РОЛЬ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ И СОСТОЯНИЯ ЦИТОКИНОВОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРЕЛОМАМИ
НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Гударьян А.А.,
д.мед.н, профессор Декан стоматологического факультета ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина,
Юнкин Я.О.,
Ассистент кафедры хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Украина, г. Днепр
Идашкина Н.Г. к.мед.н., доцент
Заведующая кафедрой хирургической стоматологи, имплантологии и пародонтологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина,
THE ROLE OF IMMUNE ALTERATION AND THE CYTOKINE SYSTEM STATE IN THE DEVELOPMENT OF POST-TRAUMATIC COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH MANDIBULAR
FRACTURES
Gudaryan A.A.,
DMS,
SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Dean of Faculty of Stomatology, Dnipro, Ukraine
Yunkin Y.O.,
SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Oral surgery, implantology andperiodontology department, Dnipro, Ukraine
Idashkina N. G.
PhD,
SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Head of department of Oral surgery, implantology and periodontology, Dnipro, Ukraine
АННОТАЦИЯ
Цель исследования: изучить особенности нарушения гуморального (секреторного), Т-клеточного иммунитета и состояние цитокиновой системы у больных с ПНЧ и выявить их роль в развитии посттравматических осложнений воспалительного характера, в том числе и остеомиелита. Материалы и методы исследования: Объектом для иммунобиологических исследований служила периферическая кровь и нести-мулированная ротовая жидкость 88 больных с ПНЧ. Результаты: при осложнениях травм воспалительно -гнойным процессом у всех больных с ПНЧ имели место нарушения антителогенеза в виде снижения уровня sIgA в ротовой жидкости в 3,5 и 4,7 раз; гиперпродукция ИЛ-ip (в 2,9 и 5,3раза); снижение синтеза ИЛ-4 (в 1,2 и 1,6 раза). Выводы: в патогенезе гнойно-воспалительного процесса в области ПНЧ и посттравматического остеомиелита определяющее значение имеют иммунодефицит секреторного иммунитета, иммунодепрессия Т-клеточного звена иммунитета, гиперпродукция ИЛ-ip и снижение синтеза ИЛ-4.
ABSTRACT
Objective: to study the characteristics of the humoral (secretory), T-cell immunity disorders and the state of the cytokine system in patients with mandibular fractures and to identify their role in the development of post-traumatic inflammatory complications, including osteomyelitis. Materials and Methods: peripheral blood and un-stimulated oral liquid of 88 patients with mandibular fractures served as the object for immunobiological studies. Results: in case of complications of injuries with inflammatory-purulent process, all patients with mandibular fractures had impaired antithogenesis in the form of a decrease in the sIgA level in the oral liquid by 3.5 and 4.7 times; overproduction of IL-ip (2.9 and 5.3 times); a decrease in the synthesis of IL-4 (1.2 and 1.6 times). Conclusions: immunodeficiency of secretory immunity, immunodepression of T-cell immunity, hyperproduction of IL-ip and a decrease in the synthesis of IL-4 are decisive importance in the pathogenesis of the purulent-inflammatory process in the field of mandibular fractures and post-traumatic osteomyelitis.
Ключевые слова: переломы нижней челюсти, осложнения, воспаление, остеомиелит, патогенез, иммунная реакция.
Keywords: mandibular fractures, complications, inflammation, osteomyelitis, pathogenesis, immune reaction.
В современной литературе появляется все больше работ, посвященных изучению иммунологических аспектов при переломах нижней челюсти (ПНЧ). Получены убедительные доказательства
участия иммунных нарушений в возникновении ин-фекционно-воспалительных осложнений травм че-люстно-лицевой области (ЧЛО) [1, с. 663; 2, с. 175].
Отмечено также, что у большинства больных с ПНЧ возникновению воспалительных осложнений
предшествует угнетение гуморального звена иммунитета [3, с. 19].
Однако данные исследований часто противоречивы и разнородны [4, с. 15; 5, с. 46].
Многие авторы считают, что важную роль в патогенезе воспалительных осложнений у больных с ПНЧ играет иммунитет слизистых оболочек полости рта или секреторный иммунитет, определению состояния которого посвящено достаточно много работ [6, с. 97].
