CC BY
13
the structure of disability, females predominate (63.8%). The proportion of persons with severe disability (I group) among women was 1.3 times less (12.7%) than among men (17.3%). Conclusions. The total number of disabled people due to MS in 2013 was 3,752 people and compared to 2009 increased by 13.6%. The severity of primary disability was moderate, disability of III group (67.8%) and group II (27.0%) prevailed. The share of people with severe disability was 5.2% (group I). Young people constituted the majority (77.3%) and in the age categories 25-34 years and 35-44 years their share was comparable (32.5% and 32.3%). In the structure of repeated disability as a result of MS, invalids of young age predominate (64.8%). The severity of the repeated disability was more significant and was characterized by a decrease in the proportion of disabled people of group III (up to 51.5%) and an increase in disabled people I (up to 16.3%) and II (up to 32.2%) groups. In the structure of repeated disability women predominate (63.8%), but they have less pronounced severity of the disability compared with men. With increasing age, the proportion of people with severe disabilities increases.
УДК 616.12-008.331.1-092:612.015.11]-08 Дроник 1.С., Яворський О.Г.
КОРЕКЦ1Я ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В I СТАНУ АНТИОКСИДАНТНО1 СИСТЕМИ У ПАЩ6НТ1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1€Ю
Львiвський нацюнальний медичний уыверситет iменi Данила Галицького
Було проведено визначення стану перекисного окиснення лШд'т та антиоксидантного захисту у хворих з гiпертонiчною хворобою до / псля фiзичного навантаження псля корекцУУ системи лпопе-роксидацИ за допомогою в'/там'ну Е, препарату «Неоселен» / в'/там'ну Е разом з «Неоселеном». Мета нашоУ роботи - порiвняти показники антиоксидантного захисту (р'тш загальних, блкових / неблкових сульфгiдрильних (SH) груп, малонового д'альдег'ду, в'/там'ну Е, в'дновленого глютато-ну), деяк гемодинамiчнi показники та Ух змни у вдповдь на двоступеневе фiзичне навантаження на велоергометрi псля лкування втамном Е, селенвмюним препаратом «Неоселен» та поеднанням в'/там'ну Е з «Неоселеном» в осб Iз артерiальною г 'тертенз 'ею. До фiзичного навантаження в осб, як приймали вiтамiн Е з «Неоселеном» був вищий р'тень загальних, блкових i неблкових сульфг'д-рильних груп плазми, а р'тень активованого малонового д'альдег'ду плазми був достов 'рно нижчим. Псля велоергометричного навантаження р'тень загальних сульфгiдрильних груп плазми у них був достов'рно вищим, а р'тень активованого малонового д'альдег'ду плазми достов'рно нижчим. Показано, що у пацiентiв з артерiальною гiпертензiею з метою корекцУУ ПОЛ / антиоксидантного стану як до, так / псля фiзичного навантаження, краще застосовувати вiтамiн Е разом з «Неоселеном».
Кпючов1 слова: артер1альна ппертенз1я, перекисне окиснення л1п1д1в, антиоксидантний захист, ф1зичне навантаження, в1там1н Е, селен Дисертащйна робота е фрагментом НДР кафедри пропедевтики внутрiшньоi' медицини № 2 Львiвського нацонального ме-дичного унiверситету iменi Данила Галицького «Гемодинамiчнi, бiохiмiчнi та iмуннi показники в станi вiдносного спокою i при фiзичному навантаженнi в оаб з клнчними проявами дисплазГ/ сполучноТ тканини i без таких ознак» (№ держреестрацп 0109и000022).
Одним iз основних виклимв розвитку людства у ХХ1 столггп, що створюе загрозу для со^ально-економiчного благополуччя в усьому свт, е нешфекцшш хвороби. Чтьне мюце серед них займають серцево-судинн захворювання [6]. В УкраТн патолопя серцево-судинноТ системи, зокрема артерiаль-на гiпертензiя (АГ), в^фграе провщну роль у структурi захворюваност та смертност населення праце-здатного вку, зумовлюючи бтьше як половину вах випадш смерт i третину швалщностей. Поширен-ня АГ у сучасному свт, рiзноманiтнiсть ТТ форм, важкють лкування i висока летальнють зумовлюють збереження актуальносп проблеми АГ [1,9].
