Научная статья на тему 'Роль этиологических факторов в реализации нейросоматических заболеваний у детей раннего возраста, перенесших гипоксическое повреждение нервной системы'

Роль этиологических факторов в реализации нейросоматических заболеваний у детей раннего возраста, перенесших гипоксическое повреждение нервной системы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
137
71
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Исабекова А.А., Лепесова М.М., Казакенова А.К., Мырзалиева Б.Д., Сатпаева А.К.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Роль этиологических факторов в реализации нейросоматических заболеваний у детей раннего возраста, перенесших гипоксическое повреждение нервной системы»

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

49

Перинатальная неврология

Роль этиологических факторов в реализации нейро соматических заболеваний у детей раннего возраста, перенесших гипоксическое повреждение нервной системы

Исабекова А.А., Лепесова М.М., Казакенова А.К., Мырзалиева Б.Д., Сатпаева А.К. Алматинский Государственный институт усовершенствования врачей, Алматы, Казахстан

Существенная распространенность перинатальной гипоксической патологии нервной системы, поздняя диагностика, риск формирования хронической нейросоматической патологии, возможность развития социальной дезадаптации, существенное снижение качества жизни детей раннего возраста подчеркивает высокую актуальность и медико-социальную значимость (45-65% Лепесова М.М. 2008г), так как перенесенная внутриутробная гипоксия центральной нервной системы отражается на состоянии здоровья детей, как раннего возраста, так и в старших возрастных группах. (Барашнев Ю.И. 2006).

Изучение нейросоматического состояния детей с перинатальным гипоксическим повреждением нервной системы в настоящее время является актуальнейшей проблемой не только детских врачей, но и медицины во всем мире, так как является и профилактикой осложнений, и дает возможность в выборе тактики лечения.

Проблемы частых нейросоматических заболеваний у детей особую значимость приобретает в раннем возраста, когда механизмы постнатальной адаптации определяют становление физиологических функций ребенка, ориентацию метаболических процессов и легко подвержены срыву. Формирование адаптивных реакций, стресс-устойчивость во многом определяется нейровегетативными реакциями, которые в раннем онтогенезе имеют выраженную незрелость.

Цель исследования

Провести оценку нейросоматического состояния детей первых двух лет жизни, перенесших перинатальное гипоксическое повреждение нервной системы, выделив факторы риска.

Материал и методы исследования

Изучено состояния здоровья 150 детей с рождения до 2 летнего возраста с перинатальной гипоксической патологией нервной системы (мальчиков 91 и девочек 59). Контрольную группу составили 50 детей (относительно здоровых детей). Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов непараметрической статистики.

Работа проводилась в 3 этапа.

1 этап проводился методом анкетирования врачей и родителей, по специально разработанной анкете, состоявшей из перечня вопросов, необходимых для выявления этиологических факторов изучаемой патологии.

Следующим этапом работы явился отбор больных, имевших различную степень тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС.

3 этап - всем детям проведено клинико-неврологичес-кое исследование, нейросоматический осмотр с целью

Таблица №1. Характеристика изучения заболеваний и их взаимосвязь с факторами риска у детей, перенесших перинатальное гипоксическое повреждение нервной системы

Факторы риска Соматические заболевания детей статистическая оценка

нет да

абс. % абс. %

Хр. заболевания матери нет 0 0 2 100,0 Х2=2,73 есть связь

да 87 58,8 61 41,2 г=0,28

Вредные привычки матери нет 4 21,1 15 78,9 Х2=12,2 есть связь обратная

да 83 63,4 48 36,6 г=0,58

Сомат. заболев. во время беременности нет 9 56,3 7 43,7 Х2=0,00 есть связь

да 78 58,2 56 41,8 г=0,20

Осложнения беременности нет 5 55,6 4 44,4 Х2=0,02 есть связь

да 82 58,2 59 41,8 г=0,31

Осложненные роды нет 36 30,3 83 69,7 Х2=1,49 есть связь

да 11 35,5 20 64,5 г=0,42

выявления ведущих неврологических и соматических синдромов и нозологических форм заболевания.

Результаты и обсуждение Изучены факторы риска реализации нейросоматических нарушении у детей, перенесших перинатальное гипоксическое повреждение ЦНС, что отражено в таблице №1.

Как показано в таблице №1, отмечена высокая коррелятивная зависимость между вредными привычками матери (г=0,58) и осложненными родами (г=0,42). Более низкая взаимосвязь отмечается при соматических (г=0,20) и хронических заболеваниях матери (г=0,28). Полученные результаты исследования нацеливают органы здравоохранение на значимость социальных факторов, как курение.

Проведенное исследования свидетельствуют о доказательности связи между частыми заболеваниями ребенка, перенесшего перинатальное гипоксическое повреждение и ослабленный нейросоматический статус, напрямую зависит от вредных привычек, хронических и соматических заболеваний матери и осложнении во время беременности. Это позволяет проводить раннюю профилактику заболевания матери во время беременности, а также своевременно проводить чаще разъяснительную работу среди молодежи в частности среди потенциальных матерей о вреде курения во время беременности, приводящего к серьезным неврологическим нарушениям.