В современных исследованиях установлено, что имеющий место локальный иммунодефицит усугубляет прогрессивное развитие патологического биоценоза в линии ПНЧ и поздних осложнений инфекционно-воспалительного процесса. Этим объясняют высокий процент хронизации и активного его течения [7, с. 75].
В последнее время показаны значительные изменения функции иммунной системы, которые вызываются механической травмой, опосредованными оперативными вмешательствами и стрессами [8, с. 26]. Это позволяет рассматривать травму, приводящую к нарушению целостности костных структур ЧЛО, как одну из причин, индуцирующих развитие вторичного иммунодефицита, динамическое исследование которого может выявить взаимосвязи причин и механизмов развития этого процесса с возникновением патологического процесса в области ПНЧ, зависящего от инфекций и линейной репарации.
В генезе вторичного иммунодефицита, развивающегося на ранней стадии заболевания, имеется также мощная продукция провоспалительных ци-токинов (ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-6), генерализирующих системный воспалительный ответ, усиливающих действие фагоцитов. Активно взаимодействуя с другими механизмами поддержания гомеостаза, цитокины участвуют в регуляции практически всех защитных реакций организма, в том числе функциональной активации клеток, вовлеченных в иммунный и воспалительный ответ. Кроме того, они не только осуществляют тонкую регуляцию адаптивных и врождённых форм иммунного ответа, но и тесное взаимодействие между иммунокомпетент-ными клетками [9, с. 126].
Известно, что ИЛ-1Р и ФНО-а участвуют в потенцировании костной резорбции. На этой основе нашла признание цитокиновая концепция возникновения воспалительно-деструктивных заболеваний, согласно которой агрессивная микрофлора является триггерным механизмом активации макрофагов, запускающих мощный каскад иммунологических нарушений [10, с. 55].
По мнению исследователей, ИЛ-1Р и ФНО-а могут индуцировать активность зрелых и дифференцированных предшествующих остеокластов и оказывать негативное влияние на процессы костного метаболизма путем интенсификации образования остеокластов и подавления синтеза остеобластов [11, с. 58].
Проведенные ранее исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО соотношение про-воспалительных и противовоспалительных групп
цитокинов подвергается изменениям в сторону противовоспалительных [12, с. 36].
Установлено, что при одонтогенном остеомиелите происходит выраженное повышение продукции провоспалительных цитокинов [13, с. 54].
Таким образом, следует признать, что нарушения со стороны иммунной системы играют ведущую роль в механизмах возникновения и хрониза-ции воспалительных осложнений ПНЧ, замедляют процессы регенерации костных тканей. К сожалению, некоторые аспекты функционирования этой сложной системы у больных с переломами костей лица и до сих пор недостаточно изучены, а данные исследований, приведенные в современной литературе имеют противоречивый характер. Следует обратить внимание на отсутствие единого подхода в профилактике воспалительных осложнений ПНЧ и неоднородность рекомендаций по иммунокоррек-ции современными иммуномодуляторами иммуно-дефицитов, которые существуют у больных еще до травмы или возникают в результате ее.
Цель исследования: изучить особенности нарушения гуморального (секреторного) и Т-клеточ-ного иммунитета и состояние цитокиновой системы у больных с ПНЧ и выявить их роль в развитии посттравматических осложнений воспалительного характера, в том числе и остеомиелита.
Материалы и методы исследования:
На базе челюстно-лицевого отделения ГУ областной больницы им. И.И. Мечникова в клинике кафедры хирургической стоматологии, пародонто-логии и имплантологии ГУ Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины с 2013 по 2018 годы наблюдались на лечении 88 больных с ПНЧ. Из них 50 человек были госпитализированы своевременно (в первые сутки после травмы), 38 — поступили на стационарное лечение спустя 5-7 суток после полученной травмы.
Критериями включения пациентов в исследование служили: возраст от 20 до 35 лет, односторонний ПНЧ без существенного смещения отломков, информированное согласие на их участие в исследовании, подписанное перед началом диагностических и лечебных мероприятий, с которым больные были ознакомлены в обязательном порядке.