На сьогодн доведено, що в основi патогенезу бшьшосп захворювань серцево-судинноТ системи, у тому чи^ i артерiальноТ ппертензи, лежить ендотелiальна дисфунк^я. У стаж спокою кттини ендо-телш виробляють збалансовану ктькють ендотелiальних факторiв для пщтримання стабшьносп вну-тршньосудинного гомеостазу, але при рiзних патолопчних станах набувають здатносп надмiрно ви-робляти прокоагулянти, фактори запалення, судинозвужуючi агенти, ростовi фактори, молекули адге-зп та ш. Ендотелiальна дисфунк^я е станом дисбалансу мiж медiаторами, як забезпечують в нормi оптимальний переб^ вах ендотелш-залежних процеав. Враховуючи роль дисфункцп ендотелш в па-тогенезi артерiальноТ гiпертензiТ, при лкуваны ^еТ патологи спiд придтяти особливу увагу ендотелю-протекторним властивостям препара^в [5].
Вiдомо, що ендотелiальна дисфункцiя розвиваеться при тривалому впливi рiзних ушкоджуючих чинникiв (ксенобiотики, ппошя, iнтоксикацiя, запалення, гемодинамiчне перевантаження). Ключова роль в ТТ виникненнi выводиться оксидативному стресу - процесу, що полягае в накопиченн всерединi кл^ин вiльних радикалiв, якi несприятливо впливають на функцш та цiлiснiсть кл^ини (крiм нього, са-мостiйний вплив можуть мати лiпопротеТди низькоТ щшьносп, нiкотин). Оксид азоту швидко взаемодiе
з супероксидним анюном з утворенням пероксиштриту, який вступае в реакцш з тирозином, унаслщок чого утворюеться нiтротирозин. У щурiв зi спонтанною артерiальною гiпертензiею порiвняно iз нормо-тензивними тваринами та у хворих з ппертошчною хворобою порiвняно з людьми, у яких артерiальний тиск знаходиться на фiзiологiчному рiвнi, спостер^аеться пiдвищена продукцiя супероксидного анiону. Це свщчить про постiйну швидку шактивацш оксиду азоту та, як наслщок, про пiдвищення тонусу ар-терюл. Одним iз проявiв ендотелiaльноТ дисфункцп е важке ураження ендотелiю, при якому порушу-еться його цтюнють, i в iнтимi з'являються дтянки, позбавленi ендотелiaльноТ вистилки (деендотелн за^я). Це призводить до того, що нейрогормони, оминаючи ендотелiй, i, тим самим, безпосередньо взаемодшчи з гладеньком'язовими кл^инами, зумовлюють Т'х скорочення [6].
Нормалiзацil функцiонального стану ендотелiю можна досягти за рахунок корекцп факторiв ризику атеросклерозу або проведення фармакотерапп, метою яко'Т е усунення парадоксально! вазоконстрик-цп та формування захисного середовища щодо патолопчних чинникiв впливу за допомогою пщвищен-ня доступност оксиду азоту у стiнцi судин. Сьогодн зусилля вчених спрямованi на пошуки найбiльш оптимального фармакологiчного агента, здатного (разом з антиппертензивним ефектом) зменшувати вираженiсть та, за можливосп, сприяти зворотному розвитку ендотелiaльноТ дисфункцп [6].
Певна роль активацп перекисного окиснення лт^в (ПОЛ) у розвитку ендотелiaльноТ дисфункцп, а отже i артерiальноl ппертензп [5,18,20], обфунтовуе доцтьнють вивчення ефективностi антиоксидан-тiв для ti' профiлактики i терапп. Одним iз механiзмiв ушкодження мембран кардiомiоцитiв i ендотелю-цитiв е збтьшення кiлькостi продуктiв ПОЛ, що може сприяти порушенню функци серцево-судинно'Т системи у хворих з АГ. Тому зниження активност ПОЛ за допомогою антиоксидан^в е потенцшно цн кавим i перспективним щодо подальших дослщжень напрямком терапи АГ [13].
Дисбаланс взаемовщносин ПОЛ та антиоксидантно'Т системи (АОС) може бути зумовлений не пщ-вищенням активностi ПОЛ, а посиленим витрачанням антиоксидан^в на пщтримання балансу ПОЛ/АОС при напруженнi АОС. Пщтримання ПОЛ на рiвнi, близькому до фiзiологiчного, забезпечить цiлiснiсть кл^инних мембран, що запобiгае розвитку кштинноТ' патологи, з якою, можливо, пов'язаний тривалий переб^ АГ як патолопчного процесу [9,16,19].
