CC BY
16
УДК 616.1:616.8-09.832]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205272
Ковальчук Т.А. С , Боярчук О.Р. ©
Тернопльський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен11.Я. Горбачевського
Мнстерства охорони здоров'я Укра/ни, м. Тернопль, Украина
Роль дефщиту BiTOMiHy D у reHe3i вазовагальних синкопе дитячого BiKy
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2020;16(3):231-236. doi: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205272
Резюме. Актуальнсть. Результати ocTaHHix наукових дослджень дають змогу припустити, що втамн D може чинити опосередковану, а в деяких випадках i пряму дю у патогенез'1 вазовагальних синкопе у дтей. Мета дослдження: вивчити р'1вн'1 в':там'1ну D у сироватц кров'1 дтей ¡з вазовагальними синкопе. Матер'шли та методи. Основну групу становили 30 дтей вком 8-17 роюв ¡з принаймн одним епзодом вазовагаль-ного синкопе впродовж останнього мсяця. До контрольноÏ групи увйшли 24 практично здоров'1 дитини. 25(OH)D у сироватц кров'1 визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням тест-системи Monobind (США). Оценку втамн^-статусу здйснювали в'щпов'щно до практичних рекомендаций щодо добавок вiтамiну D та лкування дефiциту в Центральна бвроп'г. дефцит — < 20 нг/мл; субоптимальний р'вень (недостатн'ють) — 20-30 нг/мл; оптимальний р'вень — 30-50 нг/мл; високий вм'ют — 50-100 нг/мл; небез-печний р'вень — > 100 нг/мл. Результати. Дти обох груп були пор'тнянн за результатами демограф'чних. та клiнiчниx показниюв, що дозволило нвелювати вплив стат'1, вiку, дефiциту та надм'рноÏ маси тла, ожи-рння, чи артер'альноï ппертензн на р'вень 25(OH)D. Показник 25(OH)D у групi вазовагального синкопе становив 19,17 ± 1,33 нг/мл та був в'ропдно нижчим пор'вняно зi здоровими дгтьми — 30,91 ± 1,20 нг/мл (р = 0,000001). Оптимальний р'вень вiтамiну D реестрували лише у 6,7 % хворих ¡з вазовагальним синкопе, тодi як субоптимальний показник та недостатнсть — у 33,3 та 60,0 %. Показники кальцю, фосфору та лужно)' фосфатази у сироватц кров '1 обстежених обох груп не в'щр'знялися (p > 0,05). Висновки. У 93,3 % дтей ¡з вазовагальним синкопе спостергаеться в'ропдне зниження рiвня 25(OH)D у сироватц кров'1. По-ширен'ють дефiциту вiтамiну D становить 60,0 %, субоптимального рiвня 25(OH)D — 33,3 %. Дефцит i недостатн'ють вiтамiну D асо^юються зi збереженням тради^йних показниюв кальцй-фосфорного гомеостазу в межах референтних. значень.
Ключовi слова: вазовагальн синкопе; втамн D; дти
Вступ
До недавнього часу дефщит вггамшу D був пов'я-заний здебгльшого з ризиком розвитку раиту. Результати ж останшх дослгджень свгдчать про позитивш ефекти вггамшу D у людей будь-якого вшу. Бтьшють iз них розглядають зменшення концентраций вггамшу D в органiзмi людини як потенцшний ютотний фактор ризику розвитку серцево-судинних захворювань, раку,
цукрового дiабету, гшертони', автоiмунних захворювань, порушень обмшу речовин, шфекцшних хвороб внаслгдок зниження iмунiтету i навпъ деяких нервово-психгчних сташв [1].
Попри велику доказову базу з вивчення ролi недо-статност та дефщиту вггамшу D у генезi численних захворювань у дией багато аспекпв таких взаемо-дш залишаються маловивченими та дискутабельни-
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Ковальчук Тетяна Анатоливна, кандидат медичних наук, доцент кафедри пед1атри № 2, ДВНЗ «Терноптьський державний медичний ушверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського», Майдан Вол1,1, м. Тернопть, 46001, УкраТна; e-mail: tetianakovalchuk@gmail.com; контактний тел.: +38 (067) 253 63 22.
