CC BY
11
3. Григорьев Е. Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов /Е. Г. Григорьев, А. С. Коган. - Новосибирск: Наука, - 2000. - 314 с.
4. Гринев М. В. Хирургический сепсис /М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. - СПб; М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. -315 с.
5. Завада Н. В. Хирургический сепсис /Н. В. Завада, Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев. - Мн., 2002. -214 с.
6. Илюкевич Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему //Мед. новости. - 2001. - № 9. - С. 35 - 41.
7. Козлов В. К. Иммунопатогенез и цитокино-терапия хирургического сепсиса. - СПб: Изд-во «Ясный свет», 2002. - 48 с.
8. Макарова Н. П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе /Н. П. Макарова, И. Н. Коничева //Анестезиология и реаниматология. -1995. - №6. - С. 4 - 9.
9. Саенко В. Ф. Сепсис //«Сепсис и антибактериальная терапия»: Сб. статей и рефератов. -Киев: Нора-Принт, 1997. - С. 4 - 6.
10. Wittmann D. H. Intra-abdominal infections: Pathophysiology and treatment. - New York, Basel, Hong Kong, 1991. - 84 p.
11. Prognosis in acute organ-system failure /W. A. Knaus, E. A. Draper, D. P. Wagner, J. E. Zimmerman //Ann. Surg. - 1985. - V. 202, №6. - P. 681 - 693.
Поступила 01.06.07
S. A. Salekhov, B. K. Sarsembayev, S. N. Yeralina, A. K. Imanbayev
NITROGEN BALANCE IN POSTOPERATIVE PERIOD IN PATIENTS WITH TRANSABDOMINAL SEPSIS
In patients with abdominal sepsis the special actuality is gained by an adequate and correct state estimation of functional activity of hepatic gears with subsequent valuable and most secure for the patient by correction of their violations. And if by way of an estimation of a functional condition of a liver of the special problems does not arise, in a problem of correction of a function of a liver of a common opinion is not developed. On our view pathogenetic justified in this case is applying a new drug Hepa-Mers, incorporating a L-ornithine and L-aspartat
С. А. Салехов, Б. К. Сэрсембаев, С. Н. Ералина, А. К. Иманбаев
АБДОМИНАЛЬДЬЩ СЕПСИСПЕН СЫРКАТТАНРАН НАУКАСТАРДА ОПЕРАЦИЯДАН КЕЙ1НГ1 КЕЗЕЦДЕ АЗОТ АЛМАСУЫ
Бауыр механизмдершщ функционалдык белсендшИн бузылушылыктарды пациент Yшiн одан эрi толык жэне барынша каутаз коррекция жасау аркылы жардайра адекватты жэне дэл бара беру ерекше мачыз алады. Егер бауырдыч функционалдык жардайына бара беруде елеулi проблема туындамаса, ал бауырдыч детоксикациялык функциясын коррекциялау мэселесшде б1рычрай тюр калыптаспаран. Бiздiк кезкарасымызша, бул жардайда езУч курамында L-орнитин жэне L-аспартат бар Гепа-мерц жача препаратын колдану патогенетикалык негiздi болып табылады.
Г. А. Джунусбекова
РОЛЬ АЛЬДОСТЕРОНА В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА И СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Отдел артериальной гипертонии, миологии и сердечной недостаточности НИИ кардиологии и внутренних болезней (Алматы)
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы является неизменным атрибутом артериальной гипертонии (АГ), будучи, с одной стороны, осложнением, а с другой - фактором ее про-грессирования. Исследования последних десятилетий существенно изменили понимание патогенеза ремоделирования миокарда и сосудов при АГ. Первоначально артериальное давление (АД) считалось единственным стимулом, вызывающим адаптивное утолщение стенок левого желудочка и сосудов, направленное на уменьшение нагрузки на единицу ткани. В последующем были выяв-
лены многочисленные нейрогенные и гуморальные факторы, обладающие способностью индуцировать гипертрофию либо ускорять ее развитие, среди которых важнейшая роль отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе [9]. При этом среди указанной триады нейрогормонов меньшее внимание уделяется изменению продукции альдостерона.
