CC BY
15
Клшшна пед1атр1я
УДК 616.15+616.24-002.3+613.953
СЕМКОВИЧ Я.В., ЦИМБАЛ1СТА О.Л., СЕМКОВИЧ М.Я. ВДНЗ «1вано-Франювсыкий нацональний медичний унверситет»
РЕСП|РАТОРНИЙ СТАТУС У ДПЕЙ РАННЬОГО В|КУ ПРИ УСКЛАДНЕЫЙ ПНЕВМОНП
Резюме. Подаш результати вивчення показниюв кислотно-лужноЧрiвноваги у 88 дтей вком вiд трьох мюящв до трьохрошв, хворих на пневмонт, ускладнену гтйно-легеневим синдромом (дифузним гншним ендобронхтом), при використант фенстриду гiдрохлориду всередину та тгаляцшно'1 терапи (флутика-зону протонат та амброксолу гiдрохлорид у небулах) шляхом небулайзерногорозпилення в поеднанн з ба-зовою тератею. Урезультатi проведеного лкування вiдбулося ктотне тдвищення насичення гемоглобту киснем (р < 0,001) i парщального тиску кисню (р < 0,001)у каплярнш кровi через шкть годин та на другу й третю добу, зниження частоти серцевих скорочень (р < 0,001) i парщального тиску вуглекислого газу в каплярнш кровi (р < 0,001) на другу i третю добу вiд початку лкування. Ключовi слова: гнШно-легеневий синдром, небулайзерна тератя.
Актуальн\сть теми
У структурi захворюваност дитячого населения Украши в останш роки переважають хвороби оргашв дихання, яю посщають трете мюце, вщдаючи «прюри-тет» перинатальнш патологи та природженим аном^ям розвитку [1, 7, 11, 14], з летальшстю дггей першого року життя до 7,8 % [4, 9]. За останш три роки частота пневмо-нп серед дггей Украши зросла в 1,3 раза, а пневмошчний процес доволi часто супроводжуеться гншно-легеневим синдромом i мае тенденцш до тривалого перебiгу [3]. Серед дггей, госшт^зованих у вщдшення штенсивно! терапи дитячих клiнiк, частка дггей раннього вiку, хворих на тяжи форми негосттально! пневмонп, сягае 30 %, а летальшсть серед них досягае 5—12 % випадыв [8].
Тактика ведення дггей iз патологiею респiраторного тракту iнфекцiйного генезу до цього часу не мае ушфшо-ваних пдаодав. Таке ускладнення, як гнiйно-легеневий синдром, зустрiчаеться в практиц педiатрiв рiзних ланок системи охорони здоров'я. Тому важливо, щоб сучаснi пщходи до лiкування були доступними, ефективними та малоiнвазивними.
Дихальна недостатнiсть, що супроводжуеться гшок-семiею, при негоспiтальнiй пневмош! у дггей зумовле-на змiнами порушення дифузшно! здатностi легень та нерiвномiрнiстю розподту вентиляцiйно-перфузiйних спiввiдношень [13]. Унаслiдок да патогенного збудни-ка в легеневiй тканинi (в альвеолах) виникають мюце-вi змiни — запальний набряк, гшерсекреция, через що утруднюеться газообмiн м1ж кров'ю та альвеолярним повiтрям, зменшуеться надходження кисню ззовш, по-гiршуеться альвеолярна вентиляция.
Артерiальна гiпоксемiя слугуе пусковим механiзмом змш у ланцюжку метаболiчних процесiв, порушення
анаеробного глкхшзу, накопичення молочно! кислоти, змiн кислотно-лужно! рiвноваги, штенсифшащ! проце-сiв перекисного окислення лiпiдiв ^ як к1нцевий варiант, зриву антиоксидантно! системи [6, 12].
Гiпоксiя — важливий пусковий механiзм у розвитку штоксикащ! — е однiею з основних причин тяжкост пе-ребпу пневмош! в дггей раннього вку та П наслiдкiв. Змь ни метаболiзму, зниження процесiв формування макро-ергiв, порушення функцй центрально! нервово! системи ведуть до дестабшзацп серцево-судинно! системи [2].