For correspondence: Tetiana Kovalchuk, MD, PhD, Associate Professor at the Department of Pediatrics 2, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University of the Ministry of Health of Ukraine, Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: tetianakovalchuk@gmail.com; contact phone: +38 (067) 253 63 22. Full list of author information is available at the end of the article.
ми. Впродовж останшх рокiв з'являеться все бшьше i бiльше повiдомлень щодо ролi дефiциту вiтамiну Б у патогенезi вазовагальних синкопе (ВВС) у датей [2—4]. Вiтамiн Б вiдiграе важливу роль у пiдтримцi вегетативного гомеостазу i може дiяти як центральна нейроактивна речовина. Активований 1,25-дипдрок-сивггамш Б мае властивiсть координувати додатковi молекулярнi механiзми, включаючи iнформування про запалення та бiосинтез нейромедiаторiв у тих да-лянках центрально! нервово! системи, якi регулюють серцево-судинну дiяльнiсть [5]. Цiкаво, що кальци-трюл мае здатнiсть проникати через гематоенцефа-лiчний бар'ер i зв'язуватися з рецепторами вггамь ну Б, розташованими в центральнiй нервовiй системi. Зокрема, середнш мозок i стовбур мозку, в яких розта-шована низка нейрошв автономно! нервово! системи, мають надзвичайно високу концентрацiю рецепторiв вггамшу Б, що доводить некальцiйопосередковану роль цього вггамшу в регуляци дiяльностi автономно! нервово! системи [6].
Дослщження, проведенi 8ап!Шап й а1., продемон-стрували, що Р-адренерпчна сигнальна трансдукщя у клiтинах мiокарда курей шдвищуеться, якщо клiтини помiстити у середовище з 1,25-дипдроксихолекальци-феролом. Отриманi даш свiдчать про те, що основна функщя серцево-судинно! системи може бути частко-во обумовлена вiтамiном Б шляхом сприйняття сигна-лiв аритми не тiльки в межах вищо! центрально! нервово! системи, але i на рiвнi серця [7].
Синдром постурально! ортостатично! тахiкардi! е поширеною формою вегетативно! дисрегуляци, що характеризуеться надмiрною тахiкардiею пiсля рапто-вого пiдйому тiла в положення стоячи та може супро-воджуватися симптомами надмiрно! втоми, головного болю, серцебиття, порушення сну, нудоти, запаморо-чення i втрати свiдомостi. В одному з дослiджень було показано, що у пащенпв iз синдромом постурально! ортостатично! тахшарди дефiцит 25-гiдроксивiтамiну Б (25(ОН)Б) спостерiгаеться у 51 %, тодi як недостат-нiсть — у 56 % випадыв [8].
У кшшчному випадку дорослого пащента з дiагно-зом синдрому постурально! ортостатично! тахшарди за результатами тилт-тесту було виявлено зниження показника 1,25-дипдроксихолекальциферолу. По-дальша терапiя кальцитрiолом упродовж 5 мюящв супроводжувалася полiпшенням ортостатично! не-переносимостi та нормалiзацiею серцебиття [9]. До-слiдження взаемозв'язку вггамшу Б у сироватцi кровi та функцп мiокарда в 84 здорових пащенпв показало слабку систолiчну та дiастолiчну дисфункцiю мюкар-да у шдлп'юв Саудiвсько! Аравп з низьким умютом вь тамiну Б [10].