Критериями исключения из исследования являлись: возраст свыше 35 лет, тяжелое общее состояние, сопутствующие инфекционно-воспалитель-ные заболевания, эпилепсия, психозы, декомпенси-рованные болезни сердечно-сосудистой системы, ВИЧ-инфицированные, прекращение участия в исследовании по желанию пациента.
Диагноз устанавливался на основании кли-нико-рентгенологических критериев, описанных в классификации травматических повреждений костных структур ЧЛО А. А. Тимофеевым (1998). Контрольную группу составили 19 практически здоровых лиц-добровольцев в возрасте от 20 до 35 лет (средний возраст 26,8 ±2,9 лет), из них 15 (78,9 %) мужчин и 4 (21,1 %) женщины, у которых не было выявлено клинических признаков острых или хронических заболеваний любой природы, а также патологии зубов и пародонта.
При поступлении на лечение больные были разделены на группы: в первую группу (33 человека) были включены больные с возникшим посттравматическим хроническим воспалением в области травмы, не отягощенным гнойным процессом.
Во вторую (34 человека) отобраны пациенты с нагноением костной раны в зоне ПНЧ и отсутствием деструктивных изменений в области костных фрагментов.
Третью группу составили 21 больной посттравматическим остеомиелитом.
Средний возраст у больных первой группы в среднем составил 29,9 ±2,1 лет, во второй - 28,2±2,6 лет и в третей 29,1±2,8 лет и не имел статистически значимой разницы (р<0,005).
Подавляющее большинство - 49 (55,6 %) пациентов - были отнесены к социально неблагополучной категории: они временно не работали, испытывали материальные трудности, имели неудовлетворительные бытовые условия, злоупотребляли алкоголем и курением. Такой контингент среди больных третей группы составил 90,4 % (19 из 21 пациентов) и 52,9 % (18 из 34 пациентов) у представителей второй и 36,4 % (12 из 33 пациентов) - в первой группе. У таких пациентов более чем в 50 % случаев (46 пациентов) ПНЧ происходили на фоне сопутствующих хронических заболеваний печени, в то время как остальные пациенты были практически здоровыми, не имели хронической общесоматической патологии.
При выполнении работы в клинические группы были включены пациенты, имеющие только односторонние ПНЧ в пределах зубного ряда. По локализации переломов и их частоте группы были сопоставимы.
Анализ сроков госпитализации выявил тенденцию к позднему обращению пострадавших за медицинской помощью только у больных II и III групп. После получения травмы 31 пациент был госпитализирован в клинику спустя 5-6 суток, 7 человек -на 14 сутки после травмы.
Объектом для иммунобиологических исследований служила периферическая кровь и нестимули-рованная ротовая жидкость - смешанная слюна, которая собиралась путём сплевывания в пробирки. До постановки реакции слюну сохраняли в морозильной камере при температуре -10 ° С.
Забор ротовой жидкости и периферической крови из локтевой вены проводили между 8-9 часами утра, строго натощак. За время работы использовавшиеся оборудование, методы и реагенты не менялись.
С целью определения ряда показателей гуморальной местной реактивности полости рта до, на 3 и 10 сутки после иммобилизации отломков нижней челюсти и после снятия шин исследовали содержание в слюне уровня sIgA, IgG, IgM.
Выявление концентраций иммуноглобулинов класса sIgA, IgG, ^М в ротовой жидкости осуществлялась методом твердофазного ИФА с использованием тест-системы «Полигност» (г. Санкт-Петербург). Уровни концентраций иммуноглобулинов определялись в г/л.
Характеристика функционирования клеточного иммунитета осуществлялась на основе изучения субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови методом иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител к молекулам СДз, СД4, СД8, СД16, СД22, СД25 производства «Сорбент» (Москва).
Содержание основных регуляторных цитоки-нов (ИЛ-ip, ФНО-а, ИЛ-4) в слюне определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), применяя в качестве индикаторного фермента пероксидазу хрена, с использованием тест-систем производства ООО «Протеиновый контур» и «Цитокин» (г. Санкт-Петербург) по предлагаемым инструкциям; результаты выражали в пкг/мл.
Статистическая обработка производилась с использованием пакета прикладных программ Statistica for Windows 6.0. Полученные данные представлены в виде среднего арифметического значения, стандартного отклонения ошибок. Для оценки достоверности между группами вычислили t-критерий Стьюдента. При p<0,005 различия считались достоверными.
