CC BY
7лева Н.Н., Александров Т.А., Ялфимов А.Н., Кощавцев А.Г. Особенности меж-полушарных связей и биоэлектрической активности мозга доношен-ных и недоношенных детей. / Пятая международная конференция по когнитивной науке. - Калининград, 2012 - С.467-468.
4. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И., Кипнис С.Л., Сысоева И.М. Болезни нервной системы у новорожденных детей и
детей раннего возраста. - М.: Медицина, 1979.
5. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptoms Ap-proach. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2005.
6. Zanelli SA, Naylor M, Dobbins N, et al. Implementation of a 'Hypo-thermia for HIE' program: 2-year experience in a single NICU. J Perinatol. 2008;28(3):171-175
ВЗАШОЗВ'ЯЗОК ЕЛЕКТРИЧНОГО ОПОРУ ТА МОРФОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н СТЕГНОВО1 К1СТКИ ЩУР1В П1СЛЯ МОДЕЛЮВАННЯ В1ДКРИТОГО ПЕРЕЛОМА (експериментальне дослщження)
Павлова Тетяна Muxa^iena
асшрант кафедри екстреног та HeeidKnadm't медичног допомоги, ортопеда i травматологи
Хартвського нацюнального медичного утверситету
Березка Микола 1ванович
доктор медичних наук, професор завiдувач кафедри екстреног та невiдкладноi медичног допомоги,
ортопедгг i травматолога Хартвського нацюнального медичного утверситету RELATIONSHIP OF ELECTRICAL RESISTANCE END MORPHOLOGICAL CHANGES THIGH RATS AFTER MODELING OF OPEN FRACTURE (experimental study)
Pavlova T.M. graduate student emergency and emergency care, orthopedics and traumatology of Kharkiv National Medical University
Berezka N.I. MD, Professor Head of the Department of Emergency and emergency medicine, orthopedics and traumatology of Kharkiv National Medical University АНОТАЦ1Я
Проведено гiстологiчне, електронно-мтроскотчне до^дження та вивчений електричний отр вiдламкiв стегновог кктки на быих щурах тслямоделювання вiдкритого перелому рiзног тяжкостi. Виявлеш гiстологiчнi, ультраструктур-м змши в трьох долджених точках дистального i проксимального вiддiлу уламтв кктки. Встановлено кореляцшний взаемозв'язок електрогенеза кктковог тканини i станом остеоцитiв, з використанням приладу мультиметра цифрового UT70B. Метод електричного опору може бути використаний для ощнки життездатностi кктково'г тканини в ^шчнихумовах при вiдкритих дiафiзарних переломах ккток кшщвок при госпiталiзацгi постраждалих. ABSTRACT
A histological, electron microscopic examination and study of electrical resistance femur fracture in white rats after an open fracture simulations of varying severity. Identified histological, ultrastructural changes in the three studied locations proximal and distal bone fragments. Established correlation between electrogenesis osteocytes and bone, using a digital multimeter device UT70B. Electrical resistance method can be used to assess the viability of bone in a clinical setting with open diaphyseal fractures of limbs affected during hospitalization.
Ключовi слова: перелом кктки, електричний опр, остеоцити, гiстологiчний аналiз Key words: bone fracture, electric resistance, osteocytes, histological analysis.
Постановка проблеми. У вах кра'нах свггу у зв'язку з розвитком промисловоста, збшьшення кшькосл транспортних засобiв на шляхах спостер^аеться зр^т травматизму дорослого населення внаслвдок ДТП, виробничого травматизму, техногенних катастроф та кататравми, який досягае 50 - 70 % основних причин швалвдност та смертность Щорiчно в Укра'т травмуеться приблизно ввд 1,5 до 2 мшьйотв людей, смерттсть ввд травм складае 8,14 % (132,8 випадюв на 100 тис. населення та мае тенденцш до збшьшення. Кшьюсть травмованих внаслвдок високо-енергетично!' травми складае контингент постраждалих у вжовш груш ввд 20 до 55 роюв [1,2,3].
Серед уах переломiв довгих юсток кшщвок питома вага ввдкритих дiафiзарних переломiв становить ввд 28% до 53% [4]. При цьому великою проблемою в лжуванш таких потерпших являються рiзного роду ускладнення, таю як порушення процесу репаративно!' регенерацп - до 20%, гншт ускладнення - 57,4 [5]. Важливе значення для кон-
солвдацп перелому мае життездаттсть юстково!' тканини тсля впливу травми рiзноi штенсивност [6,7].