Отже, результати останшх наукових дослщжень да-ють змогу припустити, що вггамш Б може чинити опо-середковану, а в деяких випадках i пряму дiю у пато-генезi ВВС. Данi щодо причинно-наслщкового зв'язку мiж низьким статусом вггамшу Б i синкопе е змша-ними, суперечливими i неоднозначними, що великою мiрою пов'язано iз використанням рiзних доз вiтамiну, його вихщно! концентраций, тривалiстю терапи, гене-
тичними вiдмiнностями рецептора вiтамiну Б, рiзним вiком, фiзичними параметрами обстежуваних, прийо-мом лiкiв, особливостями харчування з використанням спещальних добавок, вiдмiнностями у фiзичнiй активносп, особливостями клiмату й пiр року та шше [11]. Сьогоднi немае переконливих даних про користь застосування вiтамiну Б у лiкуваннi та профтактищ синкопе. Бiльшiсть дослiджень мають спостережний характер та стосуються в основному доросло! популя-ци, а тому перспективними напрямками розвитку науки в цш галузi е проведення наукових дослщжень з акцентом на дитяче населення.
Метою цього дослщження було дослiдити рiвнi вь тамшу Б у сироватцi кровi дггей iз ВВС.
Матерiали та методи
Основну групу становили 30 дггей вiком 8—17 ро-кiв iз дiагнозом ВВС. Для дiагностики ВВС викорис-товували дiагностичнi критерп бвропейського това-риства кардiологiв (2018) [12]. Дгти, якi взяли участь у дослщженш, вiдповiдали таким критерiям включен-ня: 1) як мiнiмум один ешзод ВВС упродовж остан-нього мюяця; 2) нормальна реакцiя на тест активного стояння; 3) вщсутшсть структурних захворювань серця та даних електрокардюграфи, що свщчать про аритмогенний генез синкопе; 4) вщсутшсть на елек-троенцефалографГ! ознак ептептиформно! актив-ностi головного мозку; 5) вщсутшсть будь-яко! iншо! очевидно! етюлогп синкопе; 6) вiдсутнiсть супутнiх хрошчних або гострих захворювань; 7) вщсутшсть в анамнезi прийому будь-яких препарапв вiтамiну Б та/чи кальцiю впродовж останнього року. До групи порiвняння були включеш 24 практично здоровi ди-тини аналогiчного вiку, яы не мали скарг, анамнес-тичних даних та кшшчних ознак, що свщчили б про наявнiсть будь-якого хрошчного захворювання. Де-мографiчнi та кшшчш показники обстежених груп пащенпв поданi у табл. 1.
Як шдикатор забезпеченостi вiтамiном Б дитячого оргашзму визначали рiвень 25(ОН)Б у сироватщ кро-вi. 25(ОН)Б е основною циркулюючою формою вi-тамшу Б iз перiодом напiввиведення з кровотоку 2—3 тижш та вважаеться найкращим шдикатором для його мониторингу [13]. Захворювань iз порушеним синтезом транспортно! форми вiтамiну Б у обстежених пащен-тiв не було. Визначення 25(ОН)Б у сироватцi кровi проводили за допомогою колориметричного методу iмуноферментного аналiзу (1ФА) з використанням тест-системи МопоЫпё (США) у Терноптьському на-цiональному медичному унiверситетi iменi 1.Я. Гор-бачевського МОЗ Укра!ни. Оцiнку вiтамiн-Б-статусу здiйснювали вiдповiдно до практичних рекоменда-цiй щодо добавок вггамшу Б та л^вання дефщиту в Центральнiй 6вропi [14]: дефщит — < 20 нг/мл; суб-оптимальний рiвень — 20—30 нг/мл; оптимальний рi-вень — 30—50 нг/мл; високий вмют — 50—100 нг/мл; небезпечний рiвень — > 100 нг/мл. Дослщження проводились з вересня 2018 р. по лютий 2020 р., за винят-ком лигах мюящв з метою швелювання впливу сезонного чинника на рiвень 25(ОН)Б [13].
