CC BY
49
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 618+577.161.2 DOI: 10.22141/2224-0721.14.6.2018.146069
Паньюв 1.В.1, Коритко О.О.2
1 ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра'на
2 Льв1вський нацюнальний медичний унверситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра!на
Вмгст BiTaMiHy D, частота його недостатносп й дефщиту в пацieнток i3 синдромом полiкiстозних яечнимв
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(6):585-589. doi: 10.22141/2224-0721.14.6.2018.146069
Резюме. Актуальнсть. Результати вивчення статусу BiTaMiHy D у жiнок ¡з синдромом полШстозних. яечни-юв (СПКЯ) порвняно ¡з здоровимижнками виявилися суперечливими. Убльшостдосл'1джень встановлений обернений зв'язок мiж забезпеченням втамном D i метабол'чними порушеннями при СПКЯ. Дослджень, як б вивчали р'1вень втамну D у сироватц'1 кров'1 в укрш'нськй популяци жiнок ¡з СПКЯ, не проводилося. Мета: встановити вм'ют вгтамшу D у сироватц'1 кров'1, а також поширенсть його недостатност й дефiцитy серед па^енток ¡з СПКЯ порвняно з': здоровими жнками. Матер'али та методи. Обстежено 45 жнок ¡з СКПЯ i 25 жнок без ще! патолог'!', пор'внянних. за в:ком та ¡ндексом маси тла (1МТ). Недостатнсть в'1там'1ну D встановлювали при рвн25(OH)D нижче в 'щ 30 нг/мл, дефщит — при концентрацп нижче в 'щ 20 нг/мл. Результати. Вм'ют в'1там'1ну D у сироватц'1, а також частота його недостатност й дефiцитy в па^енток ¡з СПКЯ в'1рог'щно в'щр'знялися вщ показникв у здорових жнок (93,3 i 84,0 % в 'щпов'щно). У групi паценток ¡з СПКЯ р '1вень втамну D в'1ропдно значимо корелював з 1МТ i р'1внем депдроеп'андростерону сульфату в сироватц '1 кров '1. Висновки. Встановлено вропдн'! в'1дм'1нност'1 абсолютного р:вня в '1там'1ну D у сироватц'1 кровi, а також частоти його недостатност й дефщиту в ж:нок ¡з СПКЯ i в контрольна групi. Цi дан свдчать про певну роль в'1там'1ну D у патогенез'1 СПКЯ. З огляду на високу поширенсть недостатност й дефiцитy в'1там'1ну D необ^дн подaльшi iнтервенцiйнi досл'1дження ефективност його препарат'в у жнок ¡з СПКЯ. Ключовi слова: втамн D; синдром полШстозних. яечникв
Вступ
Недостатшсть BiTaMiHy D стае метаболiчною пaвдемieю XXI столгття [1]. Тривалий час юнувала думка, що недостатшсть i/або дефщит вггамшу D спостерк'аються i становлять найбшьшу небезпеку в новонароджених i жшок у постменопаузальному перюдь Однак досягнення фундаментальних наук i практично! медицини довели, що дефщит вггамь ну D визначаеться в оаб рiзних вжових категорш, а бюлопчш ефекти вггамшу не обмежеш регулящею обмшу кальцго й фосфору [2]. Встановлено, що вь тамш D також впливае й на шш1 ф1зюлопчш про-цеси в оргашзм^ що включають модуляцго клгтин-ного росту, нервово-м'язову провщшсть, Тмуштет i запалення [3].
Вггамш D — жиророзчинний вггамш, що об'еднуе холекальциферол (вггамш D3) i ергокаль-циферол (вггамш D2). Щ метаболгти е неактивними формами вггамшу D, яю надходять в оргашзм аль ментарним шляхом i тсля проходження двох реак-щй гщроксилювання перетворюються на активну форму D-гормону [4]. Причини розвитку недостат-ност й дефiцитy вiтaмiнy D рiзномaнiтнi й пов'язaнi з геогрaфiчним розташуванням мiсцевостi прожи-вання, неадекватним харчуванням, порушенням абсорбцп й деградацп холе- i ергокальциферолу в оргaнiзмi [5]. Основну групу ризику з розвитку дефщиту вггамшу D становлять дати до 5 роив, а також жшки репродуктивного вжу, особливо в перiод ваптносп й лактащ! [6].
© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Паньш 1ван Володимирович, доктор медичних наук, доцент кафедри шшчно!' iмунологii, алергологн та ендокринологи, Вищий державний навчальний заклад УкраТ'ни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, Укра'на; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
For correspondence: Ivan Pankiv, MD, PhD, Associate Professor at the Department of clinical immunology, allergology and endocrinology, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University', Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
Разом iз впливом на численнi важливi процеси в органiзмi людини вггамш D вiдiграe дуже важливу роль у регуляцп репродуктивно! функцГi як у жшок, так i в чоловЫв. D-гормон здатний впливати на ре-продуктивнi органи як безпосередньо, так i шляхом зв'язування зi сво!м рецептором (VDR), наявнiсть якого виявлена в оварiальнiй тканинi, ендометрп, фаллопieвих трубах, а також в децидуальнш обо-лонцi й плацент [7]. Безпосередня дiя вiтамiну D на органи й тканини-мiшенi пов'язана з присутшстю в них власного ферменту 1а-гщроксилази, що забез-печуе можливiсть утворення активних форм вггамь ну D i пiдтримання високого рiвня внутршньокль тинно! концентраций D-гормону [8].
Значною кiлькiстю авторитетних дослщжень продемонстрована наявнiсть асощацп низького рiвня вiтамiну D з пiдвищеним ризиком розвитку ендометрiозу, синдрому полiкiстозних яечниюв (СПКЯ) i мiоми матки [9]. Велику небезпеку ста-новить дефщит вiтамiну D пiд час ваптносп, з ним пов'язаний ризик невиношування вагiтностi, геста-цiйних ускладнень, передчасних пологiв, внутрш-ньоутробного iнфiкування плода й новонароджено-го [10].
Розвиток дефщиту вiтамiну D у перюд ваптнос-тi обГрунтований пiдвищенням потреби оргашзму в мiкронутрiентах. При цьому слщ зазначити, що прийому пренатальних вггамшних комплексiв i препаратiв кальцго недостатньо для терапп й про-фiлактики вiтамiн D-дефiцитних станiв, оскгльки концентрац1я вiтамiну D у бгльшосп полiвiтамiнних препаратiв е набагато меншою вiд рекомендованого мiнiмального споживання, становлячи в середньо-му 300 МО [11-13].
Попри те, що вггамш D проникае через плаценту, концентрацп його в плода завжди iстотно нижчi, н1ж у кровi матерi [14]. З урахуванням широко! по-ширеностi й тяжкостi наслщюв дефiциту вiтамiну D у жшок репродуктивного вжу все бгльшо! актуаль-ностi набувае корекцiя рiвня вггамшу D за допомо-гою медикаментозних препаратiв. Згщно з рекомен-дац1ями м1жнародних експертiв, для профiлактики й лжування дефiциту вiтамiну D в основному засто-совуються препарати холекальциферолу [15]. Пiдбiр оптимально! дози вггамшу D проводиться залежно вщ початково! концентрацп 25(OH)D у плазмi кро-вi, вимiрювання яко! е обов'язковим компонентом пщбору початково! дози й дослщження достатностi компенсаций дефiциту на тлi терапп.
Синдром полiкiстозних яечниюв — найпо-ширенiша патологiя жшок репродуктивного вжу,
частка якого в щй популяцп досягае 18 % [16]. 1н-сулiнорезистентнiсть (1Р) вщграе ключову роль у патогенезi СПКЯ.
Наявш переконливi данi, якi свщчать про вплив вiтамiну D на показники вуглеводного обмшу й 1Р [17]. У бiльшостi дослiджень встановлений оберне-ний зв'язок м1ж забезпеченням вiтамiном D i мета-болiчними порушеннями при СПКЯ [18, 19]. Досль джень, якi б вивчали рiвень вiтамiну D у сироватщ кровi в украшськш популяцп жшок iз СПКЯ, не проводилося.
