CC BY
12
УДК 616.12-008.331.1:616.379-008.64-07-085 DOI: 10.22141/2224-0721.13.3.2017.104120
Шорiков G.I., Шорiкова Д.В.
Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра1на
ш ш ш ■■■■ ■ ■ ■
Резистентнгсть до шсулшу, и зв'язок з дiастолiчною дисфункщею лiвого шлуночка та еластичнiстю аорти у хворих з артерiальною гiпертензiею
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:202-7. doi: 10.22141/2224-0721.13.3.2017.104120
Резюме. Актуальнють. На сьогодн': вщсутн1 загальноприйнятн порогов': значения ¡нсулнорезистентно-CTi (IP) при артер1альн1й ппертенз':)' (АГ), тому актуальним е встановлення ÏÏ ступеня у кожному ¡з окремих дослджень. Також е важливим вивчення взаемозв'язку ¡з синдромом 1Р ступеня уражень органв-мше-ней. Мета дослдження — встановити ступ1нь 1Р у хворих на АГ, визначити взаемозв'язки м1ж параметрами даноÏ модел'1 1Р, порушеннями д1астол1чно)' функцИ' л'вого шлуночка (ЛШ) та жорсткстю аорти. Матер'али та методи. Обстежено 229 оаб з АГ та цукровим д1абетом (ЦД) типу 2, 108 хворих на ¡зо-льовану АГ. Використовувались кл1н1чн'1, ¡нструментальн1 (ультразвукове дослдження серця та судин), бюх1м1чн1 (модель HOMA-2, показники HOMA-IR, %S), статистичн'1 методи. Результати. Переб1г ¡зольо-вано!' АГ та АГ з ЦД типу 2 супроводжуеться розвитком 1Р за моделлю HOMA-2. У хворих на коморб'щну патолопю чутлив':сть периферичних тканин до ¡нсул1ну залежить вд тяжкост перебгу АГ. Стан 1Р за моделлю HOMA-IR у хворих на ¡зольовану АГ встановлено у 26,6 % випадюв. Р1вень ¡нсул1ну плазми ¡стотно зростае, а чутливсть тканин до ¡нсул1ну знижуеться при д'1астол1чн'1й дисфункцп III типу. Коеф1ц1енти розтягнення аорти обернено корелюють з параметрами модел'1 НОМА-2, що вивчалися, — р':внем глю-кози (р < 0,001), ¡нсул'ну (p < 0,05), НОМА-IR (p < 0,05) та прямо корелюють ¡з ступенем чутливостi периферичних. тканин до ¡нсул 'ну %S (p < 0,01). Висновки. Межу IP за HOMA-IR у хворих на АГ встановлено на р'1вн'1 1,87; визначено взаемозв'язок м1ж параметрами IP, д1астол1чною дисфункц1ею ЛШ та аорталь-ною жорсткютю.
Ключовi слова: ¡нсулнорезистентнсть; цукровий диабет типу 2; артер1альна ппертенз1я; д1астол1чна дис-функц1я; еластичнсть аорти
Ендокринологу bïa шших спещалюлв
/To Endocrinologist from Other Experts/
Вступ
Артерiальна гiпертензiя (АГ) та цукровий дiабет (ЦД) на сьогодш залишаються надзвичайно поши-реними захворюваннями в свт. Слщ зазначити, що ймовiрнiсть розвитку ЦД типу 2 на xni АГ збшь-шуеться залежно вщ вжу, етнiчноï приналежност пащента, наявност ожиршня та шших компонента метаболiчного синдрому [13]. O^ïm того, ЦД та АГ — двi взаемозв'язаш патологИ, коморбщнють яких мае потужну ушкоджуючу дго, зi швидким розвитком ускладнень, спрямованим вщразу на де-кшька оргашв-мшеней — серце, судини, нирки, го-ловний мозок [12, 15]. Серед хворих на артерiальну гшертензго ЦД трапляеться у 2—2,5 раза частше, н1ж серед оаб без шдвищеного aртерiaльного тиску [3].