Результаты исследования и их обсуждение:
Проведенные исследования выявили, что у больных с ПНЧ с неосложненным гнойным процессом травматическим воспалением в зоне повреждения костных структур (I группа) имеет место достоверное снижение уровней IgM и IgA, особенно его секреторной формы (sIgA). Учитывая, что основная роль в противоинфекционной защите слизистой принадлежит секреторному иммуноглобулину, то выявленное в исследовании умеренное падение его уровней в нестимулированной слюне может свидетельствовать о слабой реакции местного гуморального иммунитета на бактерии в линии перелома и, возможно, связано с наличием в этой области малоактивного воспалительного процесса. Следует особо подчеркнуть, что у пациентов этой группы из линии перелома были получены лишь условно-патогенные аэробы. Локальная недостаточность иммунитета у больных первой группы подтверждалась некоторым повышением в ротовой жидкости концентрации IgM и ^С (таблица 1.). Отсутствие выраженной защитной реакции со стороны иммуноглобулинов всех классов расценено нами как явный неблагоприятный признак, указывающий на дефицит местного гуморального иммунитета у больных первой группы.
Примечательным является установленный факт, что у больных I группы с хроническим течением воспалительного процесса в зоне перелома и условно благоприятными проявлениями посттравматического периода, показатели клеточного (системного) иммунитета практически соответствовали нормальным значениям (таблица 1.).
Анализ изменений гуморального иммунитета выявил, что при осложнениях травм воспалительно-гнойным процессом у всех больных с ПНЧ имели место нарушения антителогенеза в виде снижения уровня sIgA в ротовой жидкости - у больных II группы 0,42 ±0,015 г/л, в III группе - 0,31 ±0,016 г/л, что оказалось ниже нормы в 3,5 и 4,7 раза.
Содержание IgM в большинстве случаев не только не повышалось, но даже уменьшалось (у 70
% больных). Сдвиги концентраций IgG в слюне были неоднозначны: у одних больных (58,3 %) ее уровни имели тенденцию к незначительному повышению; у других (у 41,7 % случаев) регистрировалось ее снижение. В среднем уровни содержания IgG во II группе составили 0,78± 0,02 г/л, в III группе 0,72 ±0,02 г/л (при норме 0,69 ±0,03 г/л).
Значительное угнетение звеньев секреторного иммунитета, несомненно, указывает на снижение антибактериальной локальной функции по отношению к агрессивным анаэробным видам бактерий, участвующих в развитии гнойного процесса в области нарушения целостности костных структур нижней челюсти.
Таблица 1
Изменение показателей секреторного иммунитета и фенотипического состава лимфоцитов перифе-__рической крови у больных I, II и III групп_
Показатели гуморального и клеточного иммунитета Группы исследуемых
I группа(п=33) II группа(п=34) III группа(п=21) Здоровые доноры крови (контрольная группа п=19)
sIgA (г/л) 1,07 ±0,14* 0,42 ±0,0015 *** 0,31 ±0,0016 *** 1,46 ±0,2
!йА (г/л) 0,49 ±0,03* 0,39 ±0,04 *** 0,33 ±0,05 *** 0,51 ±0,02
ДО (г/л) 0,89 ±0,02 0,78 ±0,02 0,72 ±0,02 0,69 ±0,03
ВДМ (г/л) 0,42 ±0,03* 0,24 ±0,02 *** 0,21 ±0,02 *** 0,34 ±0,02
СД3+(%) 67,1 ±5,0 56,8 ±2,2 50,8 ±2,4 69,6 ±3,3
СД4+(%) 45,2 ±1,4 39,3 ±1,4 *** 35,2 ±1,6 *** 40,2 ±1,2
СД8+(%) 23,8 ±1,2 20,6 ±1,0 *** 18,0 ±1,3 *** 25,3 ±1,1
СД16+(%) 12,1 ±0,6 9,4 ±0,2 *** 8,2 ±0,2 *** 11,4 ±0,3
СД22 + (%) 20,9 ±0,9 23,7 ±0,6 *** 23,0 ±0,4 *** 21,4 ±0,6
СД25+(%) 9,4 ±0,4 9,8 ±0,3 10,2 ±0,3 9,8 ±0,3
Наряду с описанными нарушениями показателей секреторного иммунитета, у больных II и III групп отмечался Т-зависимый иммунодефицит. У данной категории больных выявлено снижение относительного количества общих Т-лимфоцитов по сравнению с показателями здоровых. Слабое включение Т-лимфоцитов в иммунный ответ приводило к снижению Т-хелперов (СД4+) и Т-супрессоров (СД8+), сопровождалось снижением активации естественных киллеров (СД^) и повышением относительного количества В-лимфоцитов (СД22+) (Табл. 1.).