До недавнего времени единственной точкой приложения альдостерона считались рецепторы, находящиеся в дистальных канальцах почек, а основным его эффектом - задержка натрия и воды и усиленная экскреция калия с мочой. В настоящее время установлено, что рецепторы альдостерона находятся также в сердце, кровеносных сосудах, головном мозге, клубочко-вом аппарате почек [5]. Имеются данные о наличии прямого повреждающего воздействия альдо-стерона на кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, приводящие к гипертрофическим и фиброзным изменениям этих тканей [3]. Так, введение альдостерона крысам, содержащимся на высокосолевой диете, сопровождалось разви-
тием миокардиального фиброза в течение 6 нед. [8]. У больных с первичным гиперальдостерониз-мом в миокарде были обнаружены мелкие очаги фиброза, располагавшиеся главным образом пе-риваскулярно и развившиеся при отсутствии ате-росклеротического поражения коронарных артерий [3]. Известны данные, указывающие на уменьшение процессов кардиального фиброзиро-вания и значительный кардио- и вазопротектив-ный эффекты при применении блокатора альдо-стерона спиронолактона или нового селективного блокатора альдостероновых рецепторов -эплеренона [10].
Избыточная продукция альдостерона при полной или частичной автономности к ренин-ангиотензиновой системе характерна для идио-патического и вторичного гиперальдостеронизма [2]. При эссенциальной АГ увеличение секреции альдостерона может индуцироваться повышенной активностью симпатоадреналовой системы, способствующей нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортико-тропного гормона на минералокортикоидную функцию надпочечников. Кроме того, повышенная продукция альдостерона при АГ может быть вызвана усиленной активацией ангиотензина II. Наиболее характерен повышенный уровень аль-достерона для низкорениновой эссенциальной АГ, которая встречается, по данным литературы, у 20-30% молодых пациентов и в популяции старше 60 лет у 50-60% больных с данным заболеванием [2]. Термин низкорениновая гипертония употребляется, когда активность ренина плазмы (АРП) низкая, а концентрация альдосте-рона в плазме (КАП) нормальная или несколько снижена, но на самом деле в этих случаях КАП является неадекватно большой, по отношению к низкой АРП. Повышенное в этом случае соотношение КАП/АРП рассматривается как увеличение синтеза альдостерона [1].
Целью исследования явилась оценка выраженности сердечно-сосудистого ремоделирова-ния у больных эссенциальной АГ (ЭАГ) в зависимости от уровня альдостерона и соотношения альдостерон/ренин плазмы.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 80 больных (основная группа) с ЭАГ МП степени умеренного и высокого риска (35 мужчин и 45 женщин) в возрасте от 30 до 65 лет (в среднем 52,7±2,6 г.). Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц сопоставимого пола и возраста с нормотензией . Из анализа исключались больные с первичным гиперальдостеронизмом (синдромом Кона), другими вторичными формами Аг, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем, ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма сердца, инфарктом миокарда и нарушением мозгового кровообращения в анамнезе. Критериями включения в исследова-
ние были: АГ I-III степени умеренного и высокого риска, мужчины и женщины в возрасте 30-65 лет, отсутствие предшествующей антигипертен-зивной терапии за 2 нед. до начала исследования.
Комплексное эхокардиографическое обследование осуществлялось на аппарате «Vivid 3» фирмы General Electric по методике Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) [8]. Определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечный систолический и конечный диастолический размеры ЛЖ. Величину конечного диастолического, конечного систолического и ударного объемов сердца определяли по формуле L. Teichholtz и соавт. ММЛЖ рассчитывали по методике Penn. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли как отношение ее к площади поверхности тела, за нормальные принимались значения ИМ-МЛЖ менее 134 г/м2 для мужчин и менее 110 г/ м2 для женщин [6].
