CC BY
13
DOI 10.26724/2079-8334-2018-3-65-215-218 УДК 612.459;612.74;612.741;612.741.15
Р1ВЕНЬ ПЕРВИННИХ ПРОДУКТ1В ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В ЗА УМОВ Р1ЗНОМАН1ТНО1 ФУНКЦ1ОНАЛЬНО1 АКТИВНОСТ1 СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗ1В В
КОМБШАЦП З1 ЗМ1НАМИ ФОТОПЕР1ОДУ
E-mail: gilmariash@gmail.com
В стата розглядаються особливостi впливу iммобiлiзацiйного стресу та надмiрних фiзичних навантажень в комбшацп 3i змiнами фотоперiоду на рiвень первинних продуктiв пероксидного окиснення лшвдв. Показано, що за умов комбшацп iммобiлiзацiйного стресу з цшодобовим осв1тленням, надмiрних фiзичних навантажень з цшодобовим осв1тленням, а також надмiрних фiзичних навантажень зi свiтловою деприващею рiвень первинних продуктiв пероксидного окиснення лшвдв тдвищуеться, що може свщчити про посилення процесiв пероксидаци. Отримаш результати можна розглядати як своерщну адаптивну реакцiю в дослiджуваних умовах.
IGii040Bi слова: пероксидне окиснення лшвдв, ¡ммобшзацшний стрес, надм1рне (}нзичне навантаження.
Робота е фрагментом НДР «Вплив бiологiчно активних речовин епiфiзу на морфо-функцюналъшй стан вжцералъних систем оргашзму тварин», № державноi реестраци 0112U002854.
Одшею ¡з систем, що забезпечуе гомеостаз е прооксидантно-антиоксидантна система (ПАС). Оцшка компоненпв ПАС дае шформащю про р1вновагу процешв вшьнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту. Саме тому прооксидантно-антиоксидантний баланс е важливим показником гомеостазу. Що шдтверджуеться роботами О. Г. Резшкова, В. I. Люшака [8, 10]. ПАС виконуе сво! функцп як в норм1, так i за умов патологи [10]. ПАС - це сшввщношення р1вшв неферментативного вiльнорадикального перекисного окиснення (ВРПО) бiополiмерiв, яке iнiцiюеться активними формами кисню, та обмежуючого його антиоксидантного захисту (АОЗ) [6, 7]. Вар1антом ВРПО е пероксидне окиснення лшщв (ПОЛ). Процес ПОЛ - це одна iз сторш метаболiзму, що постшно вiдбуваеться на рiзних рiвнях живих систем; але посилення даного процесу може призвести до пошкодження мембранних структур i, як наслщок, загибел1 клiтин [9]. ПАС стримуе процеси ПОЛ на рiвнi, необхiдному для пiдтримки нормально! життедiяльностi [5].
Головними показниками штенсивносп процесiв ВРПО е його продукти. До первинних продуктiв пероксидаци належать пероксиди лiпiдiв, дiеновi, оксодiеновi, трiеновi кон'югати та iн. До вториннних продуктiв пероксидаци належать ТБК-активнi продукти та ш. [6]. Активацiя процешв ВРПО та наступна за ним реакщя тканин та систем оргашзму називаеться оксидативним стресом [11], наслщки якого можна зменшити за рахунок АОЗ [6, 9]. Встановлено, що надмiрна фiзична активнiсть, iммобiлiзацiя, а також змши фотоперiоду е факторами, що можуть викликати функцюнальш змши на рiзних рiвнях органiзму [1, 2]. Змши у прооксидантно-антиоксидантному баланс можуть призвести до ушкодження бшюв, нуклешових кислот, загибелi клiтинних елеменпв [4]. В той же час, питання комплексного впливу вищезазначених факторiв, а також змiни ПАС, що спостер^аються при цьому, залишаються мало вивченими.
Тому питання дослщження процешв пероксидного окиснення лiпiдiв в умовах рiзноманiтноl функцюнально! активностi скелетних м'язiв в комбшацп зi змiнами фотоперюду е актуальним.
Метою роботи було з'ясування особливостей впливу iммобiлiзацiйного стресу та надмiрних фiзичних навантажень в комбшацп зi змiнами фотоперiоду на рiвень первинних продуктiв ПОЛ.