Примечание: * р<0,005-достоверно по отношению данных контрольной группы; *** р<0,005-достоверно по отношению данных первой группы.
Как видно из таблицы 1, при условно благоприятном течении посттравматического периода у больных I группы выявлены статистически значимые отклонения лишь показателей секреторного иммунитета. Имеющиеся отклонения в содержании ротовой жидкости основных классов иммуноглобулинов, и особенно ^А, свидетельствует о существенном снижении бактерицидности ротовой жидкости у данного контингента исследуемых.
Гнойные осложнения ПНЧ развиваются на фоне глубокого дефицита уровней sIgA в смешанной слюне более чем 3,5 раза и супрессии Т-клеточ-ного звена иммунитета. Переход гнойно-воспалительного процесса в посттравматический остеомиелит обусловлен прогрессивным ухудшением как показателей гуморального, так и клеточного иммунитета. Выполненные исследования также свидетельствуют о взаимосвязи между наличием различных возбудителей, травматическими осложнениями, гуморальными иммунными факторами и осложненным течением переломов нижней челюсти.
В следующей серии лабораторных исследований было изучено и проанализировано как изменяется у больных III группы содержание в слюне про-воспалительных (ИЛ-1р,ФНО-а) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов.
Проведенные исследования позволили установить, что универсальный механизм, характеризующий течение воспалительных осложнений у больных с ПНЧ, является подъем в нестимулированной слюне уровня провоспалительных цитокинов. У больных всех групп обнаружена идентичная направленность изменений уровня концентраций ИЛ-1Р и ФНО-а, но у больных с гнойными осложнениями и при посттравматическом остеомиелите их содержание было достоверно большим, чем у больных с неосложненными гнойным процессом воспалениями (Таблица 2).
Уровень экспрессии ИЛ-1Р и ФНО-а у больных с гнойной процессом в области костной раны при ПНЧ и при посттравматическом остеомиелите достоверно увеличивались.
Таблица 2
Показатели цитокинового профиля у больных I, II и III групп_
Показатели цитокинов Группы исследуемых
I группа(п=33) II группа(п=34) III группа(п=21) Здоровые доноры крови (контрольная группа n=19)
ИЛ-lß (пг/мл) 117,4 ±10,2 248,2 ±12, 5 *** 386,4 ±8,5 *** 26,1 ±1,8
ФНО-а (пг/мл) 106,3±11,9 148,9 ±10,9 *** 265,5±12,1*** 50,3 ±1,6
ИЛ-4 (пг/мл) 88,2 ±3,9 53,3 ±3,3 *** 42,6±2,0 *** 66,8 ±2, 3
Примечание: * р<0,005-достоверно по отношению данных контрольной группы; *** р<0,005-достоверно по отношению данных первой группы.
Представленные в таблице 2 данные демонстрируют, что уровень экспрессии провоспалитель-ных цитокинов (ИЛ-lß и ФНО-а) у больных с гнойным раневым процессом в области перелома (II группа больных) и посттравматическим остеомиелитом (III группа) превышали нормальный их синтез у больных контрольной группы соответственно: ИЛ-lß в 9,5 и 14,8 раз; ФНО-а в 2,96 и 5,3 раза, а у больных с неосложненным гнойным воспалением (I группа) уровень ИЛ-lß увеличивался в 4,5 раза; ФНО-а в 2 раза.