Таблиця 1. Демограф '1чн '1 та кл/н/чн/ показники обстежених груп па^ен^в
Показник Група ВВС (n = 30) Контрольна група (n = 24) Р
BiK, роки 14,40 ± 0,41 12,70 ± 0,49 0,084720
Хлопц^вчата, n 15/15 8/16 0,218400
BiK на момент першого синкопе, роки 13,13 ± 0,55 - -
Кiлькiсть епiзодiв синкопе за життя, n 3,90 ± 1,00 - -
Modified Calgary Syncope Seizure Score, бали -2,87 ± 0,38 - -
1МТ, кг/м2 20,40 ± 0,69 18,80 ± 0,54 0,219730
ЧСС у положеннi лежачи, уд/хв 71,33 ± 1,26 72,50 ± 1,22 0,595463
САТ у положеннi лежачи, мм рт.ст. 108,30 ± 1,70 106,67 ± 1,11 0,300314
ДАТ у положены лежачи, мм рт.ст. 68,17 ± 1,63 65,83 ± 1,30 0,261523
Кальцм загальний, ммоль/л 2,56 ± 0,04 2,46 ± 0,02 0,086685
Фосфор, ммоль/л 1,32 ± 0,05 1,34 ± 0,05 0,834523
Лужна фосфатаза, МО/л 172,20 ± 16,78 172,50 ± 9,40 0,724884
Примтки: 1МТ — ндекс маси тла; ЧСС — частота серцевих скорочень; САТ — систол'чний артер'шльний тиск; ДАТ — д'астол'чний артерiальний тиск. У ßdx випадках для пор'1вняння двох незалежних виб'рок ви-користовувався критерй Манна — Утн'!, окр'1м показника «хлопц^вчата», де застосовувався критерй
Ус респонденти брали участь у дослщженш лише тсля тдписання шформовано'1 згоди дпъми та ïx батьками. У робота дотримаш етичш принципи щодо людей, ят е суб'ектами дослщження, з урахуванням основних положень GCP ICH i Гельсiнськоï деклараций Всесвiтньоï медично'1 асоцiацiï з бюмедичних до-слiджень, у яких людина виступае ïx об'ектом (World
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
PiBeHb 25(OH)D, нг/мл (p = 0,000001)
□ Mean
□ Mean ± SE
I Mean ± 1,96 * SE
Група ВВС Контрольна
група
Група ВВС Контрольна група
n = 30 n = 24
Mean = 19,17 Mean = 30,91
Mediana = 17,66 Mediana = 31,26
Minimum = 7,86 Minimum = 22,19
Maximum = 31,77 Maximum = 43,79
SD = 7,31 SD = 5,89
Iг
Рисунок 1. Пор'вняльна характеристика рiвнiв 25(OH)D у сироватц кров! обстежених д^тей обох груп
Medical Association Declaration of Helsinki, 1964; 2000; 2008), Конвенцй' Ради бвропи про права людини й бю-медицину (2007).
Дослщження схвалене ком^ею з бюмедично'1 ети-ки Терноптьського нацiонального медичного ушвер-ситету iменi 1.Я. Горбачевського (протокол № 2 вщ 19.02.2019 р.).
Статистичний аналiз отриманих результатiв здш-снювали за допомогою пакета програми SPSS 12.0 для Windows. Результати вимiрювань подано як середне арифметичне (М) ± середне квадратичне вщхилен-ня (m). Порiвняння мiж групою ВВС та контрольною групою проводили за допомогою U-критерш Манна — Yrrai. Порiвняння статi (сшввщношення «хлопщ/ дiвчата») мiж групою ВВС та контрольною групою проводили за допомогою х2-тесту. Для з'ясування зв'язку мiж дослщжуваними показниками проводився коре-ляцiйний аналiз з розрахунком коефщента кореляцй' Спiрмена. Значимiсть вщмшностей приймали за вiро-гiдну при p < 0,05.
Результати
Дгга обох груп були порiвняннi за результатами де-мографiчниx та клМчних показникiв, про що свiдчать даш табл. 1. Це дозволило швелювати вплив статi, вiку, дефiциту та надмiрноï маси тiла, ожирiння, чи артерь ально'1 гiпертензiï на рiвень 25(OH)D у сироватцi кровi обстежених.