Киснева недостатнiсть, що розвиваеться при пневмонп, насамперед позначаеться на дiяльностi ЦНС (в'ялють, адинамiя, зниження апетиту, розлади сну). Змши серцево-судинно! системи у хворих на пневмо-нiю зумовленi як ураженням ЦНС, так i недостатшстю дихання, токсикозом. При тяжкий пневмош! виникають енергетично-динамiчна недостатнiсть мюкарда, дегенеративнi змiни в мiокардi i судинах, пщвишуеть-ся проникливiсть кашлярiв. Гiпоксемiя призводить до спазму артерюл малого кола кровообiгу, легенево! п-пертензй [13].
Методи \ матер\али досл\дження
Обстежено 88 дiтей вшом вiд трьох мiсяцiв до трьох роив, хворих на пневмонш, ускладнену гншно-леге-невим синдромом (дифузним гншним ендобронхтгом), як1 лiкувались у вщдтенш анестезiологi! та iнтенсивно! терапи (ВА1Т) обласно! дитячо! клiнiчно! лiкарнi м. 1ва-но-Франк1вська. Дiагностику та лкування пневмош! проводили згщно з протоколом Мшстерства охорони здоров'я № 18 вщ 13.01.2005 р. [10].
Дгга розподiленi на три групи: перша група (дослщ-на) — 48 дггей (49 %), як1 в комплекс з базовою терапiею
отримували небулайзерну терапiю компресорним апа-ратом фiрми «Омрон» i3 використанням шгаляцшного глюкокортикостеро!да (1ГК) коротко! дц (флутиказону пропiонат) в небулах по 100 мкг три рази на добу, шгаляцшного муколгтика (амброксолу пдрохлорид) у небулах по 0,5 мл два рази на добу першi три доби Big моменту надходження з корекщею парентеральних введень му-колiтикiв i фенспiриду гiдрохлориду всередину, у дозi 4 мг/кг маси тша на добу, що роздлена на три прийоми, друга (група порiвняння) — 40 дiтей (41 %), ят отримували базову терапш, третю групу (контрольну) склали 10 практично здорових дiтей. У вск групах проводили визначення парщального тиску кисню (pO2, мм рт.ст.), парцiального тиску вуглекислого газу (pCO2, мм рт.ст.) у капiлярнiй кровi за допомогою аналiзатора ЕЦ-60 (пред-ставництво «Кверта-Мед», м. Хартв). Насичення гемо-глобiну О2 артерiально! кровi (SaO2) i частоту серцевих скорочень (ЧСС) визначали за допомогою пульсокси-метра «ЮТАС0КС1-201», що призначений для транску-танного неiнвазивного монiторингу ступеня оксигенацй (насичення киснем чи киснево! сатурацп). Ефективнiсть лiкування оцiнювалась у динамщ через шiсть годин, на другу i третю добу вщ надходження.
Характер ендобронмту при проведенш бронхоскопй оцiнювали за 6.В. Кшманською [5].
Частина завдань виконувалась iз використанням па-кетiв статистичного аналiзу Microsoft Ехсе1 та Statistica 7, зокрема програмний опис статистики, розрахунок се-реднiх геометричних величин, а для визначення вГропд-ностi використовували коефiцiент Стьюдента та розра-хунки вщношення шансiв (OR, 95% CL).
Результата досл1дження та ix обговорення
Усi дiти надходили у ВА1Т iз двобiчною пневмош-ею, ускладненою гнiйно-легеневим синдромом (дифуз-ним гншним ендоброннтом), дихальна недостатнiсть II ступеня тяжкост (ДН II). У бтьшосп дiтей переважали вологий кашель, роздування крил носу при диханнi, за-дишка переважно змiшаного характеру, ретростерналь-на ретракцiя, тахiкардiя 145,06 ± 1,85 за 1 хв. При надхо-дженнi даагностовано зниження SaO2 до 88,02 ± 0,20 %, рО2 — до 74,54 ± 0,34 мм рт.ст. та пщвищення рСО2 до 46,71 ± 0,85 мм рт.ст.
Лiкування поеднувало: антибактерiальну терапiю препаратами широкого спектра дп, оксигенотерапiю
барботажним зволожувачем через маску або носовi ка-нали, шфузшну терапiю в режимi нормоволемй з ком-пенсацiею патологiчних втрат та дефщиту рiдини. При гiпо-, диспротешемп проводилась замiсна iмунотерапiя внутрiшньовенними iмуноглобулiнами.