Мета досЛдження — встановити вмiст вiтамiну D у сироватцi кровi, а також поширешсть його недо-статностi й дефщиту серед пащенток iз СПКЯ по-рiвняно iз здоровими жшками
Матерiали та методи
Обстеженi 45 жшок iз СПКЯ вiком вщ 22 до 36 рокiв (основна група). Контрольну групу (група 2) становили 25 ж1нок без СПКЯ, порiвнянних iз хво-рими основно! групи за вiком i шдексом маси тгла (1МТ). Дiагноз СПКЯ встановлювали на основi критерпв консенсусу ESHRE/ASRM (2003 р.).
Критерп виключення: гiперпролактинемiя; п-потиреоз; iншi ендокринш або системнi захворю-вання, що потенцшно чинять вплив на фiзiологiю репродукцп людини; оперативнi втручання на органах малого таза, гормональна терапiя, а також прийом лшдознижуючих препарапв i бiологiчно активних добавок, що мютять кальцiй i вггамш D, упродовж 6 мiсяцiв, яю передують включенню в дослiдження.
Отримана iнформацiйна згода пацiенток на про-ведення дiагностичних заходiв, спрямованих як на тератю основного захворювання, так i на корекцiю статусу вггамшу D.
Усiм пацiенткам проводилося комплексне обстеження, що включало ощнку антропоме-тричних даних (1МТ обчислювали за формулою: 1МТ = маса тгла, кг/рют, м2), ультразвукову дiа-гностику органiв малого таза, а також дослщжен-ня концентрацп гормонiв у сироватщ кровь Забiр кровi для гормонального аналiзу проводився о 08:00 на 3-7-й день менструального циклу. Ви-значали рiвнi 25(ОН)D, депдроешандростерону сульфату (ДГЕА-С), iонiзованого кальцiю, парат-гормону в сироватцi кровi.
Дефщит вггамшу D визначали при концентрацп 25(ОН^ менше вщ 20 нг/мл, недостатшсть — при концентрацп 25(ОН^ 20-30 нг/мл, адекватнi рiв-ш — 30-50 нг/мл.
Таблиця 1. Статус втамну D в обстежених жнок '¡з СПКЯ (частота, %)
Групи обстежених Недостатшсть i дефщит в^амшу D загалом Недостатшсть (20-30 нг/мл) в^амшуD Дефщит (< 20 нг/мл) в^амшу D Оптимальний рiвень в^амшу D
Основна група, n = 45 93,33* 51,11* 42,22 6,67*
Контрольна група, n = 25 84,0 44,0 40,0 16,0
Примтка: * — в'рог'щшсть в'щм'нностей вд показника контрольно)' групи при р < 0,05.
Статистичний аналiз здiйснювали за допомогою пакету програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc.). Кльюс-Hi показники подаш у виглядi середнього значення ± стандартне вiдхилення. Порiвняння кшьюсних показникiв у групах здiйснювалося за допомогою U-тесту Манна — У!тш. Для вивчення взаемозв'язку м!ж юльюсними показниками застосовували метод рангово! кореляцп Спiрмена. Порiвняння якiсних ознак у незалежних групах проводили за допомогою точного критерш Фiшера. Статистичну вiрогiднiсть розраховували з використанням t-критерiю Стью-дента i х2-тесту. Вiрогiдними вважали вiдмiнностi показниюв при р < 0,05.
Результати
У переважно! бiльшостi ж1нок концентращ! вь тамiну D не вщповщали його оптимальному рiвню (93,3 i 84,0 % в основнiй i контрольнiй групах вщ-повщно). Частота недостатносп цього нутрieнта вь ропдно вiдрiзнялася у пацieнток iз СПКЯ вiд показ-ника в жшок без тако! патологи (табл. 1).
Середнш вмiст вiтамiну D був вiрогiдно ниж-чим у груш жшок iз СПКЯ (18,7 нг/мл) порiвняно з контрольною групою (23,9 нг/мл).
При цьому концентраций юшзованого кальцiю, фосфору вiрогiдно не вiдрiзнялися в дослщжуваних групах.
У групi жшок iз СПКЯ вмiст вiтамiну D вiрогiдно значимо корелював з 1МТ (r = —0,336; р = 0,04) i р1в-нем ДГЕА-С у сироватщ кровi (r = —0,410; р = 0,01).
