CC BY
10
DOI 10.26724/2079-8334-2018-4-66-47-51 УДК:616.1-053.32-073.432.19-078:575.174.015.3
РОЛЬ ГЕНЕТИЧНО1 ДЕТЕРМ1НАНТИ В РОЗВИТКУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ РОЗЛАД1В
У ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ Д1ТЕЙ
E-mail: adboichenko@gmail.com
З метою дослщження зв'язку мiж полiморфними варiантами С786Т в геш ендотелiальна синтаза оксида азота (eNOS), T58C в reHi митоховд^альна супероксиддисмутаза (MnSOD2) та Ser49Gly в геш р1-адренорецептора (ADRB1) з ризиком розвитку кардюваскулярних подш, обстежено 120 передчасно народжених д^ей у неонатальний перюд. Виявлeнi асоцiативнi зв'язки по ряду значущих полiморфiзмiв гeнiв eNOS (С786Т), MnSOD2 (Т58С) i ADRB1 (Ser49Gly) з раннiм розвитком мiокардiальноI дисфункцii у передчасно народжених д^ей у неонатальний пeрiод. Наявнiсть генотипу GG полiморфiзму гена ADRB1 можна вважати предиктором розвитку гшоюнетичного режиму центрально! гемодинамки, а генотип СС полiморфiзма гена MnSOD2 фактором ризику формування легенево! гiпeртeнзiI. Встановлена наявшсть асоцiацiI мiж генотипом СС полiморфiзма гена eNOS та скоротливою здатшстю мiокарда, iнтeгральною функцieю лiвого шлуночка за iндeксом Те!. Ризик розвитку систоло-дiастолiчноI дисфункцiI правого шлуночка вище у новонароджених з генотипом GG полiморфiзма гена ADRB1.
Ключовi слова: новонароджеш, сeрцeво-судиннi розлади, полiморфiзм гешв eндотeлiальна синтаза оксида азота, ]\ятохондр1альна супероксиддисмутаза, ген pi-адренорецептора.
Робота е фрагментом НДР «Медико-бтоачна адаптаця dimeU з соматичною паm<могiею в сучасних умовах», № держреестраци 0114U003393.
Передчасно народжеш дгги е особливою категор1ею пащенпв з притаманною !м специфцчтстю розвитку патолопчних сташв на етат адаптаци до позаутробного життя [1]. Поряд з проблемами з1 сторони нервово! системи, рестраторного та шлунково-кишкового тракпв, немаловажне значення вщведено патологи серцево-судинно! системи, особливо у дггей з1 строком гестацп 22-24 тижня [5, 8]. У немовлят, як народилися до 28 тижня гестацп, в 17 раз1в часпше розвиваеться серцева недостаттсть, у пор1внянш з народженими в строк [13]. Дослщники з Karolinska Institutet у Швецл повщомляюгь, що у немовлят, як народилися достроково, шдвищений ризик розвитку серцево! недостатносп в дитинста та шдлггковому в1щ, шж у тих, хто народився у строк [6].
Безперечна роль спадкових фактор1в у схильносп до розвитку захворювань серцево-судинно! системи, проте реатзащя ще! похилост в фенотип хвороби вщбуваеться у раз1 реатзацп генетично! програми за певних умов фактор1в зовшшнього середовища. Останшм часом у л1тератур1 зустр1чаеться багато робгг про зв'язок пол1морф1зму гешв ендотел1ально! синтази оксида азота С786Т з перебпом серцево-судинних захворювань, а саме: стабшьно! стенокардп [2], коронарного синдрому [12, 9 10] у дорослих. Дослщжена роль м1тохондр1ально! супероксиддисмутази T58C у формуванш легенево! гшертензп у дорослих [14] та бронхолегенево! дисплазп у передчасно народжених д1тей [3]. Вивчено сполучення пол1морф1зма гена Р1-адренорецептора у формуванш артер1ально! гшертензп та у розвитку аритмш [11, 4]. Аналопчних даних щодо впливу наведених вище гешв на формування серцево-судинних розлавдв у новонароджених в доступнш л1тератур1 не зустршося. Тому дослщження можливостей прогнозування серцево-судинних розлад1в, починаючи з неонатального перюду, на наш погляд, е актуальним та практично обгрунтованим.