Поряд з актива^ею процесiв ПОЛ, вiльнорадикальне окиснення бтюв може бути одним iз мехашз-мiв реалiзацiТ оксидантного стресу при АГ i тому заслуговуе уваги при вдосконаленн пiдходiв до лку-вання цього захворювання й оцшки його ефективностi. Вiдомо, що у па^ен^в з АГ 11-111 стадп при три-валому лiкуваннi, незважаючи на антиппертензивну терапiю, у бтьшосп випадкiв е ознаки активацiТ втьнорадикальних окисних реакцiй рiзного ступеня вираженосп [10]. Крiм того, збiльшувати генерацш вiльних радикалiв i стимулювати ПОЛ може фiзичне навантаження [9,18].
До препара^в з антиоксидантною активнiстю належить в^амш Е, який е найважлившим лiофiль-ним антиоксидантом в органiзмi i знаходиться у клiтинних мембранах. Його антиоксидантна активнють проявляеться переважно у взаемодп з перекисними сполуками оргашчно'Т природи. Фенольнi радикали токоферолiв, що утворюються, стабiльнi, i не взаемодшть з ненасиченими жирними кислотами, тому не беруть учасп у продовженш ланцюгових реакцiй. З шшого боку, вони можуть здiйснювати обрив ланцюга при взаемодп з перекисними радикалами жирних кислот [4]. На сьогодышнш день вщомо, що прийом в^амшу Е покращуе ендотелш-залежну вазодилатацш як у пацiентiв з високим ризиком сер-цево-судинних захворювань, так i у здорових оаб. В^амш Е попереджае окиснення лiпопротеТдiв ни-зькоТ щiльностi in vivo, його нетривале застосування призводить до полтшення певних маркерiв ендо-телiальноТ дисфункцп (наприклад, Р-селектину) [6].
Селен в оргашзм^ в основному, входить до складу цистеТну, карбоновий скелет якого походить iз серину. Особливе мюце серед бюлопчно активних речовин посщае селен-залежна глутатiонперокси-даза (ГПО). Бтьше 70% активностi ГПО плазми припадае на селен-залежний фермент i вщповщае концентрацп селенiту натрiю i селен-цистеТну в кровi. Особливе значення мають порушення активнос-тi ферменту в умовах патологп, зокрема при окисних стресорних реак^ях, оскiльки ГПО регулюе рн вень вiльнорадикального окиснення шляхом руйнування токсичних гiдропероксидiв i захисту мембран вщ шкiдливоТ дiТ останшх [17]. Засвоення, метаболiзм i включення селену до складу амшокислот i фе-рментiв тiсно пов'язанi iз забезпеченням вiтамiном Е [8]. Висловлено думку, що селен посилюе антио-ксидантну активнють в^амшу Е при одночасному Т'х застосуваннi [2].
Процеси адаптацп органiзму напряму пов'язанi з тим фоном, який, кшець кшцем, визначае перебiг та ризик розвитку захворювання, а значить i рiвень адаптацшних механiзмiв. Вiдмiчаючи позитивну роль стресу в формуванш термiнового етапу адаптацп, слщ пiдкреслити, що при фiзичних наванта-женнях, особливо у нетренованих людей, надмiрна активацiя стрес-реалiзуючих механiзмiв нерiдко призводить до появи негативного, ушкоджуючого механiзму стрес-реакцiТ. Останнш робить значний внесок в рiзнi патофiзiологiчнi процеси, якi в першу чергу впливають на серцево-судинну систему, найбтьш чутливу до стресу. Тому потрiбно використовувати методи моделювання стресових ситуа-цiй, до яких можна вщнести велоергометричну пробу [2].
Мета нашоТ роботи - порiвняти показники антиоксидантного захисту (АОЗ), деяю гемодинамiчнi по-казники та Т'х змши у вiдповiдь на фiзичне навантаження шсля лiкування вiтамiном Е, селенвмюним препаратом «Неоселен» та поеднанням в^амшу Е з «Неоселеном» в оаб iз дiaгностовaною АГ II сту-
пеня.
Матерiали i методи дослiдження
Обстежено 79 чоловтв-доброволь^в у вiцi 27-51 piK з дiагностованою АГ II ступеня. Хворих було подтено на три групи, представники кожно'1 з яких були подiбнi за bîkom, основними гемодинамiчними показниками та станом антиоксидантного захисту. Хвоpi I групи (23 особи) приймали в^амш Е (100 мг); II групи (27 оаб) - препарат «Неоселен» (1 ст. л. розчину вмюту 1 флакона (10 мл), який поперед-ньо розчиняють у 1 л води); III групи (29 оаб) - в^амш Е (100 мг) i «Неоселен» (1 ст. л. розчину вмюту 1 флакона (10 мл), який попередньо розчиняють у 1 л води) на добу. Пюля курсу прийому цих препарат тривалютю 1 мюяць особи отримували на велоеpгометpi двоступеневе фiзичне навантаження з штенсивнютю, яка вщповщала 50 i 75 % належного максимального споживання кисню (МСК) оргашз-мом. Тривалють навантаження - по 5 хв для кожного ступеня з трихвилинним вщпочинком мiж ними. На кожному етап реестрували електpокаpдiогpаму в 12 стандартних вщведеннях та вимipювали арте-piальний тиск за методом С.П. Короткова.