Аналiз остантх дослвджень i публжацш. В даний час пвд електрогенезом юстково!' тканини розумшть здаттсть генерувати електричт потенщали, що визначаеться и ак-тивними бюелектричними властивостями. В основi кон-цепцп полягае мембранно-юнна теорiя, а саме: м^цем електрогенеза е поверхнева мембрана клггини, рiзниця потенцiалiв, що виникае мае юнну природу i обумовлена асиметрiею розподшу електричних зарядiв по обидвi сто-рони мембрани [8].
При переломi на юсткову тканину впливае напруга, що виникае у юстщ, та залишкова кшетична енерпя, яка по-ширюеться вздовж тканин сегмента у виглядi хвильових коливань. Руйнування мембрани клиин ввдбуваеться в момент, коли напруги, що у юстки, перевищують допу-стимi для мембрани значення. При пошкоджент юстко-во!' тканини, викликаному травмою рiзноi штенсивност
ввдбуваеться змша електричних потенщалiв, порушуеться 1х стереометрiя, утворюеться електронегативний та елек-тропозитивний заряд, порушуеться оргашзащя кiстковоi тканини [6,9,10].
Видшення невирiшених ранiше частин загальноi пробле-ми. При проведеннi ретроспективного аналiзу iснуючих методiв дослiдження жiттездатностi кiстковоi тканини та м'яких тканин при ввдкритих переломах кiсток та iх ускладненнях ми прийшли до висновку, що, безумовно, вс1 методи дiагностики хорошi, проте базуються на вiявленi вторинно структурних або анатомiчних змшах в кiстковiй тканинi, або певною мiрою е запiзнiлими i не можуть дати ощнку структурно-функцiонального стану кiстковоi тканини при ввдкритих переломах юсток кiнцiвок пiд впли-вом травми рiзноi iнтенсивностi на раншх термiнах (1-6 годин з моменту травми) госпiталiзацii.
У зв'язку з цим нами був запропонований метод ощнки структурно-функщонального стану юстково'' тканини на основi взаемозв'язку електрогенеза, пстолопчних та елек-тронно-мiкроскопiчних особливостей юсткових клiтин пiд впливом травми рiзноi iнтенсивностi, так як поши-ренiсть цих порушень потребуе поглибленого дослвджен-нi.
Мета дослiдження. Вивчити взаемозв'язок електричного опору та морфолопчних особливостей стегново'' кiстки бь лих щурiв-самцiв пiсля моделювання вiдкритого перелому i провести кореляцiйний аналiз використаних методiв для оцiнки життездатностi юстково'' тканини.
Виклад основного матерiалу. Дослвдження проведенi на статевозрiлих бiлих лабораторних щурах-самцях вiком 3-х мiсяцiв (200-250г) [11]. Експерименти виконанi вiдповiд-но до вимог про гуманне ставлення до експериментальних
тварин, згвдно з «бвропейсько'' конвенцii захисту хребет-них тварин, якi використовуються в експериментальних та iнших цшях» i закону Укра'ни [14, 15].
План експерименту i тактика його виконання заслухаш та затвердженi Комиетом з питань бiоетики (протокол №6 ввд 03.06.2015 р.).
Була ввдтворена модель порушення структурно:' органь зацп вiдламкiв стегновоi кiстки у щурiв шляхом ввдкрито-го перелому i пiсля перелому з коагуляцiею ввдламюв (для посилювання порушень). В якост контролю використан1 тварини без перелому. Проведена пстолопчна оцiнка стану остеоципв i електричного опору в рiзних областях стег-ново'' юстки пiсля перелому.
При оперативному втручанш використовували загальне знеболювання. Препарати вводили внутршньом'язово, амiназин - 10 мг / кг живо'' маси, кетамш - 50 мг / кг живо" маси. Шсля занурення тварин у наркоз та обробки област1 оперативного втручання, по латеральнш поверхш стегна здiйснювали поздовжнiй розрiз шюри i пiдшкiрноi жиро-во'' клггковини. Роз'еднували глибокi шари м'язiв, оголю-ючи середню третину дiафiза. За допомогою пилки Джшта проводили поперечну остеотомш в серединi дiафiза стег-ново'' кiстки. Для посилення деструктивних порушень у юстки проводили електрокоагулящю крайових вiдламкiв стегново'' кiстки. В якоста контролю використовували тварин аналопчного вiку та статi без перелому.
Щурiв виводили з експерименту шляхом шгаляцшного передозування ефiру для наркозу через 1 i Згодини пiсля початку експерименту.