Метою роботи було дослщити зв'язок м1ж пол1морфними вар1антами С786Т в геш ендотел1альна синтаза оксида азота (eNOS), T58C в геш м1тохондр1альна супероксиддисмутаза (MnSOD2) та Ser49Gly в геш Р1адренорецептора (ADRB1) з ризиком розвитку кардюваскулярних подш у передчасно народжених дггей.
Матер1ал та методи дослщження. Обстежено 120 (100%) новонароджених. I група - 60 (50,0%) здорових доношених новонароджених, у яких раннш неонатальний перюд проходив без ускладнень, II група - 60 (50,0%) передчасно народжених дггей з1 строком гестацп 31,6±2,7 тижшв.
Матер1алом для молекулярно-генетичного анал1зу були зразки дезоксирибонукле!ново! кислоти (геномно! ДНК), видшено! з буккального зюкр1бка. Для дослщження обрано точка мутацп ендотел1ально! синтази оксиду азоту (eNOS) в позицп С786Т, мутащя 1 м1тохондр1ально! супероксиддисмутази (MnSOD2) в позицп Т58С та мутащя ADRB1 в позицп Ser49Gly. Пол1морф1зми гешв дослщжеш методом SNP на тест-системах «SPN-експрес» НПФ «Л1тех» (Рос1я): «Комплект реагенпв для експрес-видшення ДНК з буккального зюкр1бка». Визначення пол1морф1зму гешв проводили за допомогою пол1меразно! ланцюгово! реакцп (ПЛР).
© М.О. Гончарь, А.Д. Бойченко, 2018
Анатзували даш акушерського анамнезу та ктшко-шструментального обстеження. Допплерехокардiографiчне дослщження (ДЕХОКГ) проводилось на апарат «MyLab25Gold» фiрми «Esaote» (Iталiя) за стандартними методиками вщповщно до Recommendations for neonatologist performed echocardiography in Europe: Consensus Statement endorsed by European Society for Paediatric Research (ESPR) and European Society for Neonatology (ESN) та запропонованими у посiбниках з ехокардюграфи [7].
Матерi обстежуваних пацieнтiв були пошформоваш про клiнiчне дослiдження та дали згоду на його проведення.
Статистична обробка отриманих даних проводилася з використанням програми «Microsoft Excel 2010 for Windows». Середш величини представленi у виглядi M±m, де М - середне арифметичне, m - стандартна помилка середнього. Порiвняння результатiв обстеження в дослщжуваних групах проводили, використовуючи критерiй %2. Вiдмiнностi вважалися достовiрними при двосторонньому рiвнi значущостi p<0,05. Для визначення частот алельних варiантiв генiв застосовувався закон Хардi-Вайнберга.
Результати дослщження та ix обговорення. При вивченш анамнезу передчасно народжених дггей, у матерiв яких середнiй вш складав 34,1±3,4 роки, встановлено зв'язок з генотипом СС (%2=10,890; р=0,005) полiморфiзму гена eNOS. Дiти, матерi яких страждали на екстрагенiтальну патологда (гiпертонiчна хвороба, вегето-судинна дисфункцiя, бронхiальна астма, варикозне розширення вен нижшх кiнцiвок, хронiчний пiелонефрит та ш.), частiше мали генотип СС (%2=6,179; р=0,046) полiморфiзму гена eNOS. У новонароджених визначався зв'язок генотипу СТ (%2=6,552; р=0,038) полiморфiзму гена eNOS та наявшстю патологи зi сторони жшочо! статево! системи та проблемами невиношування вагiтностi. Зв'язку генотипiв полiморфiзму гена ADRB1 та наявнiстю екстрагештально! паталогн, особливостей перебiгу вагiтностi не встановлено.