Кров iз вени брали до i пюля велоергометричного навантаження. У плазмi кpовi та в еритроцитах визначали piвнi загальних, бткових i небiлкових сульфгiдpильних (SH) груп [12]. KpiM того, у плазмi кpовi визначали piвень малонового диальдепду та активованого малонового дiальдегiду [11] та в^а-мiну Е [14], а в еритроцитах - вщновленого глютатюну [15]. Статистичну обробку отриманих результа-тiв проводили з використанням комп'ютерно'1 програми статистичного опрацювання шформацп "SPSS 10/1". Вираховували середне значення величин (М) та стандартну помилку (m). Визначали вipогiднiсть piзницi середых незалежних i змiн пщ впливом навантаження залежних величин. Попередньо цифpовi показники пеpевipяли на нормальнють pозподiлу i гомогеннiсть вибipки.
Результати та ïx обговорення
Аналiз отриманих результат свiдчить (табл.1), що до велоергометричного навантаження piвень загальних sH-груп плазми був високодостовipно вищий в оаб III групи, як приймали в^амш Е i «Неоселен» поpiвняно з пацiентами I i II груп. Рiвень бiлкових i небткових SH-груп достовipно вищий у хворих III групи поpiвняно з особами I групи, а piвень загальних тюлових груп еpитpоцитiв - у хворих I групи поpiвняно з особами II групи. Встановлено також, що в оаб III групи до навантаження piвень активованого малонового диальдепду плазми був достовipно нижчим, ыж у оаб як II, так i I груп (табл. 2). Як бачимо, юнуе тенден^я до вищого вихщного piвня вщновленого глютатюну еритроци^в у па^е-н^в, якi приймали в^амш Е i «Неоселен», поpiвняно з патентами, якi вживали лише «Неоселен».
Таблиця 1
Бiохiмiчнi показники плазми та epumpo^mie до i пюля фiзичного навантаження в залежностi eid виду корекцп антиоксидантного стану в осб з аpmepiальнoю гiпepmeнзieю.
Особи, як приймали вггамш Е, n = 23 (I група) Достовipнiсть pis-ниц мiж I i II трупами Особи, як приймали "Неосе-лен",п = 27 (Пг-рупа) Достовipнiсть pisницi MiM II i III групами Особи, як приймали втамш Е i "Неоселен", n = 29 (III група) Досто-вipнiсть pisницi i-.ii;t; I i III група-ми
Вихщний |^вень загальних SH-груп плазми, мкмоль/л 2,207 ± 0,175 0,059 1,757 ± 0,072 0,000 2,972 ± 0,190 0,008
Рiвень загальних SH-груп плазми шсля навантаження, мкмоль/л 2,446 ± 0,163 0,019 1,880 ± 0,133 0,886 3,016 ± 0,200 0,024
Вихщний ревень бткових SH-груп плазми, мкмоль/л 1,548 ± 0,098 0,245 1,277 ± 0,074 0,023 1,863 ± 0,209 0,271
Рiвень бткових SH-груп плазми шсля навантаження, мкмоль/л 1,702 ± 0,133 0,007 1,167 ± 0,106 0,006 1,884 ± 0,212 0,364
Вихщний ревень небткових SH-груп плазми, мкмоль/л 0,701 ± 0,114 0,420 0,586 ± 0,069 0,020 1,044 ± 0,171 0,092
Рiвень небткових SH-груп плазми шсля навантаження, мкмоль/л 0,750 ± 0,113 0,699 0,713 ± 0,097 0,055 1,076 ± 0,152 0,091
Вихщний piвень загальних SH-груп еритроцит, мкмоль/л 28,654 ± 1,876 0,003 20,749 ± 0,788 0,122 24,569 ± 2,250 0,222
Рiвень загальних SH-груп еритроцит шсля навантаження, мкмоль/л 28,588 ± 0,753 0,000 20,761 ± 0,577 0,782 21,882 ± 3,802 0,048
Рiвень бткових SH-груп еритроцит шсля навантаження, 20,649 ± 1,712 0,000 9,870 ± 1,510 0,279 13,231 ± 2,554 0,020
мкмоль/л
Пюля велоергометричного навантаження piBeHb загальних SH-груп плазми був достовiрно вищим в oci6 Ill групи у порiвняннi з хворими I групи, а в оаб I групи - у порiвняннi з хворими II групи (табл.1). Рiвень загальних та бткових SH-груп еритроци^в дoстoвiрнo вищий у пацieнтiв, як приймали вiтамiн Е, нiж у оаб, як приймали лише «Неоселен», а також тих, як приймали в^амш Е i «Неоселен» (табл. 1). Пюля фiзичнoгo навантаження рiвень активованого малонового диалbдегiду плазми дoстoвiрнo нижчий в oсiб III групи, пoрiвнянo з хворими I та II груп, а рiвень звичайного малонового дiалbдегiду - в оаб I групи, пoрiвнянo з хворими II групи (табл. 2).