При прогрессировании тяжести осложнений, имеющих место при ПНЧ, отмечалось снижение концентраций противовоспалительного ИЛ-4 в не-стимулированной слюне. Так, у больных с воспалительным процессом в области перелома без гнойной экссудации уровни содержания в слюне ИЛ-4 имели тенденцию к достоверному повышению, при нагноении костной раны - к падению, более значимому при развившемся посттравматическом остеомиелите.
Слабо выраженное повышение уровней интер-лейкинов в ротовой жидкости у больных с условно благоприятным течением посттравматического периода свидетельствует о напряженности цитокино-вой системы, подавлении активности патологического процесса в области травмы, а их понижение у больных II и III группы не позволяет компенсировать значительно возросший потенциал активности провоспалительных цитокинов.
Эти данные подтверждают литературные сведения о том, что параметры ИЛ-4 являются весьма чувствительным критериям при оценке особенностей проявления инфекционно-воспалительных процессов, так как отражают характер их развития, в том числе гнойных осложнений.
Сопоставляющиеся сдвиги в показателях цито-кинового статуса у больных с нагноением костной раны без деструктивных процессов в НЧ и пациентов, страдающих посттравматическим остеомиелитом, свидетельствуют об общности патогенетических механизмов их формирования.
Таким образом, в развитии и особенностях течения осложнений ПНЧ важная роль принадлежит основным регуляторным цитокинам, реализующим межклеточное взаимодействие. Ведущей функцией цитокинов, как и всей иммунной системы, является, как известно, ограничение распространения патогенного агента, его элиминация, удаление из патологических воспалительных очагов. В нашем случае выявлено, что избыток провоспалительных ци-токинов (ИЛ-lß и ФНО-а) и дефицит ИЛ-4 формируется у больных с ПНЧ при определённых
условиях: заселение травмированных тканей агрессивной анаэробной флорой, иммунодепрессии гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Получены доказательства, что в этом случае в функционировании цитокиновый системы выявляется сбой, выраженный дисбаланс между провоспали-тельными и противоспалительным цитокинами, что негативно сказывается на развитии и течении возникающих при переломах осложнениях.
Выводы: В патогенезе гнойно-воспалительного процесса в области ПНЧ и посттравматического остеомиелита определяющее значение имеет:
-иммунодефицит секреторного иммунитета (падение уровня sIgA в ротовой жидкости в 3,5 и 4,7 раз);
- иммунодепрессия Т-клеточного звена иммунитета (в 9 и 12,9 раз);
-гиперпродукция ИЛ-1Р (в 2,9 и 5,3раза) и снижение синтеза ИЛ-4 (в 1,2 и 1,6 раза).
Литература
1. Иммунный статус больных с посттравматическими гнойными осложнениями на фоне лечения бактериофагами /М.В.Циклаури, Л.Н.Тавберидзе, Т.А.Кацитадзе // Аллергология и иммунология.- 2006.- Т.7, №5.- С.663-664.
2. Иммунологическая резистентность организма у больных с переломами нижней челюсти / А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, А.А. Жеззини, Д.В. Мельничук // Вопросы экспериментальной клинической стоматологии. Сб. нуч. тр.- Харьков, 2001. -№ 4 - С. 175-176.
3. Гордиюк Н.М. Лечение воспалительных осложнений переломов нижней челюсти: автореф. дис. на соискание уч. ступени канд. мед.наук / Н.М. Гордиюк. - Киев, 1993. - 38 с.
4. Матолич УД. Цитошнова та iмунна дисфункция в патогенезi запальних ускладнень пере-ломiв нижньо! щелепи : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.03.04 «Пато-лопчна фiзiологiя» / Уляна Дмитршна Матолич . -Тернопшь. - 2012 . - 18 с.
5. Комский М.П. Определение тяжести гнойно-воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации / М.П Комский, О.Е. Малевич // Вестник стоматологии. - 2005. - № 1. - С. 45-48.
6. Агасян В.А. Механизмы формирования стрессорного иммунодефицита при переломах нижней челюсти и методы их коррекции: дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец. 14.01.14 «Стоматология» / Агасян Владимир Альбертович. - Москва, 2012. - 116с.
