.
Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo.
THE ROLE OF INTESTINAL MICROFLORA IN THE IMPLEMENTATION OF ATOPIC DISEASE IN CHILDREN.
The purpose of the study - is to prevent the development of atopic march in children of early age.
Materials and methods. The study included 60 children with atopic dermatitis aged 1 month up to 2 years. The comparison group consisted of 30 children without hereditary family history of allergies. Clinical and historical studies supplemented by the study of the composition of the intestinal flora in children, the dynamics of the level of eosinophils, total IgE, the SCORAD index.
Results. A bowel disease in children with atopic dermatitis profile bacteriophages on the background correction power and a mandatory parent training in the «School of atopica» to learn the skills of a healthy lifestyle with the availability of family atopy allows you to stop the implementation of the atopic phenotype. The main markers controlling allergic process in children during the first months of life with hereditary load is the level of eosinophils and total IgE.
KEY WORDS: children; atopic dermatitis; treatment; prevention.
Атопический дерматит (АтД) — самое распространенное аллергическое заболевание детского возраста, среди детей экономически развитых стран его частота колеблется от 5 % до 30,8 % [1-3]. Дебютирование кожного синдрома начинается, как правило, с первых месяцев жизни. АтД — полиэтиологическое заболевание с безусловной наследственной предрасположенностью и основным пусковым механизмом в виде нарушения иммунологической толерантности. Значительная роль в формировании иммунного ответа организма последние годы отводится становлению кишечной микрофлоры. Этот процесс, происходящий в первый год жизни ребенка, оказывает долгосрочное воздействие, закладывая особенности иммунного ответа организма на внешние антигены, как инфекционные, так и пищевые, предопределяя развитие той или иной патологии в дальнейшем. Процесс становления кишечного биоценоза у ребенка индивидуален и зависит от многих факторов: состояния здоровья матери, способа родоразрешения, вида вскармливания, применения антибиотиков и т.д. По мне-
Корреспонденцию адресовать:
ПЕРЕВОЩИКОВА Нина Константиновна, 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России. Тел.: 8 (3842) 36-64-59.
E-mail: nkp89@mail.ru
нию Е.А. Корниенко, «селективная транслокация материнской кишечной микрофлоры в ее молочную железу и с молоком матери в кишечник ребенка обеспечивает первичную закладку будущего биоценоза» с доминированием младенческих штаммов бифидобактерий. Снижение количества «младенческой» бифидоф-лоры может негативно отражаться на формировании процессов иммунологической защиты, предрасполагать к развитию пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника [4-7]. Контролируя функциональное состояние кишечника ребенка первых месяцев жизни, можно предотвратить реализацию наследственной предрасположенности к аллергии в атопический фенотип.
Цель исследования — предотвратить развитие атопического марша у детей раннего возраста.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для достижения цели были отобраны 60 детей, которым на момент первого обращения был выставлен диагноз АтД. С первыми проявлениями АтД в возрасте от 1 до 12 месяцев обратились 53 ребёнка (средний возраст 4,07 мес.) и 7 детей в возрасте от 1 года до 2 лет (средний возраст 15,85 мес.). Максимум первичных обращений по поводу клинических признаков АтД зарегистрирован в возрасте 3-4 месяца (35 %) и 1-2 лет (23,32 %). Группу сравнения
с/$(ръ и^ггя вД^узбассе
№4(59) 2014
РОЛЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В РЕАЛИЗАЦИИ АТОПИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ_________
составили 30 детей в возрасте от 1 месяца до 2 лет, не имеющих наследственной отягощенности по атопии (средний возраст 18,10 ± 0,43 мес.).
На момент первого обращения дети были разделены по периодам заболевания, распространённости кожных проявлений и степени тяжести процесса. Оценка степени тяжести клинических симптомов АтД осуществлялась с помощью шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), разработанной и утвержденной Европейской рабочей группой по проблемам АтД (1994) и в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению атопического дерматита, учитывающими: А — распространенность кожного синдрома, В — интенсивность клинических проявлений, С — субъективность симптомов. Значение индекса SCORAD до 20 баллов оценивалось как легкое течение АтД, от 20 до 40 баллов — средней тяжести, выше 40 баллов — тяжелое течение [9].