Диастолическая функция сердца оценивалась по допплер-эхокардиографическим индексам с применением допплер-эхокардиографичес-кой приставки аппарата «Vivid 3» (General Electric). Допплер-эхокардиография проводилась в импульсном режиме. Активное расслабление оценивалось по продолжительности времени изово-люметрической релаксации (ВИВР), рассчитывался структурный показатель активной релаксации - отношение времени ускорения раннего наполнения к продолжительности времени изоволю-метрической релаксации (ВУРН/ВИВР). Определяли максимальную скорость раннего диастоличе-ского наполнения (Е), скорость кровотока в систолу предсердий А, их отношение (Е/А), интегралы скоростей раннего (ЕО и позднего (А^ наполнения, их отношение (Е^).
Всем больным проводилось ультразвуковое сканирование в В-режиме в сочетании с до-пплерографией и цветным картированием потока крови правой и левой общих сонных артерий (ОСА) на ультразвуковой аппаратуре «Vivid 3» (General Electric) датчиком 7,5 МГц. При ультразвуковом исследовании количественно определялась величина комплекса интима-медиа (КИМ) в зоне ее бифуркации по задней стенке.
Оценка сосудистой жесткости по скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) осуществлялась на аппарате «Нейрософт» (Россия). Для определения СРПВ одновременно производили запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий. Определяли скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (СРПВэ) и мышечного типа (СРПВм) в см/с, модули упругости (Еэ) и (Ем) а также соотношение СРПВм/СРПВэ.
Концентрация альдостерона и ренина в плазме крови оценивалась радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов «Aldosterone I RIA KIT» и «ANGIOTENSIN I RIA KIT» («Immunotech», Франция). Оценка
Медицина и экология, 2007, 3
АРП основана на радиоиммуном определении ангиотензина I, который образуется в исследуемых образцах плазмы под воздействием ренина во время инкубации при 37°С в течение 1 ч в присутствии энзиматических ингибиторов, препятствующих естественному распаду ангиотензи-на I. Исходное содержание ангиотензина I в образце (инкубация при 4°С) вычитали, благодаря чему устранялось влияние на результат анализа некоторых соединений, которые могли присутствовать в пробе. При этих условиях количество преобразованного ангиотензина I прямо пропорционально количеству активного ренина в плазме. Расчет АРП осуществляли по формуле: АРП = [А I (37°С)- А I (4°С)] х
2/ время инкубации [час]; где А I (37°С) - концентрация ангиотензина I после инкубации образца при 37°С (нг/мл); А I (4°С) - концентрация ангиотензина I после инкубации образца при 4°С (нг/мл); АРП выражалась в нг ангиотензина I, освобождаемого 1 мл плазмы за 1 час инкубации (нг/мл/ч).
Статистическую обработку результатов осуществляли с использованием программы «Биостат». После проверки выборок на нормальность распределения использовали параметрические (непарный критерий Стьюдента) и непараметрические (критерий Мана-Уитни) методы. Достоверными считали различия при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Изучена клиническая характеристика включенных в исследование больных АГ и здоровых лиц контроля (табл. 1). У больных АГ отмечено преобладание офисного систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД). Кроме того, в опытной группе выявлено значимое повышение активности альдостеро-на плазмы и преобладание соотношения альдо-стерон/ренин. При этом ни у одного больного с АГ не было отмечено превышения соотношения КАП/АРП выше 50, который, по данным литерату-
Клиническая характеристика
ры, характерен для первичного альдостеронизма, вызванного альдостерон-секретирующей аденомой (синдрома Конна). Далее пациентов с АГ разделили на 2 группы. В I включили 58 больных с нормальным уровнем альдостерона (<12 нг/дл) и соотношением КАП/АРП (<25), во II - 22 пациента с превышением нормальных значений аль-достерона и КАП/АРП.
Проанализированы показатели ремодели-рования сердца больных АГ (табл. 2). Сравнительный анализ позволил установить, что ни по одному из параметров морфофункционального состояния сердца и центральной гемодинамики больные АГ с повышенным уровнем КАП не отличаются от больных АГ, имеющих нормальный уровень альдостерона. Выявлены лишь значимые различия ряда временных и скоростных параметров, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ в группах больных АГ. Время изоволюмиче-ского расслабления было существенно выше во II подгруппе больных АГ. При сходных значениях пиковой скорости раннего наполнения в обеих подгруппах у больных АГ с повышением КАП наблюдалась достоверно более высокая пиковая скорость предсердного наполнения, что сочеталось значимым снижением отношения Е/А в этой подгруппе. Интегралы потоков раннего и позднего наполнения у пациентов исследуемых подгрупп достоверно не различались, статистически значимое различие отмечено при сравнении отношения интегральных величин (Е^).