У жшок контрольно! групи не було виявлено вь рогiдно значимих кореляцш м!ж концентрацieю вь тамiну D, гормональними й бiохiмiчними параметрами.
Обговорення
У проведеному дослщженш нами виявлеш вь рогiдно значущi вiдмiнностi рiвнiв вiтамiну D у си-роватщ кровi, а також загально! частоти його недостатносп й дефщиту в жшок iз СПКЯ вщ показникiв контрольно! групи.
Е. Wehr et al. виявили нижчi рiвнi вiтамiну D у сироватщ кровi пацieнток iз СПКЯ порiвняно з ж1нками групи контролю [17]. Однак у деяких ш-ших дослiдженнях концентращ!! цього нущента не вiдрiзнялися в пащенток !з СПКЯ i ж!нок без таких розладiв [18]. Як бачимо, на сьогодш науковi данi, що стосуються концентращ! вiтамiну D у сироватщ кров! в жшок !з СПКЯ, довол1 суперечливi.
У попередшх досл1дженнях !нших автор1в середнш вм1ст в1там1ну D був у межах в1д 9 до 28 нг/мл [19]. У нашому дослщженш в1н становив 18,7 нг/мл, тод1 як концентращ!! цього нутр1ента менше в1д 30 нг/мл спостер1галися в 93,3% жшок !з СПКЯ.
Автори систематичного огляду статусу в1там1ну D у свт пов1домляють про те, що, попри гетеро-генн1сть дослщжень, у б!льше н1ж третин1 з них середнш вмют вггамшу D не перевищував порогового р1вня у 20 нг/мл [20]. Тому недостатнють в1там1ну D можна розглядати як ун1версальний феномен у пащенток !з СПКЯ, а також у жшок без ще! патолог!!.
У метаанал1з1 М. Pereira-Santos et al. було показано, що дефщит вггамшу D асоц1йований з ожирш-ням незалежно в!д в1ку й регюну проживання [21]. У проведеному нами дослщженш обернена кореля-ц1я вм1сту в1там1ну D з 1МТ була виявлена лише в груш ж!нок !з СПКЯ. В1дсутн1сть кореляцп в1там1-ну D та 1МТ у контрольн1й груп1 (без СПКЯ) можна пояснити !"! невеликою чисельшстю.
У попередн1х досл1дженнях був виявлений взаемозв'язок м1ж р1внем в1там1ну D i параметрами андрогенного статусу [22]. У даному досль дженш в груп1 ж!нок !з СПКЯ була виявлена обернена кореляц1я м1ж р1внями вiтамiну D i ДГЕА-С, що узгоджуеться з даними R. Yildizhan i спiвавт. [23].
Необхщш подальшi дослiдження для встанов-лення потенцiйного зв'язку м1ж забезпеченням вь тамiном D i СПКЯ. З огляду на високу поширенiсть дефщиту й недоста^оси вiтамiну D також потр16ш iнтервенцiйнi дослiдження ефективностi його пре-паратiв у ж!нок !з СПКЯ.
Висновки
Встановлено в1рог1дн1 вщмшносп абсолютного р1вня вiтамiну D у сироватщ кров^ а також частоти його недоста^оси й дефiциту в жшок !з СПКЯ в!д показниюв ос16 контрольно! групи. Ц1 даш свiдчать про певну роль вгамшу D у патогенезi СПКЯ. З огляду на високу поширешсть недоста^оси й де-ф1циту вiтамiну D необхщш подальшi iнтервенцiйнi дослiдження ефективност його препаратiв у ж!нок !з СПКЯ.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутн1сть конфл1кту штереав при п!дготовц1 дано! статтi.
References
1. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: A global perspective. Mayo Clin Proc. 2013 Jul;88(7):720-55. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
2. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30. doi: 10.1210/jc.2011-0385.
3. Kienreich K, Tomaschitz A, Verheyen N. Vitamin D and cardiovascular disease. Nutrients. 2013 Jul 31;5(8):3005-21. doi: 10.3390/nu5083005.