Все дети имели младенческий период, локализованный процесс зарегистрирован у 15 детей (25 %), распространенный — у 45 (75 %), легкую степень имели 18 детей (30 %), среднюю — 25 (41,67 %), тяжелую — 17 (28,33 %). У 47 детей (78,33 %) кожный процесс был представлен экссудативной формой, у 13 (21,67 %) — эритематозно-сквамозной.
Работу с детьми проводили в рамках «Школы ато-пика» на протяжении 2007-2012 гг. Занятия в школе предусматривали разъяснение родителям причин развития и способов лечения АтД, проведение санации семьи (лечение паразитозов, заболеваний ЖКТ, отказ от курения, исключение совместного проживания с домашними животными), соблюдение условий гипоаллергенного окружения ребенка (ежедневная влажная уборка помещения и мягкой мебели, удаление цветущих растений).
Методы исследования включали определение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника у детей, исследование в динамике количества эозинофилов методом иммерсионной микроскопии окрашенных мазков по Романовскому-Гимзе и уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) с помощью метода «сэндвич» — вариант твердофазного иммуноферментного анализа в соответствии с рекомендациями производителя. Уровень заболеваемости соматической и инфекционной природы оценивался с помощью опроса родителей и анализа амбулаторных карт развития ребенка (форма № 112-у).
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием компьютерной программы «STA-TISTICA for WINDOWS 6.1». При обработке данных применяли методы непараметрической статистики для независимых выборок — метод Краскела-Уоллеса (Н), критерий Манна-Уитни (U). Сравнение частот проводили с использованием критерия Пирсона х2
и критерия Фишера для анализа четырёхпольных таблиц при условии, если ожидаемые частоты в ячейках таблицы составляли менее 5. Критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все дети, больные АтД, имели наследственную предрасположенность по аллергии, чаще по материнской линии. Среди родственников детей обеих групп регистрировалась высокая распространенность заболеваний желудочно-кишечного тракта и гельминто-протозойных инфекций, что обусловлено значительным превышением гигиенических нормативов загрязнения воды и почвы г. Юрги Кемеровской области, расположенного на территории Обь-Иртышского бассейна — крупнейшего очага описторхоза в мире [8].
При анализе заболеваемости среди родственников детей основной группы статистически чаще, по сравнению с контрольной группой, встречались па-разитозы: лямблиоз в II поколении у отцов (75 % против 36,66 %, р = 0,000), описторхоз у родственников II поколения (28,33 % против 10 %, р = 0,048). Одинаково высокая зараженность аскаридозом и энтеробиозом, достигающая 50-90 %.
Наличие у большинства матерей аллергических и соматических заболеваний обусловило высокую заболеваемость в период беременности. Женщины больных АтД детей имели хронический тонзиллит значительно чаще, чем женщины группы сравнения (25 % против 3,33 %, р = 0,011) и у четырех из них (6,66 %) было обострение во время беременности. На фоне хронического пиелонефрита беременность протекала у 13 из 60 женщин основной группы (21,66 %) и у 4 из 30 группы сравнения (13,33 %), при этом обострение фиксировалось только у женщин основной группы (n = 10, р = 0,017). Статистически чаще женщины основной группы болели ОРВИ (71,66 % против 20 % в группе сравнения, р = 0,000). У каждой третьей женщины основной группы диагностировался лямблиоз (30 % против 10 % в группе сравнения, р = 0,034), который во время беременности не лечился.
Беременность у женщин основной группы существенно чаще протекала на фоне угрозы прерывания (55 % против 30 % в группе сравнения, р = 0,025) и статистически значимо чаще при исследовании диагностировалось носительство ЦМВ (20 % в основной против 3,33 % в группе сравнения, р = 0,034). Выделения из цервикального канала Candida albicans, диагностированные только у 10 женщин основной группы (р = 0,017), объяснялись применением антибактериальных препаратов для лечения хронических заболеваний. Беременность закончилась срочными родами у 90 % женщин основной группы, у шести (10 %) —
Сведения об авторах:
ГЛАДКОВ Сергей Федорович, врач-педиатр, аспирант, кафедра поликлинической педиатрии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия.