В таблиц 1 представлено у порiвняннi розподiл генотипiв по полiморфiзму генiв еNOS, MnSOD2 та ADRB1 у передчасно народжених дтей та у груш здорових новонароджених. Встановлено, що розподiл генотипiв по полiморфiзму гену eNOS в груш здорових та передчасно народження дтей не вiдповiдав рiвновазi Хардi-Вайнберга. Частота гомозигот була нижче рiвноважноl, а частота гетерозигот - вище рiвноважноl, але мала мiсце вiрогiдность вщзнак у групах. На думку провщних фахiвцiв, наявнiсть високо! частоти зус^чальност гетерозигот може свiдчити про те, що природний вiдбiр сприяе збереженню гетерозигот, а патологiчний алель у гетерозиготному сташ потенцiйно може шдвищувати життездатнiсть особи.
Таблиця 1
Розподш генотип1в ген1в eNOS, MnSOD2 та ADRB1 у передчасно народжених д1тей та у rpyni здорових новонароджених
Ген Пол1морф1зм Розподш гешв, n (%) С2 p
Генотипи Здоров1 n=60 Передчасно народжеш n=60
eNOS С786Т CC 8 (13,3) 9 (15,0) 6,177 0,046*
CT 43 (71,7) 31 (51,7)
ТТ 9 (15,0) 20 (33,3)
MnSOD2 T58C ТТ 51 (85,0) 47 (78,3) 4,097 0,129
ТС 2 (3,3) 8 (13,3)
CC 7 (11,7) 5 (8,4)
ADRB1 Ser49Gly АА 38 (63,3) 26 (43,4) 4,917 0,086
AG 10 (16,7) 14 (23,3)
GG 12 (20,0) 20 (33,3)
Примака: * - в1ропдшсть вщзнак м1ж групами за методом - Xi-квадрат Шрсона
Розподiл генотипiв по полiморфiзму Т58С гена м^охоц^ально1 суперосиддисмузи та генотитв по полiморфiзму Ser49Gly гена pl-адренорецепторiв у передчасно народжених дтей i у доношених новонароджених достовiрно не розрiзнявся. Розподiл генотитв по полiморфiзму в генах MnSOD2 та ADRB1 вiдповiдав рiвновазi Хардi-Вайнберга.
При порiвняннi даних ехокардюграфи було з'ясовано зв'язок мiж варiантами генотипiв по полiморфiзму генiв еNOS, MnSOD2 i ADRB1 та режимом центрально1 гемодинамiки. З урахуванням того, що ппокшетичний режим центрально1 гемодинамши е фактором ризику прогресування мiокардiальноl дисфункцil, проведено порiвняння частоти його зустрiчальностi у зрiвняннi з нормокшетичним та гiперкiнетичним режими, як1 надаш було об'еднано в одну групу, що представлено у таблицi 2.
У пащенпв з гшокшетичним режимом центрально! гемодинамши отримано зв'язок з генотипом GG полiморфiзму гена ADRB1 (у порiвняннi з генотипами АА та AG). Вщомо, що гомозиготи 49Gly мають значно нижчу частоту серцевих скорочень (ЧСС), нiж кожна алель Ser, яка збшьшуе ЧСС. Так, у груш пащенпв з генотипом GG та середньою ЧСС 113,3±4,0 уд/хв, систолiчний iндекс (С1) дорiвнював 2,451±0,254 л/хв*м2, (p<0,01), а в груш контроля ЧСС 121,75±8,6уд/хв, С1 - 3,37±0,744 л/хвхм2.