Матерiал i методи дослiдження. В експериментальних дослiдженнях було використано 72 самця бiлих щурiв лшп Wistar, середньою масою 220-260 г., вшом 6 мюящв, якi були роздiленi на 9 груп, в кожнш груш по 8 тварин. Експерименти були проведет з дотриманням вимог Свропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, що використовуються для дослщних та шших наукових цiлей (Страсбург, 1986 р.) та Закону Украши «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» (2006 р.). Групування тварин для дослав репрезентовано в таблицi 1. Вщтворювали модель хрошчно! гшомелатоншемп на бших щурах-самцях шляхом утримання тварин в умовах цшодобового освiтлення (штенсившстю 1000-1500 люкс) протягом 30 дiб. Хронiчну гiпермелатонiнемiю викликали шляхом цшодобового утримання тварин в постшнш темряв^ а
© М. Ш. Гшьмутдшова, В. С. Черно, 2018
215
також здшснювали щоденний тдкорм мелатоншом (виробництво «Sigma-Aldrich, Inc.», США) в дозi дiючоï речовини 1 мг на 1 кг маси тша протягом 30 дiб.
Таблиця 1
№ Характеристика серш Тривалють дослщу
1 1нтактна група (тварини отримували стандартний кормовий рацюн в умовах 12-ти годинного чергування дня i ноч1) 30 д1б
2 Вщтворення модел1 хрошчно1 гiпомелатоиiиемiï - контрольна група № 1 (КГ № 1) [15] 30 д1б
3 Вщтворення модел1 хроиiчиоï гшермелатоншемп - контрольна група № 2 (КГ № 2) [16] 30 д1б
4 Вщтворення модел1 1ммобш1зацшного стресу - контрольна група № 3 (КГ № 3) 30 д1б (1ммоб1л1зац1йний стрес впродовж останшх 10 д1б)
5 Вщтворення модел1 надм1рного ф1зичного навантаження -контрольна група № 4 (КГ № 4) 30 д1б (надм1рне ф1зичне навантаження впродовж останшх 10 д1б)
6 Моделювання гшомелатоншемп + 1ммобшзацшний стрес -дослщна група № 1 (ДГ № 1) 30 д1б (iммобiлiзацiйиий стрес впродовж останн1х 10 д1б)
7 Моделювання гшермелатоншемп + 1ммобшзацшний стрес -дослщна група № 2 (ДГ № 2) 30 д1б (iммобiлiзацiйиий стрес впродовж останшх 10 д1б)
8 Моделювання гшомелатоншемп + надм1рне ф1зичне навантаження - дослщна група № 3 (ДГ № 3) 30 д1б (надм1рне ф1зичне навантаження впродовж останшх 10 д1б)
9 Моделювання гшермелатоншемп + надм1рне ф1зичне навантаження - дослщна група № 4 (ДГ № 4) 30 д1б (надм1рне ф1зичне навантаження впродовж останшх 10 д1б)
Вщтворювали модель iммобiлiзацiйного стресу шляхом обмеження pyxiB дослiджуваних тварин на 4 години у клiтцi-пеналi щоденно впродовж останнiх 10 дiб експерименту. Використання даних клiток-пеналiв рiзко обмежувало рухову актившсть тварин, але не утруднювало дихання, а також прийом ïжi та води. Вiдтворювали модель надмiрного фiзичного навантаження шляхом використання тесту «примусового плавания» [3, 4]. Евтаназiя експериментальних тварин проходила пiд кетамшовим наркозом (40 мг/кг), що не суперечить нормам бюетики. Об'ектом дослщження були чотирьохголовi м'язи стегна дослщних тварин. У виготовленому гомогенатi тканини визначали концентрацiю таких первинних продукпв ПОЛ, як оксодieновi кон'югати (ОДК) та трieновi кон'югати (ТК) [5]. Статистичну обробку даних проводили з використанням критерда Шапiро-Уïлка, t-критерiю Ст'юдента, U-критерiю Уiлкоксона (Манна-Уïтнi) [5], розрахунки проводили з використанням програм «Microsoft Excel» та «STATISTICA» («Statsoft», США).