Осуществлен сравнительный анализ по группам показателей сосудистого ремоделирова-ния - толщины комплекса интима/медиа ОСА и сосудистой жесткости по величине СРПВ (табл. 3). Выявлено преобладание во II группе больных АГ СРПВ и модуля упругости в артериях эластического типа.
Следовательно, имеются различия параметров диастолической функции и сосудистой жесткости в группе больных АГ с повышенным
Таблица 1.
здоровых лиц и больных АГ
Показатель Контроль (п=15) ЭАГ (п=80) р
Возраст (г.) 49,5±1,8 52,7±2,6 0,6
Мужчины (абс., %) 7/46 35/44
Индекс массы тела (кг/м2) 26,8±2,04 28,77±1,17 0,49
Длительность АГ (г.) - 10,2±1,19
Исх. офисное САД (мм Нд) Исх. офисное ДАД (мм Нд) 124,4±1,48 85,5±1,74 175±3,26 98,5±2,52 <0,001 0,03
Креатинин сыворотки (ммоль/л) 75,3±1,8 83,6±2,2 0,11
Калий сыворотки (ммоль/л) 4,0±0,8 4,3±1,1 0,907
КАП (нг/дл) 9,2±1,7 17,4±2,6 0,003
АРП (нп мл^ ч) 2,19±0,6 0,67±0,3 0,07
КАП/АРП 4,8±1,2 25,71±3,5 0,03
Таблица 2.
ЭХОкг и допплер ЭХОкг-показатели больных АГ с нормальным и повышенным уровнем КАП
Таблица 3. Показатели сосудистого ремоделирования у пациентов с АГ с нормальным и повышенным содержанием альдостерона
уровнем альдостерона плазмы либо преобладающим соотношением альдостерон/ренин плазмы в сравнении с пациентами с нормальными значениями этих показателей. Полученные данные могут свидетельствовать о влиянии повышенного синтеза альдостерона на структурно-функциональное состояние миокарда и сосудистой стенки у больных.
Таким образом, изменение метаболизма альдостерона играет важную роль в поражении миокарда и кровеносных сосудов при АГ. ЛИТЕРАТУРА
1. Применение спиронолактона и индапами-да при лечении низкорениновой артериальной гипертонии /А. Науджюнас, Г. Багдонас, Л. Янка-ускене, Г. Казанавичус //Терапевт. арх. - 2006. -Т. 78, №2. - С. 61 -64.
2. Чихладзе Н. М. Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение. Часть 4. Эндокринные артериальные гипертонии /Н. М. Чихладзе, И. Е.Чазова //Артериальная гипертензия. - 2006. - Т. 1, №4. - С. 14 - 17.
3. Aldosterone and vascular damage /D. Dup-rez, M. De Buyzere, E. R. Rietzschel et al. //Curr. Hypertens. Rep. - 2000. - V. 2. - Р. 327 - 334.
4. Association between circulating components of the rennin-angiotensine-aldosterone system and left ventricular mass /H. Schunkert, H. W. Hense, J. Danser et al. //Br Heart J. - 1997. - V. 77. -Р. 24 - 31.
5. Booth E. Aldosterone /E. Booth, J. P. Johnson, J. D. Stockand //Adv. Physiol. Educ. - 2002. -V. 26. - Р. 8 - 23.
6. Devereux R. B. Echocardiography determination of left ventricular mass: anatomic validation of the method /R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1977. - V. 55. - Р. 613 - 618.
7. Ernesto L. Schiffrin. Effects of Aldosterone on the Vasculature //Hypertension. 2006. - V. 47. - Р. 312 - 316.
8. Fuller P. J. Young Mechanisms of mineralo-corticoid action /P. J. Fuller, M. J. Young // Hypertension. - 2005. - V. 46. - Р. 1227 - 1235.