Порiвняльна характеристика рiвнiв вiтамiну D у сироватщ кровi дiтей iз ВВС та у контрольнш груш подана на рис. 1. Показник 25(OH)D у групi ВВС становив 19,17 ± 1,33 нг/мл та був вiрогiдно нижчим порiвняно зi здоровими дiтьми — 30,91 ± 1,20 нг/мл (р = 0,000001). За результатами кореляцшного аналiзу
Таблиця 2. Особливост BhaMiH-D-статусу в дтей '¡з ВВС та у контрольнй rpyni
BiTaMiH-D-статус Група ВВС (n = 30) Контрольна група (n = 24) X2 Р
n % n %
Оптимальний piBeHb 25(OH)D 2 6,7 13 54,2 15,00 0,0001*
Субоптимальний piBeHb 25(OH)D 10 33,3 11 45,8 1,51 0,2184
Недостатнють 25(ОН^ 18 60,0 0 0 21,60 0,0000*
ПримТка: * — Р < 0,05 порiвняно з контрольною групою. Пор'/вняння частотних характеристик яюсних по-казникв проводилося з використанням критерю х2.
мiж рiвнем 25(ОН)Б у сироватщ кровi дггей iз ВВС та основними клшшэ-лабораторними показниками за-хворювання жодних вiрогiдних взаемозв'язив виявле-но не було (р > 0,05).
Оцiнка статусу вггамшу Б дозволила виявити таи особливостг Оптимальний рiвень 25(ОН)Б рееструва-ли лише у 6,7 % хворих iз ВВС, тодi як субоптимальний та недостатнiсть 25(ОН)Б — у 33,3 та 60,0 %. Отримаш результати суттево вiдрiзнялися вiд показниыв контрольно! групи (табл. 2).
Показники загального кальцш, фосфору та лужно! фосфатази у сироватцi кровi обстежених обох груп не вiдрiзнялися. Крiм цього вiдсутнiсть вiрогiдних ко-реляцiйних взаемозв'язкiв мiж рiвнями 25(ОН)Б та загального кальцш (г = 0,1135; р = 0,644), фосфору (г = 0,3403; р = 0,154), лужно! фосфатази (г = -0,2691; р = 0,265) унеможливлюе використання даних показниыв як iндикаторiв iмовiрних порушень впамш-Б-статусу в дггей iз ВВС.
Обговорення
Аналiз наукових досягнень в галузi вивчення вггамш-В-статусу серед пацiентiв iз ВВС дае змогу стверджувати, що розумiння ролi 25(ОН)Б в генезi цього захворювання е доволi лiмiтованими та супереч-ливими [3, 4, 8]. В одному з нещодавшх дослщжень серед дорослого населення багатоварiантний регре-сiйний аналiз показав, що низький рiвень вiтамiну Б збтьшуе ризик розвитку синкопе у майбутньому [15].
За результатами нашого дослщження, у сироватцi кровi дiтей iз ВВС спостерiгаеться зменшення рiвня 25(ОН)Б. Низка наукових дослiджень доводить, що ^матичш умови е вагомими чинниками розвитку де-фiциту вiтамiну Б у школярiв Захiдного регiону Укра!-ни [16]. Саме тому для точност отриманих результатiв усi включеш в дослiдження пацiенти були мешканця-ми Тернопiльсько!' областi. Окрiм того, доведено, що дефщит вiтамiну Б асоцiйований з вiком i статтю [16], надмiрною масою тiла та ожиршням [17], артерiальною гiпертензiею [18]. Ус обстеженi пацiенти обох груп були порiвняннi за усiма з вищенаведених факторiв, що дозволило виключити !х вплив на зменшення рiвня 25(ОН)Б у дiтей iз ВВС.