Синдром шсулшорезистентносп (IP) — комплекс метaболiчних, гормональних i клшчних порушень, яю е чинниками ризику розвитку серцево-судинних захворювань [11] з бшьш високою частотою (у 4,2 раза вище, нiж у популяцИ) у пащенпв про-гностично несприятливих нaслiдкiв. На сьогоднi методика ощнки вмiсту iнсулiну плазми кровi мгс-тить певнi недолiки, оскiльки для вивчення рiвня бaзaльноï гiперiнсулiнемïï вщсутш загальноприйня-тi нормaтивнi та пороговi значення при поеднаному перебiгу АГ та ЦД типу 2, а сaмi тести визначення базального шсулшу мають досить низьку вщтворю-вашсть [2, 8].
Тому актуальним е встановлення грaничноï меж IP у хворих як iз коморбiдною патолопею,
© «Мiжнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Шортов £вген 1ванович, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний уыверси-тет», пл. Театральна, 2, м. Черывць 58002, Украина; e-mail: shorikov.evgen@bsmu.edu.ua
For correspondence: Evgen Shorikov, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Theatralna sq., 2, Cher-nivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: shorikov.evgen@bsmu.edu.ua
так i за наявностi iзольованоI АГ, а також вивчення взаемозв'язку синдрому 1Р та уражень оргашв-мь шеней у ще! категори пащентш.
Мета — встановити межу шсулшорезистентнос-тi у хворих на артерiальну гiпертензiю та цукровий дiабет типу 2, визначити взаемозв'язок м1ж показ-никами моделi iнсулiнорезистентностi НОМА-2, наявшстю дiастолiчноI дисфункцп лiвого шлуноч-ка, аортально! жорсткостi.
Матерiали та методи
Верифжацго дiагнозу АГ та визначення и сту-пеня проводили з використанням критерив, ре-комендованих бвропейським товариством кар-дiологiв [6]. Верифжащю дiагнозу ЦД проводили на основi критерив Всесвггньо! оргашзацп охорони здоров'я (1999 р.) та бвропейсько! асощацп з вивчення цукрового дiабету [5].
За результатами клiнiчного спостереження, характером переб^, даними клшко-функщональ-них i лабораторних обстежень хворi були розподше-нi на наступш групи: з АГ II та ЦД типу 2 — 60 оаб (17,8 %), АГ III та ЦД типу 2 — 104 (30,9 %), АГ II без супутнього ЦД — 108 (32 %) та АГ III без супутнього
ЦД — 65 (19,3 %), усього — 337 oci6. За вмютом шсу-лшу плазми та глюкози плазми натще вираховували iндекс 1Р за моделлю HOMA-IR [7, 10, 14] та %S — чyтливiсть периферичних тканин до шсулшу як вщ-соток функщ! чyтливостi тканини вiд референтно! популяцп.
Для статистичного аналiзy отриманих результа-тiв використовували пакет програм обробки даних загального призначення Statistica for Windows версп 6.0 (Stat Soft inc., США). Вiрогiднiсть рiзницi визна-чали за допомогою F-критерго Фiшера для параме-тричних даних i м1жгрупових порiвнянь у LSD-тестi. Для оцiнки ступеня залежностi мiж перемiнними використовували кореляцiйний аналiз за Шрсоном. При р < 0,05 розб1жносп вважали статистично вiро-гщними.
Результати
При дослiдженнi проявiв 1Р у хворих на iзольо-вану АГ та АГ iз супутшм ЦД типу 2 були отримаш настyпнi результати величин HOMA-IR (табл. 1, 2).