Таблиця 2
Залежнкть режиму центрально!' гемодинамши у передчасно народжених дггей вiд но. мморфпмпв генiв еNOS, MnSOD2 i ADRB1
Ген Пол1морф1зм Розподш гешв, n (%) С2 Р
Генотип Ппоюнетичний Нормо- та пперюнетичний
eNOS С786Т TT 8 (13,3) 5 (8,3) 3,987 0,137
CT 14 (23,3) 17 (28,4)
СС 4 (6,7) 12 (20,0)
MnSOD2 T58C ТТ 21 (35,0) 26 (43,2) 5,870 0,054
ТС 1 (1,7) 7 (11,7)
CC 4 (6,7) 1 (1,7)
ADR Ser49Gly АА 7 (11,7) 19 (31,6) 6,807 0,034*
AG 7 (11,7) 7 (11,7)
GG 13 (21,6) 7 (11,7)
Примака: * - в1рог1дн1сть вщзнак м1ж групами за методом - Xi-квадрат Шрсона
Клiнiчно важливим було виявити схильний ефект полiморфних BapiarnÍB reHÍB вiдносно змiни iнтегрaльних показниюв центрально! гемодинамики, що представлено в таблиц 3.
У 30,0% (18/60) новонароджених основно! групи носив генотитв СС та СТ полiморфiзму eNOS фрaкцiя викиду лiвого шлуночка (ФВ ЛШ) за методом Simpson складала 58,7±0,9%, (p<0,01), а вдекс Те! ЛШ - 0,42±0,01, (p<0,01), що вiрогiдно вiдрiзнялося вiд групи контролю.
Таблиця 3
Залежнкть моказникчв центрально'1 гемодинамжи у передчасно народжених д^ей вiд молiморфiзму гемiв е]\08, MnSOD2 i ADRB1
Ген Пол1морф1зм Розподш гешв, n (% ) С2 p
Генотип норма 1
ФВ ЛШ за методом Simpson
CC 7 (11,7) 2 (3,3)
CT 15 (25,0) 16 (26,7) 7,923 0,002*
eNOS С786T TT 17 (28,3) 3 (5,0)
1ндекс Те1 ЛШ
CC 3 (5,0) 6 (10,0)
CT 26 (43,4) 5 (8,3) 18,633 0,001*
TT 20 (33,3) 0 (0)
Середнш тиск у стовбур1 легенево! артерп
ТТ норма щцнщений
4 (6,7) 1 (1,7) 6,250 0,044*
ТС 1 (1,7) 7 (11,7)
СС 16 (26,6) 31 (51,6)
ФВ ПШ за методом Simpson
MnSOD2 T58C ТТ 5 (8,3) 0 (0)
ТС 2 (3,3) 6 (10,0) 7,795 0,021*
СС 19 (31,7) 28 (46,7)
1ндекс Те1 ЛШ
ТТ 2 (3,3) 3 (5,0)
ТС 6 (10,0) 2 (3,3) 12,330 0,003*
СС 44 (73,4) 3 (5,0)
ФВ ПШ за методом Simpson
АА 5 (8,3) 21 (35,0)
AG 4 (6,7) 10 (16,7) 6,645 0,036*
ADRB1 Ser49Gly GG 11 (18,3) 9 (15,0)
Е/А ПШ
АА 2 (3,3) 24 (40,0)
AG 5 (8,3) 9 (15,0) 7,987 0,019*
GG 1 (1,7) 19 (31,7)
Примiтка: * - вiрогiднiсть вiдзнак мiж групами за методом - Xi-квадрат Шрсона; Е/А ПШ - вiдношення раннього та шзнього транстрикуспiдальних кровотокiв
У неонатальний перюд у 63,3% (38/60) передчасно народжених д1тей з наявшстю алеля С по пол1морф1зму гена MnSOD2 середнш тиск у стовбур1 легенево! артерп був 31,2±2,7, (p<0,05) мм рт ст у пор1внянн1 з 5,0% (3/60) дггей контрольно! групи, у яких середнш тиск у легеневш артерй наприкшщ неонатального перюду складав 25,5±2,0 мм рт ст. У 31,7% (19/60) недоношених дггей фракщя викиду правого шлуночка (ФВ ПШ) за методом Simpson була 56,6±1,8%, (p<0,01), а 1ндекс Tei ЛШ 0,41±0,001, (p<0,05). У 26,7% (16/60) обстежених пащенпв носив генотитв AG та GG по пол1морф1зму ADRB1 ФВ ПШ за методом Simpson 56,7±1,5%, (p<0,01), що вiдрiзнялося вiд нормативних показникiв.