ПЕРЕВОЩИКОВА Нина Константиновна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой поликлинической педиатрии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: nkp89@mail.ru
№4(59) 2014 с/^ть и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
функция кишечника наблюдалась только у детей основной группы.
Клинические проявления дебюта и течения аллергического процесса в зависимости от вида УПФ существенно отличались. Присутствие Staphylococcus aureus на первом месяце жизни проявлялось дисфункцией кишечника, которая сопровождалась кишечными коликами, выделением с каловыми массами слизи и зелени. На втором месяце жизни появлялась сыпь в типичных местах (щеках, шее, ягодицах, местах естественных складок) с последующим распространением по всему телу. Сыпь имела эритематозный и эритематозно-сквамозный характер. Присутствие в кишечнике Klebsiella pneumonieae обуславливало проявления гемоколита разной степени интенсивности (от единичных прожилок крови до обильного выделения). Кожный синдром характеризовался появлением на 2-3 месяце жизни на латеральной поверхности голеней и бедер участков уплотнения и десквамации эпителия. У детей, имеющих в кишечнике симбиоз Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumonieae, клинические проявления суммировались. Столь быстрое развитие клиники дисфункции кишечника у детей с наследственной предрасположенностью к атопии обусловлено, вероятно, снижением местного иммунитета кишечника за счет функциональной незрелости иммунной системы и органов пищеварения на фоне формирования в процессе беременности направленности по Th2 типу иммунного ответа.
Лечение АтД у детей является сложным и кропотливым процессом, по данным отечественных и зару-
Таблица 1
Состав кишечной микрофлоры у детей с АтД
Первое обращение
Микрофлора Норма у детей Основная группа (n = 60) Группа сравнения (n = 30) P парные
показатели абс. (%) показатели абс. (%)
Общее количество кишечной палочки 300-400 млн/т < 200 млн/т 49 (81,66) 300 млн/т 27 (90) 0,303
- с нормальной ферментативной активностью 107-108 КОЕ/г 105-106 КОЕ/г 49 (81,66) 106-107 КОЕ/г 30 (100) 0,012
- с выраженными ферментативными свойствами < 10 % 5-7 % 7 (11,66) < 10 % 30 (100) 0,000
Лактозонегативные энтеробактерии < 5 % 5 % 3 (5) <5 % 30 (100) 0,000
Кокковые формы < 25 % < 25 % 30 (100) 0,000
Бифидобактерии 1010-1012 КОЕ/г 105-107 КОЕ/г 49 (81,66) 109-1010 КОЕ/г 30 (100) 0,012
Лактобактерии 106-107 КОЕ/г 104-105КОЕ/г 12 (20) 105-106 КОЕ/г 30 (100) 0,000
Клостридии < 103 < 103 30 (100) 0,000
Staphylococcus aureus 0 105-108КОЕ/г 21 (35) 103 8 (26,66) 0,425
Klebsiella pneumonieae < 104 106-1010 КОЕ/г 11 (18,33) 103 5 (16,66) 0,845
Энтеробактер < 104 105-106 КОЕ/г 1 (1,66) 0,477
Candida < 103 105КОЕ/г 6 (10) < 103 7(23,33) 0,089
Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumonieae 0 105-108КОЕ/г 10 (16,66) 103 4 (13,33) 0,680
абдоминальным родоразрешением. В группе сравнения срочные роды были у 25 женщин (83,33 %), в 5 случаях (16,66 %) — абдоминальное родоразрешение.
У всех детей состояние здоровья при рождении оценивалось как удовлетворительное. Существенных статистических различий по средним антропометрическим показателям не выявлено. Работа с матерями больных АтД детей начиналась с максимального сохранения лактации. Ведущей линией сторон взаимодействия с родителями было обучение их основам рационального питания с учетом атопии.