Результати дослiдження та ïx обговорення. За умов 30-ти денного цшодобового осв^лення (КГ № 1) та 30-ти денноï свiтловоï депривацiï (в поеднанш з екзогенним введенням мелатоншу) порiвияно з величинами iнтактноï групи концентрацiя первинних продyктiв ПОЛ (ОДК та ТК) достовiрно не змшюеться. У КГ № 3 (контроль з iммобiлiзацiйним стресом) вiдмiчаеться зменшення концентрацiï ОДК у 7 р (p<0,01) порiвияно з величинами штактно1' групи. Подiбнi змiни вiдмiчаються у КГ № 4 (контроль з надмiрним фiзичним навантаженням), де даний показник зменшився у 9 раз (p<0,01). У ДГ № 1 (30-ти добове освгтлення в поеднанш з iммобiлiзацiею) концентрацiя ОДК достовiрно пiдвищyеться у 4 р. (p1<0,05) порiвияно з величинами групи iммобiлiзацiйного стресу. У ДГ № 2 (30-ти добова св^лова деприващя та тлi екзогенного введення мелатонiнy в комбiнацiï з iммобiлiзацiею) концентрацiя ОДК достовiрно зменшуеться у 7 р. (p<0,01) порiвняно з величинами iнтактноï групи, у 7 р. (p4<0,01) порiвняно з величинами групи гшермелатоншемп. Також, в данш грyпi вiдмiчаеться вiрогiдне тдвищення концентрацiï ТК на 45 % (pi<0,05) порiвияно з величинами групи iммобiлiзацiйного стресу.
У ДГ № 3 (30-ти добове освгтлення в поеднант з нацмiрними фiзичними навантаженнями) концентрацiя ОДК вiрогiдно зменшуеться у 4 р. (p<0,05) порiвняно з величинами штактно1' групи, у 4 р. (p3<0,01) порiвняно з величинами групи гшомелатоншемп. Водночас вiдбyваеться тдвищення концентрацп ОДК в 2 р. (p2<0,05) порiвняно з величинами групи надмiрного фiзичного навантаження. Також в данш грут концеитрацiï ТК вiрогiдно знижуеться у 2 р. (p3<0,05) порiвняно з величинами групи гшомелатоншемп. У ДГ № 4 (30-ти добова свгтлова деприващя та rai екзогенного введення мелатошну в комбшацл з нацмiрними фiзичними навантаженнями) концентращя ОДК достовiрно зменшуеться у 5 р. (p<0,01) порiвняно з величинами ^актно1' групи, у 5 р. (p4<0,001) порiвняно з величинами групи гшермелатоншемп. Разом з цим вщбуваетъся тдвищення концентрацiï ОДК на 73 % (p2<0,02) порiвияно з величинами групи надмiрного фiзичного наваитажения. Отримаш результати вiдображено в таблицi 2.
Таблиця 2
Концентращя первинних продук^в ПОЛ в гомогенат чотирьохголового м'яза стегна (M±m, n=8)
Група
Показник
1нт.
КГ № 1
КГ № 2
КГ № 3
КГ № 4
ДГ № 1
ДГ № 2
ДГ № 3
ДГ № 4
Оксодieновi кон'югати
(ОДК), мкМоль/кг
418,24± 93,65
430,92± 44,27
60,78±15,29 p<0,01
45,53±7,77 p<0,01
232,2±58,0 pi<0,05
60,05±7,8 p<0,01 Р4<0,001
106,14±18,18
p<0,05
p2<0,05
Р3<0,01
78,85±11,06 p<0,01 p2<0,05 Р4<0,001
Трieновi
кон'югати
(ТК),
мкМоль/кг
100,56±39,54
188,50±32,30
108,75± 5,05 p1<0,05
98,71±16,75 p3<0,05
102,04±11,40
97,39± 8,78
144,4± 37,0
Примiтка: р - порiвняно з величинами штактно!' групи; р1 - порiвняно з величинами групи iммобiлiзацiйного стресу; р2 - порiвняно з величинами групи надмiрного фiзичного навантаження; рз - порiвняно з величинами групи гшомелатошнеми; р4 - порiвняно з величинами групи гшермелатсшшеми.
Пщвищення р1вня первинних продукпв ПОЛ у ДГ № 1 може вказувати на посилення процес1в пероксидацп. Под1бш змши можливо пов'язаш з впливом стресових фактор1в (1ммобш1защя та гшомелатоншем1я), що впливали на шддослщних тварини.
Пщвищення концентрацп ОДК в ДГ № 3 пов'язано ¡з впливом такого стресового фактора, як надм1рш ф1зичш навантаження { може також свщчити про штенсифшащю процес1в пероксидацп. Як вщомо, в процес скорочення скелетш м'язи шдвищують вживання кисню, це, природньо, призводить до посилення вшьнорадикального окиснення [6]. Оскшьки стимулящя ПОЛ може поб1чно свщчити про стимулящю процешв окиснення, то отримаш результати е законом1рними. Отже, вказаш змши можуть бути наслщком адаптацшних процес1в тканини до ф1зичного навантаження. Под1бш ж змши вщбуваються { в ДГ № 4 (пор1вняно з величинами групи надм1рного ф1зичного навантаженням).