У груш дггей iз ВВС недостатнють 25(ОН)Б було дiагностовано у 60,0 %, а субоптимальний рiвень — у 33,3 % пащенпв. У контрольнш групi субоптимальний рiвень 25(ОН)Б рееструвався у 45,8 %. Отримаш результати частково збтаються з дослщженнями на-
уковц1в щодо поширеност1 недостатност1 та деф1циту вггамшу D серед здорових дггей шкшьного в1ку [19].
Традиц1йн1 показники кальцш-фосфорного гомео-стазу у д1тей i3 ВВС перебували в межах референтних значень. Кореляцшний аналiз взаeмозв'язкiв мiж си-роватковою концентрацieю 25(OH)D i показниками загального кальцiю, фосфору й лужно! фосфатази не виявив жодного значущого зв'язку.
Беручи до уваги вс виявленi особливостi вггамш-D-статусу у педiатричних пацieнтiв iз ВВС, вважаемо за необхiдне визначати рiвень 25(OH)D сироватки кро-вi усГм хворим iз щонайменше одним ешзодом ВВС у анамнезi. Перспективним напрямком розвитку науки у цш галузi е поглиблене вивчення можливих патоге-нетичних взаeмозв'язкiв мiж дефiцитом вггамшу D та частотою синкопальних сташв, а також ефективностi використання препарат вiтамiну D у профiлактицi та лшуванш повторних ВВС.
Висновки
У 93,3 % дггей Гз ВВС спостерГгаеться вiрогiдне зни-ження рГвня 25(OH)D у сироватщ кровь Поширенють недостатностГ вггамшу D становить 60,0 %, субоптимального рГвня 25(OH)D — 33,3 %. Недостатнють та субоптимальний рГвень 25(OH)D асоцшються зГ збере-женням традицшних показниыв кальцш-фосфорного гомеостазу в межах референтних значень.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вгдсут-нють конфлшту штерешв при шдготовщ дано! статп.
1нформац1я про фшансування. Дослгдження проводилося виключно з шщативи авторГв та не було фшан-соване жодною оргашзащею чи грантом.
1нформац1я про внесок кожного учасника: Коваль-чук Т.А. — збГр, обробка та аналГз отриманих даних, написання тексту стати; Боярчук О.Р. — концепщя та дизайн дослгдження.
References
1. Pludowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013;64(4):319U327. doi:10.5603/ ep.2013.0012.
2. Butler IJ, Lankford JE, Hashmi SS, Numan MT. Biogenic amine metabolism in juvenile neurocardiogenic syncope with
dysautonomia. Ann Clin Transl Neurol. 2014;1(4):251D257. doi:10.1002/acn3.49.
3. Ghaznain M, Donnelly TM, Halpenny L. Tilt Table Test Outcome in the Diagnosis and Prevalence of Syncope in Patients with Vitamin D and Vitamin B12 Deficiency. Age and Ageing. 2017;46(Suppl 3):13-59. doi:10.1093/ageing/afx144.60.
4. Arici B, Maeder M, Schuetz P, Muelle B, Albrich WC. Potential role of biomarkers in the management of syncope. International Journal of Clinical Medicine. 2012;3(7A):744-750. doi:10.4236/ijcm.2012.37A131.
5. Wadhwania R. Is Vitamin D Deficiency Implicated in Autonomic Dysfunction? J Pediatr Neurosci. 2017;12(2):119D123. doi:10.4103/jpn.JPNJJ7.
6. DeLuca GC, Kimball SM, Kolasinski J, Ramagopalan SV, Ebers GC. Review: the role of vitamin D in nervous system health and disease. Neuropathol Appl Neurobiol. 2013;39(5):458U484. doi:10.1111/nan.12020.
7. Santillan GE, Vazquez G, Boland RL. Activation of a beta-adrenergic-sensitive signal transduction pathway by the secoste-roid hormone 1,25-(OH)2-vitamin D3 in chick heart. J Mol Cell Cardiol. 1999;31(5):10950U04. doi:10.1006/jmcc.1999.0942.