1ндекс НОМА-IR у хворих на АГ та супутнш ЦД типу 2 виявився вiрогiдно бiльшим (р < 0,001) за аналопчний у практично здорових оаб i хворих
Таблиця 1. Величина '¡ндексу '¡нсул'шорезистентност! (НОМА-Ш) у хворих на АГ iз супутшм ЦД типу 2
Дiагноз обстежених хворих Юльмсть хворих HOMA-IR
АГ + ЦД типу 2 164 4,63 ± 0,68
АГ iзольована 173 1,63 ± 0,42
Практично здоровi особи 23 0,96 ± 0,14
Примтки: F = 153,7; р < 0,001.
Таблиця 2. Пор'вняння значення '¡нсулНорезистентносТ (за ндексом HOMA-IR) хворих на АГ залежно вД супровДного ЦД типу 2
Попарне порiвняння HOMA-IR залежно BiA коморбщност за ЦД LSD-тест; середне значення HOMA-IR та BiporiAHicTb попарних порiвнянь
Iгрупа M = 4,63 II група M = 1,63 III група M = 0,96
I група: АГ i ЦД типу 2 - р < 0,001 р < 0,001
II група: iзольована АГ р < 0,001 - р < 0,001
III група: практично здоровi р < 0,001 р < 0,001 -
Таблиця 3. Ступнь '¡нсулнорезистентност! (за величиною НОМА-Ш) у хворих на АГ залежно вД ураження органв-мшеней та супутнього ЦД типу 2
Розподт груп хворих щодо ураження оргаыв-мшеней при АГ та супровiдного ЦД типу 2 Двоходова таблиця власних значень HOMA-IR
Середне значення, М Кшьмсть хворих Стандартне вiдхилення, s
Супровщний ЦД 2 наявний 4,63 164 0,68
+ АГ II 4,17 60 0,64
+ АГ III 4,89 104 0,74
Супровщний ЦД 2 вщсутшй 1,63 173 0,42
+ АГ II 1,39 108 0,29
+ АГ III 2,02 65 0,29
yci групи 3,09 337 1,63
Примтки: F = 92,2; р < 0,001.
Рисунок 1. Розподл власних значень HOMA-IR Рисунок2. Розподл власних значень HOMA-IR
у хворих на АГ та ЦД типу 2 у хворих на iзольовану АГ
на iзольовану АГ, що вщповщало високим зна-ченням вмюту у плазмi кровi базального iнсулiну та глюкози.
Для визначення реально! нижньо! меж1 № (порогового значення) було проведено обчислення 75% процентилю iндексу НОМА-Ж в об'eднанiй групi обстежуваних, у яких не встановлено дiа-гноз ЦД типу 2. Середне значения НОМА-Ж в об'еднанiй групi дорiвнювало 1,55 ± 0,44; рiвнi квартилiв (Q25—Q75) становили 1,22—1,87.
Таким чином, реальним нижшм порогом IР за шдексом моделi HOMA-IR у дослщженш можжна вважати значення 1,87. З урахуванням порогового значення проведений частотний ан^з кiлькостi хворих iз рiзними рiвиями iндексiв HOMA-IR вщ-повщно у групi АГ iз супутшм ЦД 2 та групi хворих на iзольовану АГ (рис. 1, 2).
За результатами частотного аналiзу встановлено, що у груш хворих на АГ iз супутшм ЦД типу 2 лише у 2,44 % обстежених рiвень ш-дексу НОМА-Ж був нижчим або дорiвнював пороговому значенню №. Натомють у групi хворих на iзольовану АГ перевищення порогового значення шдексу HOMA-IR встановлено у 26,59 % обстежених хворих. Таким чином, за наявност iзольованоI АГ приблизно в 1/4 пащенпв дiагнос-туеться стан IР за ввдсутносп розвитку ЦД. Ы-декс !Р вiрогiдно залежить вiд глибини ураження оргашв-мшеней як за iзольованоI АГ, так i при
АГ, яка супроводжуеться ЦД типу 2 (табл. 3, 4). Так, за II стадп АГ стутнь 1Р е Bipor^HO нижчим (р < 0,001) nopiB^HO з аналoгiчним показником АГ III стадп за умови наявност або вiдсутнoстi ЦД типу 2. Звертае на себе увагу факт, що за умов iзoльoванoI АГ III стадп середне значення вели-чини HOMA-IR перевищуе порогове значення 75% процентиля IP. Дшсно, при проведенш тд-рахунку ввдсотку пащенпв iз явною IP (IR > 1,87) за II стадп АГ визначаеться 8,57 % хворих iз пере-вищенням порогу, а за III стадп — 54,41 %, що ста-новить piзницю в 6,3 раза (р < 0,001).