9. Henry W. L. Report of the American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature and Standarts in Two-dimensional Echocardiog-raphy //Circulation. - 1980. - V. 62. - P. 212 - 223.
10. Struthers A. D. Pathophysiology of aldoste-rone and its antagonists /Fundam. Clin. Pharmacol. - 2000. - V. 14. - Р. 549 - 552.
Поступила 14.06.07
Показатель I группа II группа р
ТИМ ОСА (см) 0,07±0,0 0,081±0,0 0,77
СРПВэ (см/с) 7,3±0,63 9,58±0,96 0,05
СРПВм (см/с) 7,47±1,2 8,56±1,55 0,31
Еэ 6,25±0,5 7,74±0,97 0,03
Ем 8,3±1,78 10,4±3,45 0,56
СРПВм/СРПВэ 0,97±0,1 1,0±0,14 0,913
Показатель I группа II группа р
ТМЖПд (см) 0,96 ± 0,01 0,95 ± 0,04 0,76
ТЗСЛЖд (см) 1,12 ± 0,01 1,14 ± 0,04 0,56
КДР (см) 5,4 ± 0,06 5,2 ± 0,15 0,15
КСР (см) 3,5 ± 0,06 3,34 ± 0,14 0,25
УО (мл) 91,1 ± 1,9 86,7 ± 2,4 0,212
МО (л/мин) 6,3 ± 0,15 6 ± 1,29 0,34
УИ (мл/ м2) 48,6 ± 1,2 44,6 ± 2,3 0,12
ИММЛЖ (г/м2) 132 ± 3,4 132 ± 14,5 1
ВИР (мс) 77,1 ± 1,61 111,5 ± 0,000
ВУРН/ВИР 1,12 ± 0,03 0,68 ± 0,04 0,002
ВИР (мс) 108,5± 1,61 118,5±2,19 0,012
ВУРН/ВИР 0,66±0,02 0,59±0,04 0,137
Е (см/с) 60,4±1,6 58,3±2,4 0,595
А (см/с) 58±1,23 67,3±2,43 0,009
Е/А 1,17±0,03 0,93±0,04 0,009
Ei (см) 6,06±0,21 5,9±0,29 0,745
Ai (см) 3,7±0,13 4,4±0,25 0,062
Ei/ Ai 1,76±0,07 1,4±0,08 0,039
G.A. Dzhunusbekova
ALDOSTERONE ROLE IN THE REMODELING OF THE MYOCARDIUM AND ARTERY WALL IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
80 patients with essential hypertension were examined. Echocardiography, pulse wave velocity valuation in elastic and muscular vessels, the plasma aldosterone and renin levels by radioimmune analysis were studed. Distinction between parameters of diastolic function and vessel strict in group with hypertensive patients with increased aldosterone-to-renin ratio were revealed. Accoding to receive facts we can edict the influence of plasma aldosterone levels in structural and functional condition of myocardium and artery wall in patients with arterial hypertension.
Медицина и экология, 2007, 3
Г. А. Жункбекова
АРТЕРИАЛЬД1 ГИПЕРТОНИЯСЫ БАР НАУЦАСТАРДЫЩ МИОКАРДПЕН ЦАН ТАМЫРЛАРЫНЬЩ РЕ-МОДЕЛЬДЕУ1НДЕ АЛЬДОСТЕРОННЬЩ ЦЫЗМЕТ1
Эссенциальдi артериальдi гипертониямен 80 наукас тексерiлдi. Эхокардиографиялык, пульстiк толкынныч эластикалык жэне булшык ет типтi тамырларда жайылу жылдамдырын бакылау, кан сарысуын-да альдостеронмен ренин дечгеш радиоиммунды анализ эдiсiмен аныктау зерттеулерi жYргiзiлдi. Альдосте-рон/ренин дечгейлерi жорары болран артериальдi гипертониясы бар наукастарда диастолалык кызметпен тамырлык катачдык арасында айырмашылыктар аныкталран. Тексеру нэтижесiндегi деректерден альдосте-ронныч жорарыларан синтезi артериальдi гипертониясы бар наукастарда миокардпен кан тамыр кабыррасыныч курылым курылыс жардайына эсер етуш кврсетедi.