8. Ashangari C, Suleman A. Vitamin D deficiency study in postural orthostatic tachycardia syndrome. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2015;8(Suppl 2):121.
9. Chaudhari SA, Sacerdote A, Bahtiyar G. 1-a hydrox-ylation defect in postural orthostatic tachycardia syndrome: remission with calcitriol supplementation. BMJ Case Rep. 2012;2012:bcr0220125730. doi:10.1136/bcr.02.2012.5730.
10. Matter M, El-Sherbiny E, Elmougy A, Abass M, Aldos-sary S, Ali WA. Myocardial function in Saudi adolescents with vitamin D deficiency: Tissue Doppler imaging study. J Saudi Heart Assoc. 2016;28(1):22030. doi:10.1016/j.jsha.2015.06.006.
11. Kovalchuk TA, Boyarchuk OR. Vitamin D status in patients with nontraumatic transient loss of consciousness (lit-
erature review). Bol', sustavy, pozvonocnik. 2019;9(3):178-183. doi:10.22141/2224-1507.9.3.2019.178642.
12. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883D1948. doi:10.1093/eurheartj/ehy037.
13. Pludowski P, Holick MF, Grant WB, et al. Vitamin D supplementation guidelines. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;175:125D135. doi:10.1016/j.jsbmb.2017.01.021.
14. Kaminskyi OV, Pankiv VI, Pankiv IV, AfanasyevDE. Vitamin D content in population of radiologically contaminated areas in Chernivtsi oblast (pilotproject). ProblRadiac MedRadiobiol. 2018;23:4420451. doi:10.33145/2304-8336-2018-23-442-451.
15. Usalp S, Kemal H, Yüksek Ü, et al. Is there any link between vitamin D deficiency and vasovagal syncope? JArrhythm. 2020;36(2):371D376. Published 2020 Feb 10. doi:10.1002/ joa3.12309.
16. Pankiv VI, Yuzvenko TYu, Pashkovska NV, Pankiv IV. Effect of vitamin D on insulin resistance and anthropometric parameters in patients with type 2 diabetes mellitus. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. 2019;(1):53-58.
17. Sorokman TV, Popelyuk NA. Vitamin D as an independent predictor of obesity in adolescents. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018,14(5).449-453. doi:10.22141/2224-0721.14.5.2018.142679. (in Ukrainian).
18. Xu WR, Jin HF, Du JB. Vitamin D and Cardiovascular Risk in Children. Chin Med J (Engl). 2017;130(23):2857D2862. doi:10.4103/0366-6999.215500.
19. Pilz S, Zittermann A, Trummer C, et al. Vitamin D testing and treatment: a narrative review of current evidence. Endocr Connect. 2019;8(2):R270R43. doi:10.1530/EC-18-0432.
OTpuMaHo/Reeeived 27.01.2020 Pe^H30ßaH0/Revised 17.02.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 03.03.2020 ■
Information about authors
Tetiana Kovalchuk, MD, PhD, Associate Professor at the Department of Pediatrics 2, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University of the Ministry of Health of Ukraine, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: tetianakovalchuk@gmail.com; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0003-2455-3278.
Oksana Boyarchuk, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatric diseases and pediatric surgery, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University of the Ministry of Health of Ukraine, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: boyarchuk@tdmu.edu.ua; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-1234-0040.
Ковальчук Т.А., Боярчук О.Р.
