CC BY
20
Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний • Том 2, номер 3, приложение 1, октябрь 2014
35
у 29 (26,4%) больных. Среди внесуставных проявлений чаще диагностировалась анемия (48,3%) и явления гломерулонефрита (27,6%). Функциональное состояние ГБС оценивалось путем определения показателей основных биохимических синдромов: цитолиза (аланиновая и аспарагиновая трансаминазы - АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа - ЛДГ), холестаза (общий, прямой, непрямой билирубин, щелочная фосфатаза - ЩФ), печеночно-клеточной недостаточности (холинэстераза - ХЭ, холестерин, альбумины), мезенхимального воспаления (тимоловая проба, а-, р- и у-глобулины).
Полученные результаты. Из показателей синдрома цитолиза при развитии системных проявлений заболевания наблюдались изменения АлАТ и АсАТ - 2,7±0,3 ммоль/ч-л (р<0,001), 2,3±0,3 ммоль/ч-л (р<0,001) соответственно (в контроле 0,7±0,1 ммоль/ч-л и 0,6±0,1 ммоль/ч-л), содержание которых превышало данные контрольной группы примерно в 4 раза. Что касается уровня ЛДГ, то наиболее высокие ее величины были отмечены при суставной форме РА - 510,1±44,5 МЕ/л (р< 0,001), что более, чем в 2 раза превышало ее уровень у лиц контрольной группы - 189,5±7,6 МЕ/л. Выявлено статические достоверное повышение содержания ЩФ, как основного показателя синдрома холестаза в группе больных РА с системными проявлениями - 1475,9±192,4 нмоль/с-л (р< 0,001), что в 4 раза превышало данные контроля - 349,5±39,6 нмоль/с-л. По мере нарастания тяжести заболевания содержание таких показателей синдрома печеночно-клеточной недостаточности, как холестерин и альбумины становилось ниже, что связано с развитием хронических (атрофических, фиброзных) изменений в печени. Уровень же ХЭ повышался, что указывает на возможность гиперфункции (перераздражения?) печени. При сопоставлении групп больных было выявлено статистически достоверное (р<0,05) повышение уровня тимоловой пробы при развитии системных проявлений заболевания, самые низкие показатели а1- и а2-глобулинов - 5,8±0,2%, 9,2±0,5% (р=0,1) соответственно (в контроле 6,0±0,3 % и 10,2±0,3 %) и высокий уровень р- и у-глобулинов были отмечены в этой же группе больных - 12,6±0,3%, 25,8±0,2%, против 10,9±0,9% (р=0,1) и 18,4±0,6% (р<0,001) в контроле.
Выводы. Таким образом, анализ наших наблюдений показал, что нарушение функционального состояния ГБС обусловлено преимущественно активным ревматоидным процессом, а не только токсико-дистрофи-ческими изменениями печени и желчного пузыря. Ввиду того, что данная патология проявлялась в виде латентно протекающего хронического гепатита, а также выявлены наиболее выраженные изменения активности показателей цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов, показано использование в комплексной терапии больных РА гепатопротекторов, которые помогут предотвратить прогрессиро-вание патологического процесса и развитие возможных осложнений.
РОЛЬ АДИПОКИНОВ (ЛЕПТИНА, АДИПОНЕКТИНА), ГОМОЦИСТЕИНА В РАЗВИТИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Базаева Б.Г., Гатагонова Т.М., Дзгоева Ф.У.
ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России, Владикавказ, Россия
Одним из общепопуляционных факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической болезнью почек (ХБП) в настоящее время является ожирение и связанное с ним нарушение продукции адипокинов.
Цель исследования: определение роли лептина, адипонектина, гомоцистеина (Гц) в развитии ремодели-рования левого желудочка, крупных артерий у больных на разных стадиях ХБП.
Материалы и методы. Было обследовано 107 больных на разных стадиях ХБП. Средний возраст пациентов составил 42,7±18 лет. Общеклиническое обследование включало антропометрию с расчетом индекса массы тела (ИМТ), клинический, биохимический анализ крови. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле Кокрофта-Голта с последующим определением стадии ХБП. Методом ИФА определяли концентрацию гомоцистеина, лептина адипонектина в сыворотке крови.
Эхокардиографию проводили с оценкой гипертрофии левого желудочка. Толщину комплекса интима -медиа общих сонных и общих бедренных артерий определяли с помощью ультразвуковой доплерографии.