За допомогою приладу мультиметра цифрового иТ70В рис.1
Рисунок 1. Загальний вигляд мультиметр цифровий иТ70В.
вимiрювали електричний опiр юстки в дiапазонi вiд 0 до 4000 МОм у трьох областях юстки (вище i нижче област1 перелому) 6, 12 i 18 мм у дослвдних тварин (далi по тексту позначенi як 1,2 i 3 точки вiдповiдно) через 1 i 3 години рис.2. У контрольних тварин в стегново' юстки обранi аналогiчнi точки.
Для визначення омiчного опору дослiджуваноi дшянки кiстковоi тканини до термiналу «УОИг» пiдключали позитив-ний електрод (червоний щуп), до термшалу «СОМ» пвдключали негативний електрод (чорний щуп). У подальшому встановлювали поворотний перемикач на шкалi приладу в положеннi « » (вимiрювання електричного опору) i натискали вмикач « » для вибору режиму вимiрювання електричного опору (О). Далi встановлюемо вищевказаш вимiрювальнi щупи паралельно один до одного в кортикальний шар дослвджуваних дшянок кожного кiсткового фрагмента (рис.2, 4) (А i В) при експозицп 60 - 120 секунд, а саме: на кордош перелому (1 i 1 '), на середиш фрагментiв (2 i 2') i на протилежних кiнцях фрагментав (3 i 3 '). При цьому на диспле' пристрою рееструються показники електричного опору в (МОм) в кожному фрагменть Завдяки з'еднанню мультиметра цифрового иТ70В з комп'ютером, зображення на диспле' комп'ютера також ввдображае цифровi показання мультиметра в точках вимiрювання, з додатковим записом електричного опору у виглядi пстограм.
Рисунок 2. Точки вимiрювання електричного опору (1, 2, 3 та 1, 2', 3').
Статистична обробка цифрових показниюв проведена за Стьюдентом з обчисленням середньоарифметичних значень i середньоквадратичних помилок i3 застосуванням програмного пакету Microsoft Excel XP.
Перша дослвдна серiя. Перелом. 1година тсля коагуляцй.
Проведено вимiрювання електричного опору i пстолопчний аналiз ввдламюв стегново'' кiстки пiсля перелому.
Кортекс. Мжроскотчно крайовой вiддiл кортекса стегново'' кiстки, точка 1 i 1' - остеоцити ввдносно рiвномiрно розподшет по мiжклiтиннiй речовинi, мали округл або подовженi ядра. Клiтини оточен лакунами, якi вiдрiзнялися формою i розмiрами. Виявлено поодинокi порожнi лакуни або лакуни заповненi клiтинним детритом.
Виражених ввдминих особливостей мiж фрагментами юстки в точцi 2 i 2, 3 i 3' не виявлено. У област дослiдження були присутт як порожнi лакуни i лакуни заповнет клiтинним детритом, так i остеоцити зi збереженням нормально! структурно!' оргашзацп.
При електронно-мiкроскопiчному дослвджент фрагментiв, в точцi 1 i 1' дослвдження стегново'' кiстки, було знайде-но пiдвищення кiлькостi остеоцитав з гранулярним розпадом структур цитоплазми, лiзисом плазматично'' мембрани i фрагментащею ядра. Виявлено лакуни з кттинним детритом. Поряд iз зруйнованими клггинами, були присутнi остеоцити, зi збереженням характерно!' структурно! органiзацiï. При цьому показники електричного опору були пвдвищени-ми в точках 1 i 1' та мали тенденцш до зниження в точках 2 i 2, 3 i 3'. Взаемозв'язок дослвджень представлений в таблиц 1.
Таблиця 1.
Перша дослвдна серiя. Перелом. 1 година тсля коагуляцй.
Показники дiапазону електричного опору кiстковоï' тканини та пстограми в дослвджуваних фрагментах (А та В) МегаОм (1х1060м)
Фрагмент А
Фрагмент В
Морфолопчт методи дослiдження:
1. Пстолопчне дослiдження
2. Електронно-мiкроскопiчне дослвдження
1 точка. 1285 - 1305
МОм - 6 мм
2 точка. 1100 - 1120
МОм - 12 мм 3 точка. 960 - 985 МОм - 18 мм
б
1 точка. 1295 - 1315 МОм - 6 мм
2 точка. 1105 - 1110 МОм - 12 мм
3 точка. 965 - 995 МОм - 18 мм
1.Нерiвномiрне забарвлення ма-триксу. Остеоцити. БазофШя стшок судинних каналiв. Поодиною порож-ш лакуни.