Стутнь IP залежав вщ тривалост переб^ АГ. У хворих на iзoльoвану АГ значення iндексiв HOMA-IR поступово збшьшувалися залежно вщ тривалост хвороби: вipoгiдну piзницю (р < 0,05) зафжсовано у хворих з бшьше н1ж 10-piчним анамнезом АГ. У хворих iз супутшм ЦД типу 2 шдекси HOMA-IR зростали у хворих з менш як 5^чним коморбщним пеpебiгoм АГ та ЦД (р < 0,05), а при бшьшш тривалост не спостерпали тенденцiй до збiльшення 1х власних значень.
Наступним завданням стало визначення можли-вих асoцiацiй м1ж порушеннями вуглеводного та ль шдного oбмiну i станом дiастoлiчнoI функцп лiвoгo шлуночка (ЛШ) (табл. 5).
Проведений post-hoc аналiз свщчить про вipo-гiднiсть piзницi пoказникiв IP та змш чутливoстi тканин до шсулшу при третьому типi дiастoлiчнoI
Таблиця 4. Порiвняння значень нсулнорезистентност (за ндексом HOMA-IR) у хворих на АГ залежно вД ураження оргашв-мшеней i супутнього ЦД типу 2
Попарне порiвняння HOMA-IR залежно BiA ураження оргаыв-мшеней при АГ та коморбiдностi за ЦД типу 2 LSD-тест; середне значення HOMA-IR та вiропднiсть попарних порiвнянь
1 M = 4,17 2 M = 4,89 3 M = 1,39 4 M = 2,02
I група: АГ II + ЦД типу 2 - р < 0,001 р < 0,001 р < 0,001
II група: АГ III + ЦД типу 2 р < 0,001 - р < 0,001 р < 0,001
III група: АГ II iзольована р < 0,001 р < 0,001 - р < 0,001
IV група: АГ III iзольована р < 0,001 р < 0,001 р < 0,001 -
Таблиця 6. Взаемозв'язок м'ж ступенем розтягнення аорти та станом л'т'щного обмшу у хворих на АГ та супутнй ЦД типу 2
Таблиця 5. Параметри модел'1 НОМА-Ш залежно вд титв порушення дастолчного кровотоку у хворих на АГ та ЦД типу 2
Показники моделi НОМА-^ ДД 1 п = 57 ДД II п = 15 ДД III п = 11
Глюкоза 8,33 ± 1,33 7,75 ± 1,22 7,94 ± 1,05
Е = 1,43; р = 0,25; мiжгруповий post-hoc аналiз проведено з використанням LSD-тесту; р1-2 = 0,122; р1-3 = 0,298; р2-3 = 0,674
1нсулн плазми 235,76 ± 24,04 244,57 ± 21,20 254,91 ± 26,50
Е = 3,31; р = 0,041; мiжгруповий post-hoc аналiз проведено з використанням LSD-тесту; р1-2 = 0,20; р1-3 = 0,020; р2-3 = 0,007
НОМА-1Я 4,61 ± 0,52 4,82 ± 0,44 5,01 ± 0,41
Е = 3,55; р = 0,033; мiжгруповий post-hoc аналiз проведено з використанням LSD-тесту; р1-2 = 0,16; р1-3 = 0,019; р2_3 = 0,08
Показник Глюкоза !нсулш НОМА-^ %S
-0,50 -0,34 -0,37 0,36
(р < 0,001) (Р = 0,01) (р = 0,004) (р = 0,005)
-0,51 -0,29 -0,33 0,40
(р < 0,001) (Р = 0,02) (р = 0,011) (р = 0,002)
дисфункци (ДД) порiвняно iз I i II типом (р13 < 0,05; р23 < 0,05). I та II типи ДД за ступенем 1Р мж собою не вiдрiзняються (р > 0,05), проте спостертаеть-ся тенденцiя до зростання НОМА-Ж II типу ДД та зниження чутливосп периферичних тканин до шсу-лiну при ньому ж.