Таким чином, отримаш нами результати свщчать про можливу патогенетичну роль полiморфiзму гeнiв-кандидатiв eNOS (С786Т), MnSOD2 (Т58С) i ADRB1 (Ser49Gly) у розвитку кардiогeмодинамiчних порушень у передчасно народжених дтей, що мае клiнiчну значимють, але потребуе подальшого вивчення.
1. Виявлено асоцiативнi зв'язки по ряду значущих полiморфiзмiв гешв еК08 (С786Т), Мп80Б2 (Т58С) i ЛБКБ1 (8ег49О1у) з раннiм розвитком мюкардiальноi дисфункцii у передчасно народжених дтей у неонатальний перiод.
2. Наявнють генотипу ОО полiморфiзму гена ЛБИБ1 можна вважати предиктором розвитку гшокшетичного режиму центральноi гемодинамши.
3. Встановлена наявнiсть асощаци мтж генотипом СС полiморфiзму гена еК08 та скоротливою здатнiстю мюкарда лiвого шлуночка, iнгегральною функцieю лiвого шлуночка за iндексом Теi.
4. Генотип СС полiморфiзма гена Мп80Б2 е фактором ризику формування легеневоi гiпертензii.
5. Ризик розвитку систоло-дiастолiчноi дисфункцii правого шлуночка вище у новонароджених з генотипом ОО полiморфiзму гена ЛБИБ1.
Подальт! дождження спрямоваш на проведення аналiзу наявностi зв'язку полторфних дтянок гешв у якостi маркерiв, ят е пов'язаними з клiнiчними i морфофункщональними змшами серцево-судинног системи передчасно народжених дтей iрозвитком мiокардiальноl дисфункцй протягом катамнестичного спостереження в 3,6 i 12 мiсяцiв.
1. Pokhylko VI, Traverse HM, Tsvirenko SM, Zhuk LA, Oskomenko MM. Peredchasno narodzheni dity: suchasnyi pohliad na postnatalnu adaptatsiiu ta stan zdorovia u rannomu vitsi. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2016; 1, 2 (127): 22-27. [in Ukrainian]
2. Romaschenko OV, Snegin EA, Zakirova LR, Artyushkova EB, Batischeva GA, Bystrova NA, Provotorov VY. Gene polymorphism of endothelial nitric oxide synthase in patients with stable angina pectoris and its significance in the manifestation of genoprotective properties of meldonium. Indo American Journal of Pharmaceutical Sciences (IAJPS). 2017; 4(10): 3786-3791.
3. Savchenko OA, Pavlinova EB, Minhayrova AH, Vlasenko Nlu, Polianskaya NA, Demchenko VY, Kirshyna YA. Polymorfizm genov antyoksidantnykh fermentov kak faktor riska razvitiya radikalno-indutsirovannykh povrezhdeniy u nedonoshennykh novorozhdennykh. Sovremennye problemy nauki i obrazovanyia. 2016; 6: 153.
4. Tymasheva YaR, Nasybulyn TR, Imaeva EB, Mirsaeva HKh, Mustafina OE. Polymorfizm genov beta-adrenoretseptorov i risk essentsialnoy hypertenziyi. Arterial Hypertension. 2015; 21(3):259-266.