7. Мащенко И.С., Гударьян А.А., Идашкина Н.Г., Юнкин Я.О. Эффективность HELBO-терапии в профилактике и лечении посттравматического остеомиелита у больных с переломами нижней челюсти / И.С. Мащенко, А.А. Гударьян, Н.Г. Идашкина, Я.О. Юнкин // Вюник стоматологп.-2014. -№3.- С. 70-75.
8. Мащенко И.С., Гударьян А.А., Ширинкин С.В. Факторы риска и прогнозирования развития воспалительных осложнений и локального вторичного остеопороза в костных структурах челюстей при дентальной внутрикостной имплантации у здоровых пациентов /И.С. Мащенко, А.А. Гударьян, С.В. Ширинкин// Медичш перспективи. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 19-27.
9. Тарчокова Э.М. Клинико-иммунологиче-ская оценка эффективности комплексного лечения больных с одонтогенными флегмонами и переломами нижней челюсти с применением локальной иммуноцитокинотерапии: дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец. 14.01.17 «Хирургия» / Эльмира Мухамедовна Тарчокова. -Москва, 2011. -149 с.
10. Анализ цитокинового статуса при травматических повреждениях нижней челюсти и их осложнениях/ Е.В. Попова, М.Н. Тарасов, Е.А. Ча-гина, В.Е. Толмачев// Цитокины и воспаление. -2017. -Т.16, №3. - С.55-57.
11. Бережная Е.С., Латюшина Л.С. Влияние локальной иммунотерапии рекомбинантным ИЛ-lß на мукозальный иммунитет полости рта у пациентов с осложненными переломами нижнш челюсти/ //Современные проблемы науки и образования. -2015. - №6.-C.58.
12. Мащенко И.С., Идашкина Н.Г., Гударьян А.А. Иммунологические аспекты замедленной регенерации переломов нижней челюсти // И.С. Ма-щенко, Н.Г. Идашкина, А.А. Гударьян // Georgian medical news. - 2015. - №4 (241). - Р. 30-36.
13. Лунев М.А. Коррекция иммунометаболи-ческих нарушений при одонтогенном остеомиелите челюстно-лицевой области / М.А.Лунев // Совр. проблемы науки и образования. - 2012.- №5.- URL: www.science-education.ru/105-7054.
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РОССИИ
Кошелев К.А.,
Тверской государственный медицинский университет, к.м.н., ассистент
Белоусов Н.Н.
Тверской государственный медицинский университет, д.м.н., доцент
Тверь
RETROSPECTIVE ANALYSIS OF THERAPEUTIC STOMATOLOGICAL TREATMENT OF
PATIENTS IN CENTRAL RUSSIA
Koshelev K.A.,
Tver state medical University, M.D., assistant professor
Belousov N.N.
Tver state medical University, Full Doctor, associate professor
АННОТАЦИЯ
В статье приведен анализ причин ятрогенного генеза на стоматологическом приеме. Установлены различные факторы, влияющие на долгосрочный прогноз стоматологического лечения. Определены три основных статистически значимых причины неудач после терапевтического лечения, которые заставляли пациентов повторно обращаться к стоматологу в разные сроки. Были выявлены усредненные сроки выявления тех или иных ошибок лечения, приводивших к фатальной необходимости повторного стоматологического лечения. Выявлены основные ошибки стоматологического лечения, ими явились: 1) нарушения в планировании стоматологического лечения, 2) необоснованное расширение показаний к восстановлению значительной части твердых тканей зубов пломбами, 3) недостаточная степень информирования пациентов о регулярном стоматологическом осмотре.
ABSTRACT
Various factors affecting the long-term prognosis of dental treatment were analyzed. Three main statistically significant causes of failures after dental therapeutic treatment that made patients re-apply to the dentist were identified. The article presents the analysis of the causes of iatrogenic origin according to the medical files of regular patients attending several dental clinics in the Central European part of the Russian Federation. The averaged terms of detection of treatment failures that led to the need for repeated dental treatment were ascertained. The main identified failures were: 1) violations in the planning of dental treatment, 2) the choice of dental fillings made by the dentist in excessive tooth destruction cases, 3) insufficient degree of informing patients about the regular dental check-up.
Ключевые слова: ошибки стоматологического лечения, повторное стоматологическое лечение, ятро-генные осложнения.
Keywords: errors of dental treatment, repeated dental treatment, iatrogenic complications.