На наступному етат аналiзувались вщношення м1ж порушеннями вуглеводного та лiпiдного обмь ну i структурно-функцiональними порушеннями судин. На рiвнi великих судин нами аналiзувались вщношення м1ж вуглеводним та лшщним обмiном та здатнiстю аорти до розтягнення (табл. 6).
Отримаш результати свщчать про наявнiсть вь рогiдного (р < 0,05) негативного зв'язку середньо! сили м1ж змшами вуглеводного обмiну (рiвень глю-кози та вмют iнсулiну у плазмi кровi) та здатшс-тю аорти до розтягнення — iз збшьшенням рiвня як глюкози, так i iнсулiну зменшуеться здатнiсть аорти до розтягнення. Ь зниженням чутливостi тканин до глюкози стушнь розтягнення великих судин також знижуеться. Таким чином, порушення вуглеводного обмшу вiрогiдно зв'язанi iз змiнами пара-метрiв жорсткостi на тiльки мюкарда ЛШ, але й ар-терш великого калiбру.
Обговорення
На сьогодш запропоновано декiлька непря-мих моделей ощнки чутливостi тканин за принципом визначення спещально обчислюваних шдекив [9]. У дослiдженнi обраною моделлю, що дозволяе комплексно оцiнити стан взаемо-дГ1 периферичних тканин i ступiнь порушення вуглеводного обмiну, е модель НОМА-2. У про-веденому дослщженш встановлений пороговий рiвень шдексу IР при поеднаному перебiгу АГ та ЦД типу 2.
У роботах вггчизняних i заруб1жних авторiв вка-зуеться, що за наявност АГ виникае стан IР, що су-проводжуеться порушенням лiпiдного обмшу, вь рогiдною кореляцiею м1ж рiвнем iнсулiну та масою мiокарда ЛШ [1, 4]. У нашш робот встановлено взаемозв'язок м1ж ступенем розрахованим у мо-делi НОМА-2, та ймовiрнiстю розвитку ДД ЛШ i розвитком макроангiопатiй у виглядi зниження еластичностi аорти у хворих за поеднаного перебь гу АГ та ЦД типу 2, а також за наявност iзольова-но! АГ.
Висновки
Пiсля аналiзу ступеня iнсулiнорезистентностi та його зв'язку iз процесами ремоделювання серця та судин були отримаш наступш результати.
1. Переб^ iзольованоl артерiально'i гшертензп та артерiальноi гшертензп, коморбщно! з цукро-вим дiабетом типу 2, супроводжуеться розвитком iнсулiнорезистентностi, що пщтверджуеться результатами, отриманими з використанням моделi НОМА-2 (р < 0,001).
2. У хворих на артерiальну гшертензш та супут-нiй цукровий дiабет типу 2 спостерiгаються бшьш глибою розлади чутливостi периферичних тканин до шсулшу порiвняно з хворими iз монопатологiею, а чутливiсть периферичних тканин до шсулшу зале-жить вщ тяжкостi перебiгу артерiальноi гшертензп (р < 0,001).
3. Стан шсулшорезистентносп за моделлю НОМА-Ж у хворих на iзольовану артерiальну гшер-тензш встановлено у 26,6 % випадюв, що пов'язано з глибиною ураження органiв-мiшеней (р < 0,001).