За вiдсутностi адекватно! вiдповiдi на проведену терапш датям виконувалась санацшна бронхоскопiя. Пiд час проведення останньо! в усiх дiтей дiагностовано дифуз-нi форми гнiйного ендобронхну. Дiтям дослщно! групи додатково призначались iнгаляцi! через небулайзер 1ГК (флутиказону протонат у небулах), iнгаляцiйним муко-лiтиком (амброксолу пдрохлорид в небулах), а всередину — фенстриду пдрохлорид.
На фош лiкування в дггей дослщно! групи тостерка-лась явна позитивна динамка в результат покращення прохiдностi i дренування бронмв. Вiдповiдно швидше зменшувались i надалi зникали симптоми ДН II, змен-шилась задишка, юлькють вологих хришв у легенях, кра-ще проводилось дихання, кашель став продуктивним. Зменшення компенсаторно! тахжардй бiльше виражено в дггей дослщно! групи через шiсть годин (р < 0,001), на другу (р < 0,001) i третю добу (р < 0,001) пор1вняно з дь тьми друго! групи (табл. 1).
При застосуванш небулайзерно! терапп показання до повторно! бронхоскошчно! санацй були в половини дггей (56,25 %). У груш пор1вняння необхщшсть повторно! активно! санацй трахеобронмального дерева була в бшьшосп дiтей (85,0 %). За час л^вання у стацiонарi !м проведено двьтри бронхоскопй в iнтервалi три-чотири дш. Зменшення запалення в нижшх дихальних шляхах (перехщ гншного ендобронмту в катаральний), гшер-кринп в дггей дослщно! групи вщбулося в бшьшосп випадтв (85,2 %). У дггей групи пор1вняння лiквiдацiя гншного запалення слизово! трахеобронхiального дерева також вщбулася в бтьшо! половини з них (64,7 %), однак з ютотною вщмшшстю порГвняно з дослщною групою (р < 0,001).
Осюльки клiнiчна динамiка пневмонiчного процесу ендоскошчно в дiтей дослщно! групи наступала швидше, то i строки лкування як у ВА1Т, так i соматичному вщдь леннi були меншими: 2,0 ± 0,3 i 9,2 ± 0,8 проти 4,0 ± 0,5 i 12,1 ± 0,3 (р < 0,05) у дней групи пор1вняння. Вщповщ-но до л^щавд! пневмонiчно! iнфiльтрацi!, вщновлення прохщносп трахеобронмального дерева вщбулося покращення вентиляцшно! функц! легень, вентиляцшно-перфузiйних процесiв.
Таблиця 1. Динамка частоти серцевих скорочень у д'ией раннього вку, хворих на пневмоню, ускладнену гнйно-легеневим синдромом, у процес л1кування
Перюди стацюнарного лшування 1-ша група (дослщна), n = 48 2-га група (порiвняння), n = 40 3-тя група ^opoBi ^ти), n = 10 Р1-2 Р1-3 Р 2-3
М ± m М ± m М ± m
Надходження* 145,06 1,85 148,38 1,91 106,50 0,87 > 0,05 < 0,001 < 0,001
6 год** 133,71 1,3 144,86 1,74 < 0,001 < 0,001 < 0,001
2-й день*** 121,19 0,94 136,03 1,56 < 0,001 < 0,001 < 0,001
3-й день**** 116,65 0,97 127,15 1,4 < 0,001 < 0,001 < 0,01
Прим'пки: 1-ша група — р*-** < 0,001, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001; 2-га група — р*-** > 0,05, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001.
28
(^¿^рвИши
4(31) • 2011
Кл1тчна пед!атр!я
Шдтвердженням цьому е нормалiзацiя насичення гемоглобшу киснем: вiд 88,02 ± 0,20 % при надходженш до 98,13 ± 0,11 % (р < 0,001) на третю добу лкування у до-слiднiй групi, а в груш порiвняння воно становило 88,5 ± ± 0,27 % i 94,03 ± 0,31 % (р < 0,001) вщповщно. При цьому щоденна динамiка 8аО2 у дiтей досл1дно1 групи була суттево вищою, н1ж у дггей групи порiвняння (р < 0,001) (табл. 2).