5. Anderson JG, Baer RJ, Partridge JC, Kuppermann M, Franck LS, Rand L, Jelliffe-Pawlowski LL, Rogers EE. Survival and Major Morbidity of Extremely Preterm Infants: A Population-Based Study. Pediatrics. 2016; 138(1): P. 1-11.
6. Carr H, Cnattingius S, Granath F, Ludvigsson JF, Edstedt Bonamy A-K. Preterm Birth and Risk of Heart Failure Up to Early Adulthood. Journal of the American College of Cardiology. 2017; 69 (21): 2634.
7. De Boode WP, Singh Y, Gupta S, Austin T, Bohlin K, Dempsey E. [et al.] Recommendations for neonatologist performed echocardiography in Europe: Consensus Statement endorsed by European Society for Paediatric Research (ESPR) and European Society for Neonatology (ESN). Pediatric Research. 2016; 80(4): 465-471.
8. Evans K. Cardiovascular Transition of the Extremely Premature Infant and Challenges to Maintain Hemodynamic Stability. J Perinat Neonatal Nurs. 2016; 30(1): 68-72.
9. Fujihara J, Yasuda T, Kawai Ya, Morikawa N, Arakawa K, Koda Yo, Soejima M, Kimura-Kataoka K, Takeshita H. First survey of the three gene polymorphisms (PON1 Q192R, eNOS E298D and eNOS C-786T) potentially associated with coronary artery spasm in African populations and comparison with worldwide data. Cell Biochem Funct. 2011; 29: 156-163.
10. Himanshu R, Parveen F, Kumar S, Kapoor A, Sinha N. Association of Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene Polymorphisms with Coronary Artery Disease: An Updated Meta-Analysis and Systematic Review. PLoS One. 2014; 9(11): e113363.
11. Iwamoto Y, Ohishi M, Yuan M, Tatara Y, Kato N, Takeya Y, Onishi M, Maekawa Y, Kamide K, Rakugi H. ß-Adrenergic receptor gene polymorphism is a genetic risk factor for cardiovascular disease: a cohort study with hypertensive patients. Hypertens Res. 2011; 34(5):573-7.
12. Khaki-Khatibi F, Yaghoubi AR, Ghojazadeh M, Rahbani-Nobar M. Association between T-786C polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene and level of the vessel dilation factor in patients with coronary artery disease. Molecular Biology Research Communications. 2012;1: 1-7.
13. Matthews S. Premature babies are up to 17 times more likely to die from heart failure, major new study shows. Mailonline. 23 May 2017.
14. Xu M, Xu M, Han L, Yuan C, Mei Y, Zhang H, Chen S, Sun K, Zhu B. Role for Functional SOD2 Polymorphism in Pulmonary Arterial Hypertension in a Chinese Population. Int J Environ Res Public Health. 2017; 14(3). pii: E266. doi: 10.3390/ijerph14030266.
РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ У ПРЕЖДЕВРЕМЕННО РОДИВШИХСЯ ДЕТЕЙ Гончарь М.А., Бойченко А.Д. С целью исследования связи между полиморфными вариантами С786Т в гене эндотелиальной синтазы оксида азота (еЫО8), Т58С в гене митохондриальной супероксиддисмутазы (Мп8ОБ2) и 8ег49О1у в гене Р1-адренорецепторов (ЛЭКВ1) с риском развития кардиоваскулярных событий, обследовано 120 недоношенных детей в неонатальный период. Обнаружены ассоциативные связи по ряду значимых полиморфизмов генов еШЯ (С786Т), Мп$ОБ2 (Т58С) и ЛБИВ1 (8ег49О1у) с ранним развитием миокардиальной дисфункции у недоношенных детей в неонатальный период. Наличие генотипа ОО полиморфизма гена ЛБРВ1 можно считать предиктором развития гипокинетического режима центральной гемодинамики, а генотип СС полиморфизма гена Мп$ОБ2 фактором риска формирования легочной гипертензии. Установлено наличие ассоциации между генотипом СС полиморфизма гена еЫОЗ и сократительной способностью миокарда, интегральной функцией левого желудочка по индексу Та. Риск развития систоло-диастолической дисфункции правого желудочка выше у новорожденных с генотипом ОО полиморфизма гена Л1ЖВ1.