Рiвень в^амшу Е плазми закoнoмiрнo вищий як до, так i пюля велоергометричного навантаження в оаб, як приймали в^амш Е i «Неоселен», а також в^амш Е, шж в оаб, як приймали лише «Неоселен» (табл. 2).
Систoлiчний та дiастoлiчний артерiалbний тиск пюля другого вщпочинку були дoстoвiрнo вищi в oсiб II групи, як приймали «Неоселен», у пoрiвняннi з особами III групи, як приймали в^амш Е i «Неоселен» (табл. 3). !снуе тенденцiя до вищого дiастoлiчнoгo тиску пiсля першого ступеня навантаження в oсiб II групи, пoрiвнянo з хворими III групи, та дiастoлiчнoгo тиску пюля другого вщпочинку в оаб II групи, пoрiвнянo з хворими I групи (табл. 3).
Таблиця 2
Бiохiмiчнi показники плазми та epumpo^mie до i пюля фiзичного навантаження в залежност'1 eid виду корекцп антиоксидантного стану в осб з аpmepiальнoю гiпepmeнзieю.
Особи, як приймали втамш Е, n = 23 (I група) Достс^р-нiстb рiзницi мiж I i II гру-пами Особи, як приймали "Неоселен", n = 27 (Мгрупа) Достс^рнють рiзницi мiж II i III групами Особи, як приймали вiтaмiн Е i "Неоселен", n = 29 (III група) Досто-вiрнiсть рiзницi мiж I i III група-ми
Рiвень малонового альдегщу плазми шсля навантаження, мкмоль/л 1,117 ± 0,479 0,041 1,522 ± 0,120 0,634 1,426 ± 0,050 0,129
Вихщний |^вень активного малонового aлbдегiду плазми, мкмоль/л 34,344 ± 2,514 0,344 38,065 ± 1,744 0,000 25,989 ± 1,718 0,018
Рiвенb активного малонового альдегщу плазми шсля навантаження, мкмоль/л 35,130 ± 2,618 0,667 37,222 ± 2,172 0,000 26,614 ± 1,578 0,018
Вихщний ревень глютaтioну ери-трoцитiв, 300,6 ± 49,7 0,145 195,1 ± 35,9 0,059 310,1 ± 44,4 0,891
Вихiдний рiвенb вiтaмiну Е плазми, мкмоль/л 4,299 ± 0,268 0,046 3,461 ± 0,274 0,014 4,572 ± 0,316 0,386
Рiвень втамшу Е плазми пiсля навантаження, мкмоль/л 4,522 ± 0,286 0,010 3,333 ± 0,304 0,000 4,817 ± 0,204 0,307
Таблиця 3
Осoблuвoсmi змiнu гeмoдuнамiчнuх показниюв до i пюля фiзuчнoгo навантаження в залeжнoсmi вiд виду корекцп антиоксидантного стану в осб з аpmepiальнoю гiпepmeнзieю.
Особи, як приймали втамш Е, n = 23 (I група) Достс^р-нють рiзницi мiж I i II гру-пами Особи, як приймали "Неоселен", n = 27 (II група) Дoстoвiрнiстb розниц мiж II i III групами Особи, як приймали вiтaмiн Е i "Неоселен", n = 29, (III група) Достс^р-нють рiз-ницi мiж I i III групами
Вихщний рiвень пульсу, уд/хв 71,0 ± 1,7 0,005 64,2 ± 1,2 0,001 72,2 ± 1,8 0,457
Рiвень систстчного АТ шсля II-го 142,4 ± 2,9 0,160 143,7 ± 3,5 0,009 131,6 ± 2,4 0,282
вiдпoчинку, мм рт ст
Рiвень дiaстoлiчнoгo АТ шсля I-го 81,8 ± 1,9 0,211 85,0 ± 2,2 0,057 77,2 ± 3,3 0,457
ступеня навантаження, мм рт ст
Рiвень дiaстoлiчнoгo АТ шсля II- 79,0 ± 1,8 0,081 83,4 ± 1,4 0,046 76,9 ±3,0 0,457
го вщпочинку, мм рт ст
Висновки
Отримаш дат свщчать, що в оаб з aртерiaльнoю гiпертензieю з метою корекцп перекисного окиснення лт^в та антиоксидантно'|' системи як до, так i пюля фiзичнoгo навантаження, застосування лише одного препарату селену («Неоселену») не е доцтьним. Нaйкрaщi показники антиоксидантного захисту як до, так i пюля велоергометри отримаш нами при застосовуванш в^амшу Е в поеднанш з «Неоселеном», дещо гiршi - при застосуванш лише одного в^амшу Е.