Нормалiзацiя кисневого балансу еритроцилв пери-ферично'1 кровi сприяла вщновленню кислотно-лужно! рiвноваги в дггей дослщно1 групи. Суттеве пiдвищення парщального тиску кисню капшярно1 кровi спостерпа-лось у вс1х дiтей (р < 0,001), однак iз явною перевагою в дггей досл1дно1 групи: через шють годин з часу над-ходження до 82,33 ± 0,55 мм рт.ст. (р < 0,001), на другу добу — до 90,98 ± 0,17 мм рт.ст. (р < 0,001) i на третю добу — до 92,19 ± 0,14 мм рт.ст. (р < 0,001). У дггей групи порiвняння через шють годин вщ початку лiкування суттевих змш рО2 не вiдбулося (р > 0,05), показники не
досягнули нормальних величин до третьо! доби лкуван-ня — 87,93 ± 0,41 мм рт.ст. (р < 0,001) (табл. 3).
Аналопчна динамша в дiтей дослщно1 групи спосте-рiгалась i з боку парщального тиску вуглекислого газу капшярно1 кровк зниження через шiсть годин вщ початку лiкування до 42,79 ± 0,47 мм рт.ст. (р < 0,001), на другу добу — до 39,02 ± 0,22 мм рт.ст. (р < 0,001) i третю — до 38,04 ± 0,23 мм рт.ст. (р < 0,001) (табл. 4).
У дггей групи порiвняння через шють годин вщ початку штенсивно1 терапй рiвень рСО2 залишився без змш (р > 0,05), з деякою тенденщею до зниження на другу добу (р > 0,05) i третю добу лiкування (р < 0,05 ) (табл. 4).
Аналiз дослщжуваних показник1в методом сшввщ-ношення шансiв показав, що використання фенсшриду гiдрохлориду всередину та шгаляцшно1 терапй (флути-казону пропiонат та амброксолу пдрохлорид у небулах) шляхом небулайзерного розпилення в поеднаннi з ба-зовою терапiею дозволяе ютотно знизити ЧСС у 45 па-цiентiв дослщно1 групи i в 29 у груш порiвняння (ОЯ —
Таблиця 2. Динамка насичення гемоглобну киснем (Ба02, %) у д'ией раннього в '¡ку, хворих на пневмоню, ускладнену гнйно-легеневим синдромом, у процес'! л1кування
Перюди стацюнарного лшування 1-ша група (дослщна), п = 48 2-га група (порiвняння), п = 40 3-тя група (здоровi дгги), п = 10 Р1-2 Р1-3 Р 2-3
М ± 1Г1 М ± 1Г1 М ± 1Г1
Надходження* 88,02 0,2 88,5 0,27 97,60 0,31 > 0,05 < 0,001 < 0,001
6 год** 92,13 0,28 89,09 0,22 < 0,001 < 0,001 < 0,001
2-й день*** 96,42 0,17 91,73 0,27 < 0,001 < 0,01 < 0,001
3-й день**** 98,13 0,11 94,03 0,31 < 0,001 > 0,05 < 0,01
Примтки: 1-ша група — р*-** < 0,001, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001; 2-га група — р*-** > 0,05,
**** ,
Таблиця 3. Динамка парщального тиску кисню каплярно1 кров'1 (рО2, мм рт.ст.) у д'ией раннього в'1ку, хворих на пневмоню, ускладнену гнйно-легеневим синдромом, у процес'! л'!кування
Перюди стацюнарного л^вання 1-ша група (дослщна), п = 48 2-га група (порiвняння), п = 40 3-тя група (здоровi дгги), п = 10 Р1-2 Р1-3 Р 2-3
М ± 1Г1 М ± 1Г1 М ± 1Г1
Надходження* 74,54 0,34 76,5 0,47 97,20 0,42 < 0,01 < 0,001 < 0,001
6 год** 82,33 0,55 77,53 0,48 < 0,001 < 0,001 < 0,001
2-й день*** 90,98 0,17 83,48 0,49 < 0,001 < 0,001 < 0,001
3-й день**** 92,19 0,14 87,93 0,41 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Прим'ики: 1-ша група — р*-** < 0,001, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001; 2-га група — р*-** > 0,05, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001.