В ходе наблюдения в основной группе от курения отказались все курившие женщины (9 чел.) и восемь отцов. Полностью было исключено присутствие домашних животных. Первыми жалобами матерей, наряду с кожной сыпью у ребенка, были дисфункции кишечника, проявляющиеся кишечными коликами, наличием патологических примесей в виде зелени, прожилок крови, пены либо задержкой стула до нескольких суток. При бактериальном исследовании кала статистически значимой разницы в выделении условно-патогенной флоры (УПФ) у детей основной группы и группы сравнения не выявлено, однако обращали внимание более высокие титры Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumonieae в основной группе (105-1010), в группе сравнения они не превышали 103 (табл. 1). Обнаружение Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumonieae у детей первых месяцев жизни позволило предположить обсеменение их госпитальными штаммами в родильном доме, но, несмотря на наличие их в кишечнике детей обеих групп, дис-
Information about authors:
GLADKOV Sergey Fedorovich, a pediatrician, postgraduate student, department of polyclinic pediatrics, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia.
PEREVOSHCHIKOVA Nina Konstantinovna, doctor of medical sciences, professor, head of department of polyclinic pediatrics, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: nkp89@mail.ru
с/$(ръ и^ггя в^^узбассе
№4(59) 2014
РОЛЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В РЕАЛИЗАЦИИ АТОПИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ_________
бежных авторов носит рекомендательный характер и не всегда приносит положительный результат [9]. Начальным этапом лечения АтД у детей была коррекция дисбиоза кишечника, главного плацдарма развития аллергии за счет эндотоксемии. Выделяемая при бактериологическом исследовании патогенная флора удалялась профильными бактериофагами. Стафилококковый бактериофаг (регистрационный номер Р 94/161/59, Код АТХ — V 03А) назначался в дозе 5 мл 2 раза в день per os и однократно в дозе 5 мл per rectum. Клебсиелезный бактериофаг (регистрационный номер N — 91/175/14, Код АтХ — V 03А) назначался в дозе 5 мл 2 раза в день per os и однократно в дозе 5 мл per rectum. В результате начатого лечения на 2-3-й день исчезали кишечные колики, патологические включения в виде зелени и слизи, улучшалось общее состояние ребенка, исчезал кожный синдром. Длительность курса 10-15 дней, кратность курсов — от одного до пяти.
В качестве местного иммунокорректора использовался комплексный иммуноглобулиновый препарат Кипферон (регистрационный номер PN00126/01, Код АТХ G02CC), который назначался на 5 дней, затем 5 дней перерыв и снова 5 дней в суппозиториях 1 раз на ночь. Как иммунокоррегирующий препарат кипферон показан при дисбиозе как первого, так и второго типа. Содержащиеся в препарате антитела классов М и А, связываясь с комплиментом, вызывают лизис бактерий. Поэтому Кипферон использовался без добавления антибактериальных препаратов. В зависимости от титра УПФ, проводились повторные курсы фаготерапии и кипферона до полной ее эрадикации. В качестве сорбента для выведения из кишечника продуктов жизнедеятельности и распада УПФ использовался энтеросгель (регистрационный номер Р N003719/02-28.03.2012, Код АТХ. А 07 В) по 0,5-1 ч.л. в зависимости от возраста, продолжительность курса составляла 5 дней. У детей со стойкими кожными проявлениями в лечение были добавлены H1 блокаторы гистаминовых рецепторов и топические глюкокортикостероиды [10]. На фоне проводимого лечения индекс SCORAD достоверно (р = 0,000) снижался. До лечения он составлял 38,255 ± 15,914 [12,4-74,4], сразу после лечения — 14,480 ± 9,454 [0-43,7], через 2 года после лечения — 1,850 ± 4,574 [0-17,0].
В течение первого года лечения у 51 ребенка (85 %) отмечались обострения кожного синдрома в виде эритематозной сыпи генерализованного характера, связанные с погрешностями в диете или на фоне применения лекарственных препаратов при лечении ОРВИ. В течение последующих трех лет обострения сохранялись у 9 детей (15 %) в виде локальных участков сыпи и были обусловлены нарушением диеты. Обострения купировались назначением Н1 блокаторов гистаминовых рецепторов и топических глюкокортикостероидов курсом не более семи дней. Дальнейшее наблюдение в катамнезе до 6-летнего возраста не выявило обострений АтД.