Активащю окиснювальних процес1в в даних дослщних группах необидно розглядати як адаптивш реакцп у вщповщь на надм1рну дда стресорних вплив1в. 1нтенсиф1кащя ПОЛ в ДГ № 3, ДГ № 4 е своерщним маркером розвитку стресу.
Отримаш результати виглядають неоднозначно, оскшьки посилення процес1в пероксидацп свщчить про порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу на користь першого.
Водночас, в пор1внянш з величинами штактно! групи концентращя ОДК у дослщних группах № 2, 3, 4 та контрольних группах № 3, № 4 зменшуеться, под1бш змши вщбуваються у ДГ № 2, ДГ № 4 пор1вняно з величинами групи гшермелатошнеми, ДГ № 3 пор1вняно з величинами групи гшомелатошнеми. Под1бш змши можуть свщчити про зменшення штенсивносп ПОЛ.
Пщвищення концентрацп ТК у ДГ № 2 (пор1вняно з величинами групи ¡ммобшзацшного стресу) пов'язано з умовами ¡ммобшзацп, в яких перебували шддослщш тварини, й може свщчити про посилення процешв пероксидацп. Отримаш результати необхщно розглядати як прояв своерщно! адаптивно! реакцп внаслщок впливу стресових фактор1в (в рол1 яких виступае 1 св1тлова деприващя, й 1ммобшзацшний стрес).
Отримаш даш вказують на р1зноспрямоваш змши прооксидантно! активносп { пов'язаш, в першу чергу, з впливом р1зномаштних стресових фактор1в (св1тлова деприващя, 1ммобшзащя, надм1рш ф1зичш навантаження). Посилення процешв ПОЛ, активащя ВРПО, спричинеш значною д1ею стресових фактор1в { можуть призвести до зниження потенщалу антиоксидантного захисту.
Проанатзувавши змши 61ох1м1чних показниюв, необхщно вщм^ити, що штенсифшащя процес1в ПОЛ пов'язана, в першу чергу, ¡з впливом р1зноман1тних стресових фактор1в i повинна розглядатись як адаптивна реакщя в дослiджуваних умовах.
Перспективи подальших дождженъ полягають у тому, що, спираючись на отримаш результати, е доцшъним продовжити дождження стану ПАС скелетних м 'я3ie i детально розглянути змши, що вiдбуваютъся у ^meMi антиоксидантного захисту.
1. Chebotar LD. Kardiohenni efekty melatoninu. [dysertatsiya] Simferopol: Tavriyskyi natsionalnyi universytet im. V.I. Vernadskoho; 2010. 156 c. [in Ukrainian]
2. Hilmutdinova MSh. Prooksydantno-antyoksydantnyy balans skeletnykh myaziv v umovakh adaptatsiyi do immobilizatsiynoho stresu. Mykolayiv: Naukovyi visnyk MNU im. V.O. Sukhomlynskoho. Seriya "Biolohichni nauky". 2014; 16-19. [in Ukrainian]
3. Gilmutdinova MSh, Tsebrzhinskiy OI. Prooksidantno-antioksidantnoye sostoyaniye skeletnykh myshts krys v usloviyakh prinuditelnykh fizicheskikh zagruzok. Fundamentalnyie issledovaniya. Zhurnal Rossiyskoy Akademii Yestestvoznaniya. 2014; 5: 1012-1015. [in Russian]
4. Gunina LM. Okislitelnyi stress i adaptatsiya: metabolicheskiye aspekty vliyaniya fizicheskikh zagruzok. Nauka v olimpiyskom sporte. 2013; 4: 19-25. [in Russian]
5. Larycheva OM. Vplyv nadlyshku ta nestachi melatoninu na prooksydantno-antyoksydantnyy stan lehen. [dysertatsiya] Mykolayiv: MNU im. V.O. Sukhomlynskoho; 2017. 148 c. [in Ukrainian]
6. Latyushin YaV. Osobennosti vliyaniya khronicheskogo stressa na dinamiku perekisnogo okisleniya lipidov v tkanyakh kostnogo mozga. Vestn. Chelyab. ped. un-ta. 2008; 9: 271-277. [in Russian]
7. Medvedev IN, Skoryatina IA. Perekisnoye okisleniye lipidov plazmy i trombotsitov u bolnykh s arterialnoy gipertoniyey s dislipidemiyey. Uspekhi sovremennogo yestestvoznaniya. 2009; 10: 71-72. [in Russian]
8. Reznikov OH, Polumbryk OM, Balyon YaH. Pro- ta antyoksydantna systemy i patolohichni protsesy v orhanizmi lyudyny. Visn. NAN Ukrayiny. 2016; 10: 17-29. [in Ukrainian]
9. Vorobyeva YeN, Simonova GI, Vorobyev RI, Leshchenko IZH. Svobodno-radikalnoye okisleniye i ateroskleroz. Ateroskleroz. 2010; 6(2): 20-27. [in Russian]
10. Lushchak V. I. Free radicals, reactive oxygen species, oxidative stresses and their classifications. Ukr. Biochem. J. 2015; 87(6): 11-18.