Таблиця 4. Динамка парцального тиску вуглекислого газу каплярно1 кров! (рСО2, мм рт.ст.) у д'ией раннього вку, хворих на пневмоню, ускладнену гнйно-легеневим синдромом, у процес! л'!кування
Перюди стацюнарного л^вання 1-ша група (дослщна), п = 48 2-га група (порiвняння), п = 40 3-тя група (здоровi ^ти), п = 10 Р1-2 Р1-3 Р2-3
М ± 1Г1 М ± 1Г1 М ± 1Г1
Надходження* 46,71 0,85 43,58 0,88 34,67 3,48 < 0,05 < 0,01 < 0,05
6 год** 42,79 0,47 43,56 0,79 > 0,05 < 0,05 < 0,05
2-й день*** 39,02 0,22 42,5 0,65 < 0,001 > 0,05 < 0,05
3-й день**** 38,04 0,23 40,8 0,61 < 0,001 > 0,05 > 0,05
Прим'ики: 1-ша група — р*-** < 0,001, р*-*** < 0,001, р*-**** < 0,001; 2-га група — р*-** > 0,05, р*-*** < 0,05, р*-**** < 0,05.
Таблиця 5. Вдношення шанс1в (OR) впливу л1кування в дослщн1й rpyni до шанс1в його виникнення
в rpyni пор1вняння
Параметри Дослщна група Група порiвняння OR 95% CL
ЧСС 45 29 0,12 0,05-0,68
SaO2, % 41 20 0,20 0,06-0,47
рО2, мм рт.ст. 45 20 0,11 0,02-0,26
рСО2, мм рт.ст. 41 24 0,26 0,09-0,71
0,12, 95% ^ — 0,05-0,68 ), рСО2 у 41 пащента досадно! групи та у 24 хворих групi порiвняння (ОЯ — 0,26, 95% CL — 0,09-0,71), а також пщвищити рО2 у 45 пацiентiв дослщно! групи i лише в 20 хворих групи порiвняння (ОЯ — 0,1, 95% ^ — 0,02-0,26) i 8аО2 у 45 пацiентiв до-слiдно! групи та тiльки у 20 хворих у груш порiвняння (ОЯ — 0,20, 95% CL — 0,06-0,47).
Висновки
Отже, позитивний ефект шгаляцшно! тераш! через небулайзер та протизапально! тераш! флутиказону про-пiонатом у комплексному лiкуваннi пневмонй, усклад-нено! гнiйно-легеневим синдромом (дифузним гнiйним ендобронхiтом), у дiтей раннього в^ зумовлений мало-iнвазивнiстю, покращенням кисневого статусу дитини, безпосереднiм впливом лшарських препаратiв на слизо-ву оболонку нижн1х дихальних шляхiв, зниженням кшь-костi лiкувальних бронхоскопiй, зменшенням строк1в перебування в стацiонарi.
Список лператури
1. Антипкш Ю.Г. Нaуковi та практичт питания дитячо¡'пульмонологи/Ю.Г. Аитипкiн// Матерiали 11-го зЧ'зду педiатрiв Укра-¡ни «Актуальт проблеми педiатрu на сучасному етап». — Кшв, 2005. — С. 93.
2. Богомолов Б.П. Клиническая оценка клинических нарушений при осложнениях гриппа и острых респираторных вирусных инфекций / АВ. Девяткин, Т.Н. Малькова//Клин. мед. —1996. — №2. —С. 10-12.
3. Волосовец А..П. Цефалоспорины в современной педиатрии / А..П. Волосовец, С.П. Кривопустов. — 2007. —183 с.
4. Георгянц М.А. Рациональная антибактериальная терапия в отделениях реанимации и интенсивной терапии / М.А.. Георгянц,
Ю.А. Винник, В.А. Корсунов // Клиническая антибиотикотера-пия. — 2003. — № 2. — С. 8.
5. Климанская Е.В. Основы детской бронхологии/ Е.В. Климан-ская. — М.: Медицина, 1972. — 176с.
6. Корж Е.В. О диагностической ценности чрезмерного угнетения процессов перекисного окисления липидов крови/Е.В. Корж, Ю.Н. Хиль, ПА. Ярцева // Лкарська справа. — 2000. — № 5. — С. 101-103.