Осмотр детей в декретированные сроки сопровождался контролем эозинофилии. При рождении
уровень эозинофилов периферической крови детей обеих групп был одинаков (табл. 2).
К 3 месяцам содержание эозинофилов у детей основной группы достигало 3,83 ± 0,29 %, в группе сравнения — 1,16 ± 1,44 % (р = 0,000). Статистически значимое преобладание эозинофилов у детей основной группы сохранялось до 6 мес., далее статистически значимой разницы не отмечалось до пятилетнего возраста, когда уровень эозинофилов регистрировался выше у детей группы сравнения и объяснялся более высокой зараженностью глистной инвазией.
Общий иммуноглобулин E был исследован при первичном обращении, к концу второго года наблюдения и по истечении 5-6 лет. При первом исследовании IgE составлял в среднем 366,050 ± 146,696 г/л, при повторном через год — 102,016 ± 107,670 г/л (р = 0,002) и в возрасте 5-6 лет средний IgE фиксировался на уровне 26,916 ± 54,887 г/л, что свидетельствовало о регрессе аллергического процесса (р = 0,017).
Схема ведения детей раннего возраста с АтД была использована в дальнейшем для диагностики и лечения дисфункций кишечника у детей с наследственной отягощенностью по атопии. На протяжении 2012-2014 гг. к нам обратились 850 детей с дисфункцией кишечника в возрасте 1-2 месяцев. В подавляющем большинстве регистрировалась наследственная отягощенность по атопии — 844 ребенка (99,29 %). У 471 ребенка (55,29 %) диагностировались начальные проявления АтД в виде участков эритематозной сыпи на височно-скуловой области. Исследование состава кишечной микрофлоры выявило у 497 детей (58,47%) Staphylococcus aureus в титре 103-105, у 211 детей (28,82 %) — Klebsiella pneumonieae 105108, у 141 ребенка (16,59 %) — их симбиоз. Устранить проявления дисфункции кишечника у 6 детей (0,70 %) удалось путем коррекции питания мамы, у остальных детей проведено лечение профильными бактериофа-
Таблица 2
Динамика эозинофилов в периферической крови (в %)
Эозинофилы (M ± m)
Возраст Возрастная норма (Шабалов Н.П., 2005) Дети с АтД (n = 60) Группа сравнения (n = 30) Р парные
1 2 3
Р1-2 = 0,678
При рождении 2,0 2,10 ± 0,24 1,70 ± 1,20 Р1-3 = 0,184 Р2-3 = 0,331
Р1-2 = 0,000
3 месяца 2,5 3,83 ± 0,29 1,16 ± 1,44 Р1-3 = 0,000 Р2-3 = 0,000
Р1-2 = 0,294
6 месяцев 3,0 3,40 ± 0,37 1,03 ± 0,71 Р1-3 = 0,000 Р2-3 = 0,000
Р1-2 = 0,597
9 месяцев 2,0 2,13 ± 0,25 1,23 ± 0,62 Р1-3 = 0,000 Р2-3 = 0,080
Р1-2 = 0,098
1 год 1,5 1,84 ± 0,20 2,40 ± 2,02 Р1-3 = 0,021 Р2-3 = 0,540
№4(59) 2014 с/^ть и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
гами по отработанной схеме. На фоне лечения на 23 день у детей исчезали кишечные колики, в течение недели — патологические примеси в кале и задержки стула, купировался кожный синдром. Контролем качества лечения являлись полная эрадикация УПФ, отсутствие проявлений аллергии. Динамическое наблюдение за детьми продолжается.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Вторичная профилактика АтД должна начинаться с первых месяцев жизни. Пусковым механизмом развития атопического процесса у детей первых ме-
сяцев жизни является эндотоксемия, вызванная преимущественно госпитальными штаммами УПФ. Клинические проявления АтД зависят от характера патогенной флоры. Санация кишечника профильными бактериофагами на фоне коррекции питания и обязательного обучения родителей в «Школе атопика», привитие им навыков здорового образа жизни с учетом наличия семейной атопии позволяеют остановить реализацию атопического фенотипа. Основным маркером, контролирующим аллергический процесс у детей первых месяцев жизни с наследственной отяго-щенностью, является уровень эозинофилов и общего
IgE.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Профилактическая педиатрия: руков. для врачей /под ред. А.А. Баранова. - М., 2012. - 692 с.