Лтература
1. Амосова К.М. Ризик розвитку шсульту та причини неефективност антиппертензивноТ терапм в хворих старших за 55 роюв з неускладненою неконтрольованою aртерiaльнoю гiпертензiею / К.М. Амосова, Ю.В. Руденко // Кровообк та гемостаз. - 20l5. - №1-2. - С.24-30.
2. Бублик С.А. Стан термшовоТ адаптацп на висот дозованого фiзичного навантаження у студентiв основних i спецiальних медичних груп / С.А. Бублик // Вюник Чернiгiвського нацiонального педагогiчного ушверситету. - 2014. - № 1118(1). - С. 43-46.
3. Бут Г. Оксидантный стресс: пути профилактики / Г. Бут // Новости медицины и фармации. — 2008. - № 5(237). — С. 12.
4. Громова В.П. Втьнорадикальш процеси за участю кисню в бюсистемах в умовах ультрафюлетового випромшювання / В.П. Громова, Г.С. Шаповал // Фiзiологiчний журнал. - 2008. - № 6. - С.100-112.
5. Жаринова В.Ю. Эндотелиальная дисфункция как мультидисциплинарная проблема / В.Ю. Жаринова // Кровообк та гемостаз. - 2015. - № 12. - С. 9-15
6. Загородний М.1. Ендотелiальна дисфунк^я при артерiальнiй гiпертензiТ: сучаснi погляди на причини й мехашзми розвитку, дiагностику та ко-рекцiю / М.1. Загородний, 1.А. Свiнцiцький // Практикуючий лiкар. - 2013. - № 2. - С.17-27.
7. Бондарчук Т. I. Змши процеЫв лтопероксидацп, активностi NO-синтазноТ системи та арпнази у пiдшлунковiй залозi щурiв за умов стресу / Т. I. Бондарчук, Н. Б. Панасюк, Л. П. Бтецька [та ш.] // Здобутки кшшчноТ i експериментальноТ медицини. - 2013. - № 2. - С.32-34.
8. Зубкова С.Т. Селен, здоровье, человек. / С.Т. Зубкова - Киев. - 1997. - С.1 -7.
9. Богдановська Н.В. 1ндук^я оксидативного та штрозативного стресу в юнаюв при адаптацп до фiзичних навантажень у тренувальному та змагальному перюдах / Н.В. Богдановська, А.В. Коцюруба, А.В. Голубенко // Фiзiологiчний журнал - 2016. - Т. 62, № 2. - C.47-56.
10. Мхитарян Л.С. Состояние свободнорадикальных окислительны процессов в условиях длительного течения гипертонической болезни / Л.С. Мхитарян, Н.Н. Орлова, И.Н. Евстратова [и др.] // УкраТнський кардюлопчний журнал. — 2009. - № 2. - С.34-38.
11. Тимурбулатов Р.А. Определение малонового диальдегида в плазме крови / Р.А. Тимурбулатов, Е.И. Селезнев // Лабораторное дело. - 1981. - № 4. - C.209-211.
12. Фоломеев В.Ф. Фотоколометрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови / В.Ф. Фоломеев //Лабораторное дело. - 1981. - № 1. - C. 33-35.
13. Чекман 1.С. Роль перекисного окиснення лтщв у патогенезi артерiальноТ ппертензм / 1.С. Чекман, Н.О. Дацюк // Серце i судини. - 2008. - № 4. - C.110-115.
14. Черняускене Р.Ч. Определение а-токоферола сыворотке и плазме крови. / Р.Ч. Черняускене // Методы исследования в профпатологии (под редакцией О. Г. Архиповой). - Москва: Медицина, 1988. - С.148-149.
15. Яворський О.Г. Визначення вмюту вщновленого глютатюну в еритроцитах та ступеня його окислення в процес аналiзу / О. Г. Яворський, I. О. Павлик // Практична медицина. -1998. - № 3-4. - C.123-125.