7. Нагорна А.М. Особливостi та тенденци захворюваностi ди-тячого населення Украгни в динамщ 1991—1998рр. / AM. Нагорна, Т.С. Грузева // Маmерiали 10-го зЧ'зду педiатрiв Украгни «Проблеми педштри на сучасному етап1»: Тези доп. Кшв, 13—16 жовтня 1999//ПАТ. — 1999. — № 4(374). — С. 7.
8. Патогенетическая терапия детей раннего возраста, больных тяжелыми формами пневмонии / В. С. Приходько, В.А Феклин, Г.Р. Муратов [и др.]: Методические рекомендации. — Харьков: ХМИ, 1991. — 23 с.
9. Причини смертностi дтей вжом до року в Украт / Гойда Н.Г., Мокеенко Р.О., Бережний В.В. [i н.]// Матерiали 10-го зЬду пе-дiатрiв Украгни «Проблеми педттри на сучасному етапi»: Тези доп. Кшв, 13-16жовтня 1999//ПАГ. —1999. — № 4(374). — С. 7-8.
10. Профыактика, дiагностика та л^вання захворювань/ За ред. професора П.П. Сокура. — Кигв, 2008. — С. 147-178.
11. Структура захворюваностi дтей хворобами оргатв ди-хання за останне десятирiччя як передумова для оргатзаци поза-стацюнарного л^вання (за матерiалами Тернопыъськог облат) / 1.С. Смын, А.Ф. Мозалевський, В.П. Недыько [i н.]//Журн. АМН Украгни. — 1997. — Т. 3, № 2. — С. 267-274.
12. Харабаджахян ЭА. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у детей при бронхите/ ЭА. Харабаджахян, А.Ю. Антипов//Педиатрия. —1998. — № 3. — С. 6-8.
13. Ширяева И.С. Клиническая физиология дыхания в детском возрасте. Глава 2 // Болезни органов дыхания у детей / Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко. — М., 1987. — 496с.
14. Infections in immunocompromised infants and children / Ed. by Ch. Patrik. — N.Y.: Churchill Livingstone, 1993. — 977p.
Отримано 04.02.11 □
Семкович Я.В., Цимбалиста О.Л., Семкович М.Я. ВГУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»
РЕСПИРАТОРНЫЙ СТАТУС У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ПНЕВМОНИИ
Резюме. Представлены результаты изучения показателей кислотно-основного состояния у 88 детей в возрасте от трех месяцев до трех лет, больных пневмонией, осложненной гнойно-легочным синдромом (диффузным гнойным эндобронхитом), при использовании фенспирида гидрохлорида внутрь и ингаляционной терапии (флутиказона пропионат и амброксола гидрохлорид) путем небулайзерного распыления в сочетании с базовой терапией. В результате проведенного лечения наступило повышение насыщения гемоглобина кислородом (р < 0,001) и парциального давления кислорода (р < 0,001) в капиллярной крови через шесть часов и на вторые и третьи сутки, снижение частоты сердечных сокращений (р < 0,001) и парциального давления углекислого газа в капиллярной крови (р < 0,001) на вторые и третьи сутки от начала лечения.
Ключевые слова: гнойно-легочный синдром, небулай-зерная терапия.
30
Semkovych Ya.V., Tsymbalista O.L., Semkovych M.Ya. High Educational Institution «Ivano-Frankivsk National Medical University», Ukraine
RESPIRATORY STATUS IN INFANTS WITH COMPLICATED PNEUMONIA
Summary. There are presented the results of examination of acid-base balance in 88 children aged 3 monthes old — 3 years old with pneumonia complicated by purulent pulmonary syndrome (diffuse purulent endobronchitis). Those children were treated by oral fenspiride hydrochloryde and inhalations of fluticasone propionate and ambroxol hydrochloryde in nebulizer in combination with basic therapy. The treatment promoted increase of arterial oxygen saturation (p < 0,001) and partial oxygen pressure (p < 0,001) in capillary blood in 6 hours, 2 and 3 days of treatment, decrease of heart rate (p < 0,001) and blood carbon dioxide partial pressure (p < 0,001) in 2 and 3 days after the treatment had been initiated.
Key words: purulent pulmonary syndrome, nebulizer therapy.
(^^рвбёши