2. Балаболкин, И.И. Актуальные проблемы аллергологии детского возраста на современном этапе /И.И. Балаболкин //Педиатрия. -2012. - № 3. - С. 69-75.
3. Опыт применения смесей на основе аминокислот у детей с пищевой аллергией /Казначеева Л.Ф., Ишкова Н.С., Казначеев К.С. и др. //Педиатрия. - 2013. - № 4. - С. 67-70.
4. Прияткин, Р.Г. Секретируемые белки Staphylococcus aureus /Р.Г. Прияткин, О.М. Кузьменко //Журнал микробиологии. - 2010. -№ 4. - С. 118-124.
5. Analysis of Colonization and Genotyping of the Exotoxins of Staphylococcus aureus in Patients with Atopic Dermatitis /S.Y. Na, J.Y. Roh, J.M. Kim et al. //Ann. Dermatol. - 2012. - V. 24. - P. 413-419.
6. Корниенко, Е.А. Роль кишечной микробиоты в развитии целиакии /Корниенко Е.А. //Гастроэнтерология. Медицинский совет. - 2013. -№ 1. - С. 44-51.
7. Максимова, О.В. Микробиота кишечника и аллергические заболевания /О.В. Максимова, В.Б. Гервазиева, В.В. Зверев //Журнал микробиологии. - 2014. - № 3. - С. 49-60.
8. Среда обитания и здоровье населения города Юрга (К социально-гигиеническому мониторингу). - Юрга, 2008. - 95 с.
9. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению атопического дерматита. - М., 2013. - 28 с.
10. Кондюрина, Е.Г. Антигистаминные препараты в контроле аллергических заболеваний у детей /Е.Г. Кондюрина, В.В. Зеленская //РМЖ. Педиатрия. - 2012. - № 2. - С. 56-58.
ър ър
Фролова Н.И., Белокриницкая Т.Е., Анохова Л.И., Кадалова Н.В., Луговская О.В., Якимова Ю.В., Ананьина Д.А., Туранова О.В.
Читинская государственная медицинская академия, г. Чита, Центральная районная больница, г. Нерчинск, Забайкальский край, Краевая клиническая больница № 4, г. Краснокаменск, Забайкальский край, Центральная районная больница, г. Борзи, Забайкальский край
ОЦЕНКА ФЕРТИЛЬНОСТИ ЖЕНЩИН МОЛОДОГО РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Для оценки фертильности молодых женщин, проживающих в Забайкальском крае, проведено эпидемиологическое исследование по протоколу ВОЗ. В исследование вошли 2932 женщины в возрасте 18-35 лет. В соответствии с критериями ВОЗ, 22,2 % женщин были фертильными, 32,2 % - предполагаемо фертильными, 20,6 % применяли методы контрацепции (категория неустановленной фертильности). Частота бесплодия составила 24,9 % (11,4 % первичное бесплодие, 13,5 % вторичное), что превышает 15 %-ный критический уровень, определенный ВОЗ. Не планируют беременность 44 % молодых инфертильных женщин.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: фертильность; бесплодие; эпидемиология; молодые женщины;
Забайкальский край.
Frolova N.I., Belokrinitskaya T.E., Anohova L.I., Kadalova N.V.,
Lugovskaya O.V., Yakimova Yu.V., Ananyina D.A., Turanova O.V.
Chita State Medical Academy, Chita,
Central Regional Hospital, Nerchinsk, Transbaikal Region,
Regional Clinical Hospital N 4, Krasnokamensk, Transbaikal Region,
Central Regional Hospital, Borsya, Transbaikal Region,
FERTILITY ASSESSMENT IN YOUNG REPRODUCTIVE AGE WOMEN OF TRANSBAIKAL REGION:
EPIDEMIOLOGICAL STUDY
с/$(ръ и^тя в^^узбассе
№4(59) 2014