Тернопольский национальный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского Министерства здравоохранения Украины, г. Тернополь, Украина
Роль дефицита витамина й в генезе вазовагальных синкопе детского возраста
Резюме. Актуальность. Результаты последних научных исследований позволяют предположить, что витамин Б может оказывать косвенное, а в некоторых случаях и прямое действие в патогенезе вазовагальных синкопе у детей. Цель исследования: изучить уровни витамина Б в сыворотке крови детей с вазовагальными синкопе. Материалы и методы. Основную группу составили 30 детей в возрасте 8—17 лет с как минимум одним эпизодом вазовагального синкопе в течение последнего месяца. В контрольную группу вошли 24 практически здоровых ребенка. 25(ОН)Б в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-системы МопоЫпё (США). Оценку витамин-Б-статуса осуществляли в соответствии с практическими рекоменда-
циями по добавкам витамина Б и лечению дефицита в Центральной Европе: дефицит — < 20 нг/мл; субоптимальный уровень (недостаточность) — 20—30 нг/мл; оптимальный уровень — 30—50 нг/мл; высокое содержание — 50—100 нг/мл; опасный уровень — > 100 нг/мл. Результаты. Дети обеих групп были сопоставимы по результатам демографических и клинических показателей, что позволило нивелировать влияние пола, возраста, дефицита и избыточной массы тела, ожирения или артериальной гипертензии на уровень 25(ОН)Б. Показатель 25(ОН)Б в группе вазовагальных синкопе составил 19,17 ± 1,33 нг/мл и был достоверно ниже по сравнению со здоровыми детьми — 30,91 ± 1,20 нг/мл (р = 0,000001). Оптимальный уровень витамина Б регистрировали только у
6,7 % больных с вазовагальными синкопе, тогда как дефицит и недостаточность витамина Б — у 33,3 и 60,0 %. Показатели кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови обследованных обеих групп не отличались (р > 0,05). Выводы. У 93,3 % детей с вазовагальными синкопе наблюдается достоверное снижение уровня 25(ОИ)Б в сыворотке
крови. Распространенность дефицита витамина Б составляет 60,0 %, субоптимального уровня 25(ОН)Б — 33,3 %. Дефицит и недостаточность витамина Б ассоциируются с сохранением традиционных показателей кальций-фосфорного гомеостаза в пределах референтных значений.
Ключевые слова: вазовагальные синкопе; витамин Б; дети
T.A. Kovalchuk, O.R. Boyarchuk
I. Horbachevsky Ternopil National Medical University of the Ministry of Health of Ukraine, Ternopil, Ukraine
The role of vitamin D deficiency in the origin of vasovagal syncope in childhood
Abstract. Background. Recent scientific findings suggest that vitamin D may play a mediated or, in some cases, a direct role in the pathogenesis of vasovagal syncope in children. The purpose of the research was to study the levels of vitamin D in the blood serum of children with vasovagal syncope. Materials and methods. The main group consisted of 30 patients aged 8—17 years with at least one episode of vasovagal syncope during the last month. The control group included 24 apparently healthy children. 25(OH)D in the blood serum was determined by enzyme-linked immunosorbent assay using the Monobind test system (USA). Vitamin D status assessment was performed according to practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe: deficiency — < 20 ng/ml; suboptimal level (insufficiency) — 20—30 ng/ml; optimal concentration — 30—50 ng/ml; high level — 50—100 ng/ml; dangerous concentration — > 100 ng/ml. Results. Children of the two groups were comparable in terms
of demographic and clinical parameters. It helped eliminate the effect of gender, underweight and overweight, obesity or hypertension on 25(OH)D serum level. 25(OH)D in the vasovagal syncope group was 19.17 ± 1.33 ng/ml that was significantly lower compared to healthy children — 30.91 ± 1.20 ng/ml (p = 0.000001). Optimal concentration of vitamin D was recorded only in 6.7 % of patients with vasovagal syncope, whereas insufficiency and deficiency — in 33.3 and 60.0 %, respectively. Values of serum calcium, phosphorus, and alkaline phosphatase in children of both groups did not differ (p > 0.05). Conclusions. There is a significant decrease in serum level of 25(OH)D in 93.3 % of children with vasovagal syncope. The prevalence of vitamin D deficiency is 60.0 %, and suboptimal level of 25(OH)D was observed in 33.3 % of cases. Vitamin D deficiency and insufficiency are associated with maintaining traditional indicators of calcium-phosphorus homeostasis within the reference values. Keywords: vasovagal syncope; vitamin D; children