4. Рiвень iнсулiну плазми iстотно зростае, а чут-ливiсть тканин до шсулшу знижуеться при дiасто-лiчнiй дисфункци III типу (р < 0,05).
5. Коефщенти розтягнення аорти мають обер-нений кореляцiйний зв'язок з yciMa параметрами моделi НОМА-2 — глюкозою (r = —0,50 та —0,51; р < 0,001), шсулшом (r = -0,34 та -0,29; p < 0,05), НОМА-IR (r = -0,37 та -0,33; p < 0,05) та прямий зв'язок 3Í ступенем чутливост периферичних тканин до шсулшу %S (r = 0,36 та 0,40; p < 0,01).
Конфлжт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сyтнiсть конфлiктy штереав при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Pankiv VI. Disorders of carbohydrate metabolism in clinical practice. Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:39-44. doi: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96754. (In Ukrainian).
2. Sah SP, Singh B, Choudhary S, et al. Animal models of insulin resistance: A review. Pharmacol Rep. 2016;68(6):1165-77. doi: 10.1016/j.pharep.2016.07.010.
3. Arror AR. Insulin resistance and heart failure: molecular mechanisms. Heart Fail Clin. 2012;8(4):3133-40. doi: 10.1016%2Fj.hfc.2012.06.005.
4. Dubó S, Gallegos D, Cabrera L, et al. Cardiovascular Action of Insulin in Health and Disease: Endothelial L-Arginine Transport and Cardiac Voltage-Dependent Potassium Channels. Front Physiol. 2016;7:74. doi: 10.3389%2Ffphys.2016.00074.
5. Rydén L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart Jour. 2013 0ct;34:3035-87. doi: 10.1093/eurheartj/eht108.
6. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart Jour. 2013;34(28):2159-219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151.
7. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from
fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabe-tologia. 2016;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
8. Liu L, Simon B, Shi J, et al. Impact of diabetes mel-litus on risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: Evidence on health outcomes and antidiabetic treatment in United States adults. Worl J Diabetes. 2016;7(18):449-61. doi: 10.4239%2Fwjd.v7.i18.449.
9. Deng L, Liu S, Gong Y, et al. Increased Metabolic Disorders and Impaired Insulin Secretory Function in the First-Degree Relatives of Type 2 Diabetic Patients with Normal Glucose Tolerance. Metab Syndr Relat Disord. 2016;14(9):431-6. doi: 10.1089/met.2016.0002.
10. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care. 1998;21(12):2191-2. PMID: 9839117.
11. Ramalingam L, Menikdiwela K, LeMieux M, et al. The renin angiotensin system, oxidative stress and mitochondrial function in obesity and insulin resistance. Biochim Biophys Acta. 2017;1863(5):30187-9. doi: 10.1016/j.bbadis.2016.07.019.
12. Jia G, Aroor AR, De Marco VG, et al. Vascular stiffness in insulin resistance and obesity. Front Physiol. 2015;6:231. doi: 10.3389%2Ffphys.2015.00231.
13. Von Bibra H, Paulus W, Sutton MSJ. Cardiometabolic Syndrome and Increased Risk of Heart Failure. Curr Heart Fail Rep. 2016;13(5):219-29. doi: 10.1007^11897-016-0298-4.
14. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004;27(6):1487-95. PMID: 15161807.
15. Zheng R, Zhou D, Zhu Y. The long-term prognosis of cardiovascular disease and all-cause mortality for metabolically healthy obesity: a systematic review and meta-analysis. J Epidemiol Community Health. 2016;70(10):1024-31. doi: 10.1136/ jech-2015-206948.
OTpuMaHO 26.04.2017 ■
Шориков Е.И., Шорикова Д.В.