А. М. Жусупова, Т. П. Пак
КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ФЕРРОТЕРАПИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ САЛСОКОЛЛИНА У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
Кафедра внутренних болезней ФПО и НПУ Карагандинской государственной медицинской академии
Нарушение кислородного гомеостаза в организме, значительные метаболические нарушения в эритроцитах и кардиомиоцитах лежат в основе нарушения функции сердечной мышцы при железодефицитной анемии (ЖДА) [6]. Возникающий при дефиците железа энергетический дисбаланс приводит сердечно-сосудистую систему в состояние адаптации, в течение которой происходят функциональные, а позже органические диффузные изменения в миокарде, ведущие к гемодинамическим нарушениям и сердечной недостаточности [1, 3]. Экспериментальными исследованиями установлено, что нарушение структуры и функции сердца можно предупредить введением природных антиоксидантов [4]. Обоснована целесообразность включения в терапевтическую тактику лечения больных ЖДА помимо препаратов железа препаратов мембрано-стабилизирующего и мембранопротективного профиля [5]. Представляет интерес исследование гемодинамических параметров при ЖДА и возможностей применения отечественного препарата растительного происхождения «Салсоколлин» с антиоксидантными и мембрано-стабилизирующими свойствами в лечении больных с этой патологией.
Целью работы явилась оценка эффективности ферротерапии с применением салсоколли-на у больных железодефицитной анемией на основе изучения гемодинамических показателей. Исследование проведено в рамках программы клинических испытаний препарата после соответствующего утверждения Фармакологическим государственным комитетом РК.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением в гематологическом отделении ОКБ (г. Караганда) находились 58 женщин с ЖДА в возрасте от 20 до 74 лет. Со-
гласно классификации по возрастной периодизации, принятой на Международном симпозиуме геронтологов (Киев, 1972) [2], пациенты по возрасту были разделены на 3 группы. I группу составили 18 больных молодого возраста от 20 до 44 лет (средний возраст 34±6,9 г.), II группу - 20 пациентов среднего возраста от 45 до 59 лет (средний возраст 50,8±3,4 г.), III группу - 20 больных пожилого возраста от 60 до 74 лет (средний возраст 65,1±2,8 г.). В I группе преобладал удельный вес больных с давностью ЖДА до 1 г. (33,3%), во II группе - от 1 до 3 лет (40,0%), в III группе - от 4 до 6 лет (45,0%).
Верификация диагноза ЖДА основывалась на данных общепринятых унифицированных лабораторных и инструментальных методов диагностики. Средний уровень гемоглобина составил в I группе 77,3±4,6 г/л, во II группе - 76,6±4,6 г/л, в III - 78,7±3,0 г/л. Основными в структуре ЖДА являлись постгеморрагические анемии, обусловленные мено- и метроррагиями, кровопотерями из желудочно-кишечного тракта (83,3% в I группе, 80,0% - во II группе, 75% - в III).
Электрокардиография проведена по общепринятой методике в 12 стандартных отведениях с использованием шестиканального аппарата «Cardimax» (Япония). Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда оценивали по данным эхокардиографии, которая проводилась на аппарате «Aloka 5000» (Япония). Применяли одномерный (М-режим) и двухмерный допплероэхокардиографический (D-режим) режимы с использованием верхушечного доступа в четырехкамерной проекции сердца. Эхокардио-графические показатели получали и рассчитывали по стандартным общепринятым методикам.
Критериями отбора для включения больных в исследование являлись верифицированный диагноз, согласие пациента, отсутствие противопоказаний к назначению препаратов железа и явлений застойной сердечной недостаточности.
Все обследуемые получали традиционное лечение ЖДА, которое включало в себя диету №15; сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в сут). Дополнительно был назначен салсоколлин в дозе 400 мг в сут в течение 20 сут.
Клинические осмотры и изучение гемоди-намических показателей проведены в двух регистрирующих точках: до лечения при диагностике