16. Ghiandoni L. Hypertension and endothelial dysfunction: therapeutic approach / L. Ghiandoni, S. Taddei, A. Virdis // Curr. Vasc. Pharmacol. - 2012. -Vol. 10. - P. 42-60.
17. Miyamoto M. The effect of antihypertensive drugs on endothelian function as assessed by flow-mediated vasodilatation in hypertensive patients / M. Miyamoto, K. Kotani, S. Ishibashi, N. Taniduchi // Int. J. Vasc. Med. - 2012.- V.2012. - P. 45-56.
18. Rancovic G. The effect of physical training on cardiovascular parameters, lipid disordes and endothelian function / G. Rancovic, N. Djindjic, G. Rancovic-Nedin [et al.] // Vojnosanit. Pregl. - 2012. - Vol. 69. - P. 956-960.
19. Savoia C. Vascular inflamation and endothelial dysfunction in experimental hypertension / C. Savoia, L. Sada, L. Zezza [et al.] // Int. J. Hyperthens. -2011. - Vol. 2011 - P. 28-40.
20. Zereda R.J. Effect of carvedilol and nebivolol on oxidative stress-related parameters and endothelial function in patients with essential hypertension / R.J. Zereda, R. Castillo, R. Rodrigo [et al.] // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. - 2012. - Vol.111.- P.309-316.
Реферат
КОРРЕКЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Дроник И.С., Яворский О.Г.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита, физическая нагрузка, витамин Е, селен
Было проведено определение состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с гипертонической болезнью до и после физической нагрузки после коррекции системы липопероксидации с помощью витамина Е, препарата «Неоселен» и витамина Е вместе с «Неоселеном». Цель нашей работы - сравнить показатели антиоксидантной защиты (уровни общих, белковых и небелковых сульфгидрильных групп, малонового диальдегида, витамина Е, восстановленного глютатиона), некоторые гемодинамические показатели и их изменения в ответ на двухступенчатую физическую нагрузку на велоэргометре после лечения витамином Е, препаратом «Неоселен» и сочетания витамина Е с «Неоселеном» у лиц с артериальной гипертензией. До физической нагрузки у лиц, которые принимали витамин Е с «Неоселеном» уровень общих, белковых и небелковых сульфгид-рильных групп плазмы был выше, а активированного малонового диальдегида плазмы был достоверно ниже. После велоэргометрической нагрузки уровень общих сульфгидрильных групп плазмы был достоверно выше, а уровень активированного малонового диальдегида плазмы достоверно ниже. Показано, что у пациентов с артериальной гипертензией с целью коррекции ПОЛ и антиоксидантного состояния как до, так и после физической нагрузки, лучше использовать витамин Е вместе с «Неоселеном».
Summary
CORRECTION OF LIPID PEROXIDATION AND ANTI-OXIDANT SYSTEM STATE AMONG PATIENTS WITH ARTERIAL
HYPERTENSION
Dronyk I.S., Yavorskiy G.G.
Keywords: arterial hypertension, lipid peroxidation, antioxidant protection, physical strain, vitamin E, selenium.
We carried out the measurement the parameters indicating the status of lipid peroxidation and antioxidant protection among the patients with arterial hypertension before and after the exertion against the lipid peroxidation correction by vitamin E, a preparation "Neoselenium" and their combination. The purpose of our work is to compare anti-oxidant protection (levels of total, protein and non-protein sulfhydryl (SH) groups, malonic dialdehyde, vitamin E, reduced glutathione), some hemodynamic parameters and their changes in response to a two-stage physical exertion on a bicycle ergometer after the course of vitamin E, selenium-containing medicine Neoselenium and the combination of vitamin E and Neoselenium in people with arterial hypertension. Prior the physical activity, the individuals who took vitamin E with Neoselenium had higher indices of total, protein and non-protein SH groups of plasma, and their level of activated malonic dialdehyde in plasma was significantly lower. After bicycle ergometric loading, the level of general SH-groups of plasma
in them was significantly higher, and the level of activated malonic dialdehyde plasma was significantly lower. It has been shown that targeted correction of lipid peroxidation and antioxidant status before and after the physical exertion is more effective when using the combination vitamin E and a selenium-containing medicine Neoselenium.
УДК 616.517-06:116-008.9]-085:615.349 бмченко Я.О.