УРОВЕНЬ ПЕРВИЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ В СОЧЕТАНИИ С ИЗМЕНЕНИЯМИ ФОТОПЕРИОДА Гильмутдинова М.Ш., Черно В. С., Кошарный В.В.
В статье рассматриваются особенности влияния иммобилизационного стресса и избыточных физических нагрузок в сочетании с изменениями фотопериода на уровень первичных продуктов пероксидного окисления липидов. Показано, что при сочетании иммобилизационного стресса с круглосуточным освещением, избыточных физических нагрузок с круглосуточным освещением, а также избыточных физических нагрузок со световой депривацией уровень первичных продуктов пероксидного окисления липидов повышается, что может свидетельствовать об усилении процессов пероксидации. Полученные результаты можно рассматривать как своеобразную адаптивную реакцию в исследуемых условиях.
Ключевые слова: пероксидное окисление липидов, иммобилизационный стресс, избыточная физическая нагрузка.
Стаття надшшла 11.07.18р.
THE PRIMARY PRODUCTS OF LIPID PEROXIDATION IN DIFFERENT FUNCTIONAL ACTIVITY OF SKELETAL MUSCLES IN COMBINATION WITH CHANGES IN PHOTOPERIOD Hilmutdinova M.Sh., Cherno V.S., Kosharniy V.V. The article considers the features of the influence of immobilization stress and excessive physical activity in combination with photoperiod changes on the level of primary products of lipid peroxidation. It is shown that the combination of immobilization stress with 24-hour lighting, excessive physical activity with 24-hour lighting, as well as excessive physical activity with light deprivation increases the level of primary products of lipid peroxidation, which may indicate the strengthening of peroxidation processes. The results can be considered as a kind of adaptive response in the conditions under study.
Key words: lipid peroxidation, immobilization stress, excessive physical activity.
Pe^roeHTKocreHKO B.O.
DOI 10.26724/2079-8334-2018-3-65-218-222 УДК 615.24:591.41/.434]:599.323.4
IMPACT OF MULTIPROBIOTICS ON THE CONTENT OF TBA-REACTIVE SUBSTANCES IN THE BLOOD SERUM AND MUCOUS MEMBRANES OF THE STOMACH AND COLON IN RATS WITH LONG-TERM GASTRIC HYPOCHLORHYDRIA
E-mail: pilipenko_s@ukr.net
It has been established that after 28 days of administering omeprazole to rats, the TBARS content had grown in all the studied media: in the blood serum, by 92.1% (p <0.001); in the gastric mucosa, by 352.4% (p < 0.001) and in the mucous membrane of the colon, by 57.3% (p <0.01) compared to that of the control group. Under the conditions of the concomitant 28-day administration of omeprazole and Simbiter multiprobiotic, the TBARS content in the blood serum was the same as that in the control group rats. After 28 days of co-administering omeprazole and the "Apibact" multiprobiotic, the TBARS content in the blood serum was even by 41.4% (p <0.05) lower than that in the control group. After 28 days of co-administering of omeprazole and Simbiter multiprobiotic, the TBARS content in the rat gastric mucosa was by 64.4% (p <0.01) lower than in the group of rats given omeprazole only. In the concomitant administration of the "Apibact" multiprobiotic with omeprazole, the TBARS content in the gastric mucosa was by 57.8% (p <0.01) smaller in comparison with the same value in the group of rats, which was administered omeprazole only for 28 days. "Simbiter" and "Apibact" multiprobiotics in the conditions of the 28-day concomitant administration with omeprazole reduced the TBARS content in the colon mucous membrane by 18.4% (p <0.05) and 39.0% (p <0, 05), respectively.
Key words: hypochlorhydria, probiotics, TBA-reactivesubstances (TBARS), mucous membrane of the stomach, mucous membrane of the colon.
The work is a fragment of the research project "The role of TRPV-4 receptors in the regulation of the digestive tract", state registration number 0118U004306.
Prolonged reduction of hydrochloric acid gastric secretion can lead to a number of negative consequences, including deficiency of iron, calcium, vitamin B12, development of hyperhastrinemia,
© S.V. Pylypenko, A.A. Koval, 2018