Заключение Учитывая возможные серьезные последствия пери-

50

Вестник АГИУВ

натальных гипоксических осложнений, изученные нами факторы риска показали, что на фоне неблагоприятного течения беременности, хронические и соматические заболевания мам, у детей раннего возраста имеется тенденцию к более раннему формированию хронической соматической патологии.

Значительным резервом повышения эффективности оказания медицинской помощи детям, перенесшим перинатальное гипоксическое повреждение ЦНС, является комплексный подход к диагностике и лечению сочетанной нейросоматической патологии, а также их реабилитация с обязательным выявлением неблагоприятных социальных факторов и учетом специфических особенностей детей раннего возраста.

Литература:

1.Гипоксически - ишемическая энцефалопатия новорожденных.

Руководство для врачей. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., СПб: Питер2005.

2.Перинатальная неврология. Ю.И. Барашнев, Москва, 2005

3. Отдаленные последствия перинатального поражения нервной систем

Галактионова И.Р. Автореферат. Дис. ... кан. мед.наук . М, 1998.

5.Ранние и отдаленные проявления ППЦНС у детей раннего возраста.

Хачитрян Л.Г. Автореферат. Дис. ... кан.мед.наук. 2003.

6.Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. М.: «МЕДпресс-информ».- 2006.- 256 с.

7.Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. Реабилитация детей с перинатальной патологией и ее роль в обеспечении их отдаленного здоровья //Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы) /под ред. Баранова А. А. и Щеплягиной Л.А.- М.,- 2000.-С.508-514.

8. Зайцева О.В. Часто болеющие дети: некоторые аспекты профилактики и лечения. //Педиатрия.-2004.- прил.3.-С.3-6.

Состояние центральной нервной системы у детей с гипербилирубинемией

Мурзакасымова Н.Ж., Асанова Н.Р. Городская поликлиника №5, Тараз, Казахстан

Одной из важных проблем патологии периода но-ворожденности следует считать желтухи. Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У новорожденных прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.

Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т.д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга- так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25- 50% доношенных и у 70- 90% недоношенных новорожденных. Гипербилирубинемии периода новорожденности следует рассматривать как симптом потенциальной опасности. До сих пор нелегко провести грань между физиологической и патологической гипербилирубинемией у новорожденных детей.

Нами проведен анализ причины и клинико-лаборатор-ные проявления физиологической желтухи у 25 детей.

Целью

настоящей работы является изучение состояния нервной системы новорожденных детей с гипербилирубинемией.

Материал и методы исследования:

Под наблюдением находилось 25 пациентов в возрасте от 0- 3 месяцев, среди них девочек- 15(60%), мальчиков - 10(40%). Всем детям проводилось клинико-неврологи-ческое обследование.

Результаты исследования: анализ анамнестических данных показал неблагоприятное течение данной беременности у большинства женщин. Так, 55% матерей страдали

анемией, гестозом; 25% хроническим пиелонефритом; угроза прерывания беременности отмечена у 42%; фето-плацентарная недостаточность у 22%; 20% матерей являлись носителями хронической инфекции (ЦМВ, ВПГ, токсоплазмоз и т.д.); отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, невынашивание, аборты) выявлен в 21% случаев. Раньше гестационного возраста были рождены 5 детей, что составило 20%.

В периоде новорожденности у 19(76%) детей отмечались общее беспокойство, срыгивания; у 5(20%) длительный желтушный период (до 21 дня), 1 ребенок (4%) перенес ОНМК по геморрагическому типу.

Желтушное окрашивание кожи появилось на 4-й день у 15 детей, на 10 день у 6, на 2 неделе у 4 детей. Клинически желтуха затягивалась и уменьшение интенсивности ее наблюдалось с 14 дня у 16 детей, у 5 она исчезла к 25 дню, и у 4 - к 30 дню жизни. Уровень непрямого билирубина колебался от 92 до 200мкмоль/л. Увеличение печени не отмечалось, окраска кала и мочи была обычной.

Результаты

Клинико-неврологического обследования детей показали, что синдром гипервозбудимости наблюдался у 6(24%) детей, гидроцефальный субкомпенсированный- у 5(20%), фебрильные судороги - 3(12%), синдром угнетения - у 6(24%), задержка в психомоторном развитии - у 3(12%), у 2(8%) - синдром детского церебрального паралича.

Нейросонографическое исследование проводилось всем детям. Постгипоксические изменения, значительная вентрикуломегалия обнаружены в 60% случаев, субэпенди-мальные кисты, кисты прозрачной перегородки - в 40%.

Лабораторный анализ (ИФА, ПЦР) был проведен у 17 пациентов. В результате: ЦМВИ подтверждена у 7(41,2%), герпетическая инфекция - у 5(29,4%) детей, токсоплазмоз

- у 2(11,8%), сочетанная герпесвирусная инфекция (ЦМВ+ ВПГ) - у 3(18%).

В условиях амбулаторного этапа лечения всем детям проводились следующие мероприятия: фототерапия, применение индукторов микросомальных ферментов печени

- фенобарбитал в дозе 5мг/кг в сутки, энтеросорбенты (смекта), желчегонные и гепатопротективные средства (хофитол, бонджигар).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.