ДОЦ1ЛЬН1СТЬ ЗАСТОСУВАННЯ МЕТФОРМ1НУ Г1ДРОХЛОРИДУ В КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ХВОРИХ НА ПСОР1АЗ З СУПУТН1М МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
В cmammi показано ефектиенють включення метформiну г/'дрохлориду до стандартноУ терапИ хворих на псор'аз з супутн'ш метабол'чним синдромом, що визначаеться за ключовими показниками клiнiчного стану хворих та вуглеводного обману. Ключов1 слова: псор1аз, метабол1чний синдром, вуглеводний обмш, лкування.
Робота е фрагментом НДР «Роль запальних захворювань зубощелепного апарату в розвитку системного запаленн», номер
державноi реестрацп 0112U001538 та «<Розробка стратеги використання епiгенетичних механiзмiв для профлактики та лкування хвороб, пов'язаних ie системним запаленням», номер державно'!'реестрацп'0114U000784.
Псорiаз - це системне, хрошчне, рецидивуюче захворювання шкри, яке виникае внаслщок спадко-вот схильност пщ дiею рiзноманiтних пускових чинникв та характеризуеться появою на ш^ характерного висипу у виглядi шфшьтрацп, пперемп та лущення [1].
В останн роки почастiшали випадки коморбщносп псорiатичноТ хвороби та метаболiчного синдрому [2;3]. При дослщжеш патогененезу псорiазу важлива роль вщведена хронiчному запаленню, яке поряд з iмунопатогенетичною складовою i призводить до метаболiчних та системних порушень. Таким чином, хворих на псорiаз можна вщнести до групи ризику з високою ймовiрнiстю виявлення МС [4;5;6;7].
В свою чергу, метаболiчний синдром являе собою комплекс взаемопов'язаних факторiв ризику розвитку хронiчних захворювань, таких як серцево-судинн захворювання та порушення вуглеводного обмiну, що призводять до цукрового дiабету.
Не дивлячись на устхи, досягнутi у вивченн патогенезу псорiатичноТ хвороби та метаболiчного синдрому (МС), проблема взаемозв'язку, лкування цих захворювань та розробка шляхiв Тх корекцп, на сьогодшшнш день залишаються актуальними [8].
Мета дослщження
Пiдвищення ефективностi лiкування хворих на псорiатичну хворобу з супутым метаболiчним синдромом шляхом iндивiдуалiзацil ранньо! корекцп метаболiчних порушень .
Матерiали та методи
Дослiджували 129 пацiентiв з псорiазом у вiцi вiд 35 до 65 рокв. Критерп включення в дослiдження були наступи: наявнiсть поширеного псорiазу, переб^ захворювання середнього ступеня тяжкостi, стацюнарна стадiя захворювання, вiк хворих вщ 40 до 60 рокiв, наявнють у пацiентiв МС, вiдсутнiсть ускладнень псорiазу та супутньоТ патологп. Па^енти не приймали будь-яких медикаментiв за 6 мюя^в до дослiдження. Групу дослщження склали 40 пацiентiв з поширеним неускладненим бляшковим псорiазом, стацюнарною стадiею, перебiгом середнього ступеня тяжкост iз супутнiм метаболiчним синдромом, 25 (62,5%) чоловшв i 15 (37,5%) жшок у вiцi вiд 40 до 60 рокв, тривалiсть основного захворювання коливаеться вщ 1 до 44 рокв, дебют захворювання вщ 5 до 59 рокв. З анамнезу вiдомо, що осшньо-зимовий тип псорiазу мали 6 (15%) па^етчв, весняно-лiтнiй - 1 (2,5%), недиференцшований - 33 (82,5%).
Псорiаз дiагностували у пацiентiв вiдповiдно до протоколу (наказ МОЗ Укра'ши вщ 8.05.2009р. №312). Для оцiнки тяжкост клiнiчного перебiгу псорiазу та площi пошкодження шкiри застосовували iндекс PASI (Psoriasis Area Severity Index) i показник BSA (Body Surface Area) [9].
МС дiагностували згiдно з рекомендацiями МiжнародноТ дiабетичноТ асо^аци (IDF) та AHA / NHLBI (2005, з модифка^ею 2009). Визначали антропометричн показники з оцiнкою iндексу маси тта (1МТ), яку розраховували за формулою Кетле: 1МТ = маса тта (кг ) / зрют (м) 2, тип розподiлу жировоТ ткани-ни визначали за величиною сшввщношення об'ему талiТ (ОТ) до об'ему стегон (ОС), яке при абдомшальному ожиршы у ж1нок перевищуе 0,85, а у чоловтв 1.
Обсяг лабораторних дослщжень включав визначення в кров^ забранiй вранц натщесерце, загальноклiнiчного та бiохiмiчного аналiзу, загальноприйнятими методами. Дослiдження лiпiдного