Материалы IV научно-образовательной конференции кардиологов и терапевтов Кавказа, 28-29 октября 2014 г., г. Владикавказ
Результаты. На основании обследования больных с ХБП у 69 (64,5%) больных была диагностирована ГЛЖ. У больных с ХБП 1-2 стадий ГЛЖ была выявлена у 31%, при 3 стадии - у 58%, при 4 стадии ХБП-у 71%. К моменту наступления терминальной стадии ХПН у 80% больных отмечались структурные и функциональные изменения левого желудочка.
По мере прогрессирования дисфункции почек отмечалось увеличение концентрации гомоцистеина от 21,01±3,2 мкмоль/л до 42,3±3,4 мкмоль/л. У пациентов с умеренно повышенными показателями гипергомо-цистеинемии отмечалось увеличение ТЗСЛЖ. У больных на гемодиализе между повышением концентрации Гц в крови и ИММЛЖ обнаружена прямая связь (r=0,32; p<0,05), которая свидетельствует о неблагоприятном влиянии Гц на структуру и функцию левого желудочка.
Уровень лептина нарастал по мере прогрессирования ХБП, достигая наибольших значений у больных с терминальной почечной недостаточностью (от 19,6±1,14 нг/мл при ХБП 1-2 ст. до 38,7±3,7 нг/мл при 5 ст. ХБП соответственно). При этом уровень лептина прямо коррелировал с ИМТ (r=0,39,p<0,05). Во всех группах отмечалась прямая корреляция между концентрацией лептина и величиной ТИМ ОСА (r=0,326, p<0,05) и ТИМ ОБА (r=0,337, p<0,05).
У обследованных нами больных отмечалось снижение уровня адипонектина при повышенном ИМТ, по мере прогрессирования почечной недостаточности, была выявлена обратная корреляция с величиной ТИМ ОСА (r=-0,39, p<0,05).
Выводы. Выраженность ремоделирования миокарда и крупных сосудов у больных на разных стадиях ХБП коррелировала с показателями липидного обмена: уровень лептина и гомоцистеина находился в прямой корреляции с выраженностью показателей поражения сердечно-сосудистой системы (ИММЛЖ, ТИМ ОСА, ТИМ ОБА) и обратной корреляции с показателями уровня адипонектина на поздних стадиях ХБП.
РОЛЬ ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ (FGF-23) И ОСТЕОПРОТЕГЕРИНА В РАЗВИТИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С III-V СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
ПОЧЕК
12Бестаева Т.Л.,2Дзгоева Ф.У., 12Сопоев М.Ю.
1Северо-Осетинская государственная медицинская академия Республиканская клиническая больница, г. Владикавказ, Россия
Целью исследования явилось изучение роли медиаторов костно-минерального обмена остеопротеге-рина (ОПГ) и фибропластического фактора роста-23 (FGF-23) в механизмах развития кардиоваскулярных осложнений на разных стадиях хронической болезни почек (ХБП). Методы исследования. В отделении нефрологии обследовано 96 больных с ХБП с III по V стадии: 28 с хроническим гломерулонефритом, 18- с диабетической нефропатией, 20- с гипертензивным нефросклерозом, 22-с тубулоинтерстициальным нефритом, 8- с поликистозом (42 мужчин и 46 женщин в возрасте от 35 до 68 лет, средний возраст 51±6,4 года). Стадии ХБП определяли в соответствии с критериями - K/DOQI, скорость клубочковой фильтрации рассчитывали по формуле CKD-EPI. По стадиям ХБП больные были распределены следующим образом: III стадия - 34, IV - 30, V-32 пациентов. ОПГ, RANKL и FGF-23 были исследованы в сыворотке крови у больных с использованием коммерческих иммуноферментных наборов. Общеклиническое обследование включало определение гемоглобина, гематокрита, общего белка, холестерина крови, электролитов, показателей азотистого обмена. Состояние фосфорно-кальциевого обмена оценивали по уровню интактного паратиреоидного гормона и по величине произведения Са-Pi. Эхокардиографию с допплерографией проводили на аппарате «Aloka 4000». Полученные результаты. У подавляющего большинства обследованных больных - 77% (74 из 96) выявлены выраженные кардиоваскулярные изменения в виде артериальной гипертензии (70%), систолической и диастоличе-ской дисфункции (58%), увеличение ИММЛЖ (65%), свидетельствующее о развитии различных вариантов ГЛЖ. Тяжесть вариантов ГЛЖ (концентрическая, эксцентрическая, концентрическая и эксцентрическая дилатацион-ные) нарастала по мере прогрессирования ХБП от III к V. Также по мере прогрессирования ХБП от III к V стадии