Высшее государственное учебное учреждение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Резистентность к инсулину, связь с диастолической дисфункцией левого желудочка и эластичностью аорты у больных с артериальной гипертензией
Резюме. Актуальность. На сегодняшний день отсутствуют общепринятые пороговые значения инсулиноре-зистентности (ИР) при артериальной гипертензии (АГ), поэтому актуальным является установление ее степени в каждом из отдельных исследований. Также важно изучение взаимосвязи с синдромом ИР степени поражения органов-мишеней. Цель исследования — установить степень ИР у больных АГ, определить взаимосвязи между параметрами данной модели ИР, нарушениями диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и жесткостью аорты. Материалы и методы. Обследовано 229 человек с АГ и сахарным диабетом (СД) 2 типа, 108 больных с изолированной АГ. Использовались клинические, инструментальные (ультразвуковое исследование сердца и сосудов), биохимические (модель HOMA-2, показатели HOMA-IR, %S), статистические методы. Результаты. Течение изолированной АГ и АГ с СД типа 2 сопровождается развитием ИР по модели HOMA-2. У больных
с коморбидной патологией чувствительность периферических тканей к инсулину зависит от тяжести АГ. Состояние ИР по модели HOMA-IR у больных с изолированной АГ установлено в 26,6 % случаев. Уровень инсулина плазмы существенно возрастает, а чувствительность тканей к инсулину снижается при диастолической дисфункции III типа. Коэффициенты растяжения аорты обратно коррелируют с изучаемыми параметрами модели НОМА-2 — уровнем глюкозы (р < 0,001), инсулина (p < 0,05), НОМА-IR (p < 0,05) и прямо коррелируют со степенью чувствительности периферических тканей к инсулину %S (p < 0,01). Выводы. Порог ИР по HOMA-IR у больных с АГ установлен на уровне 1,87; определена взаимосвязь между параметрами ИР, диастолической дисфункцией ЛЖ и аортальной жесткостью.
Ключевые слова: инсулинорезистентность; сахарный диабет типа 2; артериальная гипертензия; диастолическая дисфункция; эластичность аорты
E.I. Shorikov, D.V. Shorikova
High State Educational Institute of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Insulin resistance, its association with diastolic left ventricular disease and aorta elasticity in hypertensive patients
Abstract. Background. The accepted threshold of insulin resistance value in arterial hypertension (AH) is absent, thus it is relevant to determine its degree in patients with AH, and to determine the interaction between the insulin resistance (IR) syndrome and the target organs injury. The purpose of our study was to set the threshold of IR in patients with AH, to define association between the IR parameters, presence of diastolic dysfunction and the state of aorta elasticity. Materials and methods. Investigation included 229 patients with AH and type 2 diabetes mellitus (DM), as well as 108 patients with the isolated AH. There were used clinical, instrumental, biochemical (HOMA-2 model, HOMA-IR indices), statistical methods. Results. The course of the isolated AH and AH with concomitant type 2 DM is associated with IR development, that it is well-proven in the model of HOMA-2 (p < 0.001). In patients with comorbid patho-
logy the sensitiveness of peripheral tissues to insulin depends on severity of AH (p < 0.001). Presence of IR in HOMA-IR model was revealed in patients with the isolated AH in 26.6 % of cases. The level of plasma insulin grows substantially, and the tissues sensitiveness to insulin declined at the third type of diastolic dysfunction (p < 0.05). The coefficients of aorta elasticity have a reverse correlation with all parameters of HOMA-2 model determined by the levels of glucose (p < 0.001), insulin (p < 0.05), coefficient HOMA-IR (p < 0.05) and direct association with the degree of peripheral tissues sensitivity to insulin (p < 0.01). Conclusions. The threshold of IR by HOMA-2 model in patients was set at the level of 1.87; the increase of aorta inflexibility and diastolic dysfunction severity depend on IR severity. Keywords: insulin resistance; type 2 diabetes mellitus; arterial hypertension; diastolic dysfunction; aorta elasticity