4. Karras SN, Wagner CL, Castracane VD. Understanding vitamin D metabolism in pregnancy: From physiology to pathophysiology and clinical outcomes. Metabolism. 2018 Sep;86:112-123. doi: 10.1016/j.metabol.2017.10.001.
5. Dawodu A, Akinbi H. Vitamin D nutrition in pregnancy: Current opinion. Int J Womens Health. 2013 Jun 24;5:333-43. doi: 10.2147/IJWH.S34032.
6. Mulligan ML, Felton SK, Riek AE, Bernal-Mizrachi C. Implications of vitamin D deficiency in pregnancy and lactation. Am J Obstet Gynecol. 2010 May;202(5):429.e1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2009.09.002.
7. Novakovic B, Sibson M, Ng HK, et al. Placenta-specific methylation of the vitamin D 24-hydroxylase gene: Implications for feedback autoregulation of active vitamin D levels at the fetomaternal interface. J Biol Chem. 2009 May 29;284(22):14838-48. doi: 10.1074/jbc.M809542200.
8. Wagner CL, Taylor SN, Dawodu A, Johnson DD, Hollis BW. Vitamin D and its role during pregnancy in attaining optimal health of mother and fetus. Nutrients. 2012 Mar;4(3):208-30. doi: 10.3390/nu4030208.
9. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: A global perspective. Mayo Clin Proc. 2013 Jul;88(7):720-55. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
10. Heyden EL, Wimalawansa SJ. Vitamin D: Effects on human reproduction, pregnancy, and fetal well-being. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018 Jun;180:41-50. doi: 10.1016/j. jsbmb.20n.12.0U.
11. Pludowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe — Recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013;64(4):319-27.
12. Wagner CL, Taylor SN, Dawodu A, Johnson DD, Hollis BW. Vitamin D and its role during pregnancy in attaining optimal health of mother and fetus. Nutrients. 2012 Mar;4(3):208-30. doi: 10.3390/nu4030208.
13. Hollis BW, Wagner CL. Vitamin D and pregnancy: Skeletal effects, nonskeletal effects, and birth outcomes. Calcif Tissue Int. 2013 Feb;92(2):128-39. doi: 10.1007/s00223-012-9607-4.
14. Rostami M, Tehrani FR, Simbar M, et al. Effectiveness of prenatal vitamin D deficiency screening and treatment program: A stratified randomized field trial. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Aug 1;103(8):2936-2948. doi: 10.1210/jc.2018-00109.
15. Palacios C, De-Regil LM, Lombardo LK, Peña-Rosas JP. Vitamin D supplementation during pregnancy: Updated me-
ta-analysis on maternal outcomes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2016Nov;164:148-155. doi: 10.1016/j.jsbmb.2016.02.008.
16. De-Regil LM, Palacios C, Lombardo LK, Peña-Rosas JP. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 14;(1):CD008873. doi: 10.1002/14651858.CD008873.pub3.
17. Wehr E, Trummer O, Giuliani A, Gruber HJ, Pieber TR, Obermayer-Pietsch B. Vitamin D-associated polymorphisms are related to insulin resistance and vitamin D deficiency in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2011 May;164(5):741-9. doi: 10.1530/EJE-11-0134.
18. Panidis D, Balaris C, Farmakiotis D, et al. Serum parathyroid hormone concentrations are increased in women with polycystic ovary syndrome. Clin Chem. 2005 Sep;51(9):1691-7. doi: 10.1373/clinchem.2005.052761.
19. Tatarchuk TF, Bulavenko OV, Kapshuk IM, Tarnopol's'ka VO. Vitamin D insufficiency in genesis of reproductive health disorders. Ukrainian medical journal. 2015;(109):56-60. (in Ukrainian).
20. Hilger J, Friedel A, Herr R, et al. A systematic review of vitamin D status in populations worldwide. Br J Nutr. 2014 Jan 14;111(1):23-45. doi: 10.1017/S0007114513001840.
21. Pereira-Santos M, Costa PR, Assis AM, Santos CA, Santos DB. Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and metaanalysis. Obes Rev. 2015 Apr;16(4):341-9. doi: 10.1111/obr. 12239.