Ключевые слова: новорожденные, сердечнососудистые расстройства, полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота, митохондриальная супероксиддисмутаза, ген р1-адренорецепторов.
Стаття надшшла: 29.12.17 р.
THE GENETIC DETERMINANT ROLE IN THE DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISORDERS IN PRETERM
CHILDREN Gonchar M.O., Boichenko A.D.
In order to study the correlation between C786T polymorphic variants in the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene, T58C in the mitochondrial superoxide dismutase (MnSOD2) gene and Ser49Gly in the pi-adrenergic receptor gene (ADRB1) with a risk of cardiovascular events, 120 preterm infants in the neonatal period were examined. Associated connections in a number of significant eNOS (C786T), MnSOD2 (T58C) and ADRB1 (Ser49Gly) genes polymorphisms with early development of myocardial dysfunction in preterm infants during the neonatal period have been identified. The presence of the GG genotype polymorphism of the ADRB1 gene can be considered as a predictor of the central hemodynamics hypokinetic regimen development, and the CC genotype polymorphism of the MnSOD2 gene as a risk factor causing pulmonary hypertension. The association between the CC genotype polymorphism of the eNOS gene and the contractile capacity of the myocardium is established, as well as the integral function of the left ventricle according to the Tei index. The risk of the right ventricle systolic and diastolic dysfunction is higher in newborns with the GG genotype polymorphism of the ADRB1 gene.
Key words: newborn, cardiovascular disorders, polymorphism of endothelial nitric oxide synthase genes, mitochondrial superoxide dismutase, p1-adrenergic receptor gene.
Рецензент: Похилько B.I.
DOI 10.26724/2079-8334-2018-4-66-51-56 UDC 616.831-005.1-036.86
NEUROLOGICAL AND NEUROIMAGING FACTORS ASSOCIATED WITH POST-STROKE FATIGUE OVER THE SECOND HALF YEAR AFTER ACUTE CEREBROVASCULAR EVENTS
E-mail: iryna.delva@gmail.com
Post-stroke fatigue (PSF) is a common syndrome for stroke survivors. The study was aimed to identify clinical and neuroimaging factors associated with different PSF domains over the second half year after acute cerebrovascular events (ACE). There were examined 194 patients at 6, 9 and 12 months after ACE. Global PSF and PSF domains were measured by multidimensional fatigue inventory-20 scale. It had been identified the significant prevalence of global PSF and physical PSF in stroke patients in comparison with TIA. In univariate logistic regression analysis, in stroke patients it had been found reliable associations between MRS score and risk of global PSF as well as risk of PSF domains related to physical activity. Infratentorial infarcts were significantly associated with increased risk of global PSF and white matter lesion extension, according to Fazekas scale score, was directly associated with significant higher risk of mental and motivational PSF. Decreased post-stroke functional ability, infratentorial ischemic stroke location and leukoaraiosis grade could be prognostic factors for certain PSF domains over the second half year after ACE.
Keywords: post-stroke fatigue, acute cerebrovascular events, univariate logistic regression analysis.
The present study was performed within the framework of the research project "Clinical and pathogenetic optimization of diagnosis, prognosis, treatment and prevention of complicated central nervous system's disorders and neurological impairments due to therapeutic pathologies" (state registration number 0116U004190).
Post-stroke fatigue (PSF) is a common syndrome for stroke survivors [1]. PSF exerts a negative impact on participation in physical activities and rehabilitation. Patients with PSF have difficulty in resuming social, familial, and professional activities. Evidences indicate that PSF is evolving multi-domain
© I.I. Delva, 2018