22. Haymana C, Sonmez A, Aydogdu A, et al. Effect of testosterone replacement therapy on vitamin D and FGF-23 levels in congenital hypogonadism. Endokrynol Pol. 2017;68(3):311-616. doi: 10.5603/EP. a2017.0009.
23. Yildizhan R, Kurdoglu M, Adali E, et al. Serum 25-hy-droxyvitamin D concentrations in obese and non-obese women with polycystic ovary syndrome. Arch Gynecol Obstet. 2009 0ct;280(4):559-63. doi: 10.1007/s00404-009-0958-7.
OTpuMaHO 12.09.2018 ■
Панькив И.В.1, Корыто А.А.2
1 ВГОУУ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
2 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Концентрация витамина D, частота его недостаточности и дефицита у пациенток с синдромом поликистозных яичников
Резюме. Актуальность. Результаты изучения статуса витамина D у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) в сравнении со здоровыми женщинами оказались противоречивыми. В большинстве исследований была выявлена обратная связь между обеспеченностью витамином D и метаболическими нарушениями при СПКЯ. Исследований, которые изучали бы уровень витамина D в сыворотке крови в украинской популяции женщин с СПКЯ, ранее не проводилось. Цель: установить содержание витамина D в сыворотке крови, а также распространенность его недостаточности и дефицита среди пациенток из СПКЯ в сравнении со здоровыми женщинами. Материалы и методы. Обследовано 45 женщин с СКПЯ и 25 женщин без этой патологии, сопоставимых по возрасту и индексу массы тела (ИМТ). Недостаточность витамина D определяли при уровне 25(ОН^ ниже 30 нг/мл, дефицит — при концентрации ниже 20 нг/мл.
Результаты. Содержание витамина D в сыворотке, а также частота его недостаточности и дефицита у пациенток с СПКЯ достоверно отличались от показателей у здоровых женщин (93,3 и 84,0 % соответственно). В группе пациенток с СПКЯ уровень витамина D достоверно значимо коррелировал с ИМТ и уровнем дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови. Выводы. Установлены достоверные различия абсолютного уровня витамина D в сыворотке крови, а также частоты его недостаточности и дефицита у женщин с СПКЯ и в контрольной группе. Эти данные свидетельствуют об определенной роли витамина D в патогенезе СПКЯ. С учетом высокой распространенности недостаточности и дефицита витамина D необходимы дальнейшие интервенционные исследования эффективности его препаратов у женщин с СПКЯ. Ключевые слова: витамин D; синдром поликистозных яичников
I.V. Pankiv1, O.O. Korytko2
1 State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
2 Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Vitamin D status, frequency of its insufficiency and deficiency in women with polycystic ovary syndrome
Abstract. Background. Many studies have investigated vitamin D status in women with polycystic ovary syndrome (PCOS), but there is no consensus on whether or not its serum levels are different between women with and without PCOS. Current evidence suggests an inverse association between vitamin D status and metabolic disturbances in PCOS. No studies have been conducted to evaluate vitamin D level in the blood serum of Ukrainian women with PCOS. Purpose of the study was to determine vitamin D level in the blood serum, and also the prevalence of its insufficiency and deficiency in women with PCOS as compared to the healthy women. Materials and methods. Forty five PCOS women and body mass index- and age-matched 25 healthy controls were recruited in observational, cross-sectional study. Serum vitamin D concentrations less than 30 ng/ml were classified as insufficiency and vitamin D deficiency — with a concen-
tration below 20 ng/ml. Correlations between metabolic parameters and vitamin D status were analyzed separately in patients and controls. Results. Significant differences were observed in serum vitamin D levels, as well as in the prevalence of its insufficiency and deficiency between patients with PCOS and healthy women (93.3 and 84.0 %, respectively). In PCOS women, we found significantly negative correlations of vitamin D levels with body mass index and dehydroepi-androsterone sulfate serum concentrations. Conclusions. We found differences in the absolute level of serum vitamin D and the prevalence of its deficiency in PCOS and healthy women, suggesting a specific role of vitamin D in the pathogenesis of PCOS. Since vitamin D deficiency prevalence is high, large intervention trials are needed to evaluate the effect of vitamin D supplementation in PCOS women. Keywords: vitamin D; polycystic ovary syndrome