Ж
2. Некроз остеоцита. Гранулярний розпад структур цитоплазми, лiзис плазматично'' мембрани. Фрагмента-щя ядра.
а
г
в
Таблиця 1. Пстограма фрагмента А (а), гiстограма фрагмента Б (б), дiапазон електричного опору (в,г), натвтон-кий зрiз фрагмента стегново'' кiстки, забарвлення по Aparido [12]. Зб. 1000, контрастування по Рейнольдсу [13].
Зб. 15600. (д,е).
Гiстологiчна оцiнка фрагментiв стегново'' кiстки в точках 2и 2', 3 i 3' дослвдження показала, що, поряд з лакунами, що м^тять остеоцити з округлими або видовженими ядрами,
виявлет одиничт порожнi лакуни або лакуни заповнет клiтинним детритом. Збережет остеоцити мали вiдносно piBHOMipHe забарвлення ядер, були оточенi слабо еозино-фшьно! цитоплазмою, вiдзначалася нерiвномiрна базо-фiлiя матриксу, але виражена в меншш Mipi в порiвняннi з точками 1 i 1' стегново! кiстки. Кiстковi канали, що мiстять судини, без патологiчних порушень.
При електронно-мiкроскопiчному дослiдженнi в точках 2 i 2', 3 i 3' стегново! юстки щурiв виявлено поодиною остеоцити з ознаками деструктивних порушень, проте перева-
жали клиини з органiзацieю, характерно! для остеоципв в нормi.
Друга дослвдна серiя. Перелом. 3 години тсля коагуляцii.
Також, як i на попереднш термiн дослiдження, через 3 години тсля коагуляцп найбшьша щiльнiсть лакун без осте-оцитав була розташована в точках 1 i 1'. У точках 2 i 2, 3 i 3' були присутт лише поодинокi пуста лакуни або лакуни з клггинним детритом. Взаемозв'язок дослiджень представлений в таблиц 2.
Таблица 2.
Друга дослвдна серiя. Перелом. 3 години тсля коагуляцп.
Показники дiапазону електричного опору юстково! тканини та пстограми в дослiджуваних фрагментах (А та В) МегаОм (1х1060м)
Фрагмент А
Фрагмент В
Морфолопчт методи дослiдження:
3. Пстолопчне дослiдження
4. Електронно-мiкроскопiчне до-слiдження
1 точка. 1305 - 1355
МОм - 6 мм
2 точка. 1260 - 1270
МОм - 12 мм
3 точка. 1110 - 1120
МОм - 18 м в
1 точка. 1295 - 1305 МОм - 6 мм
2 точка. 1265 - 1280 МОм - 12 мм
3 точка. 1115 - 1128 МОм - 18 мм
г
д
Нерiвномiрне забарвлення матриксу. Порушення оргатзацп судинних каналiв в крайовому ввддШ юстково-го уламка. Остеоцити з рiзною щшь-шстю ядер. Порожт лакуни.
U 'л
Некроз остеоцита. Гранулярний розпад структур цитоплазми, лiзис плазматично! мембрани. Фрагмента-цiя ядра.
Таблиця 2. Пстограма фрагмента А (а), гiстограма фрагмента Б (б), дiапазон електричного опору (в, г), натвтон-кий зрiз фрагмента стегново! кiстки, забарвлення по Aparido [12]. Зб. 1000, контрастування по Рейнольдсу[13]. Зб. 15600. (д, е).
При проведент електронно-мжроскотчного дослвд-ження виявлено, що основна маса остеоципв зберiгала життeздатнiсть, тобто, клггини мали гiпохромних ядра iз збереженою ядерною мембраною, були оточет вузьким обiдком цитоплазми з невеликою кшьюстю мембранних органел. Були присутт одиничт мйохондрп i невелик1 профШ ендоплазматично! сiтки. Плазматична мембрана
остеоцитав зберiгала чiткi контури.
Третя дослвдна серiя. Перелом.
Наступною моделлю, на якш було проведено вивчення стану остеоципв, була модель перелому, виконана на щурах в дiафизарнiй област стегново! кiстки. Вивчення осте-оцитiв також проводили в трьох позначених точках.
У порiвняннi з попередньою серieю експерименту, в третш дослiднiй групi не виявлено особливостей в псто-логiчнiй оргатзацп остеоципв в трьох дослiджених точках. Ввдмшносл встановленi лише в кшькост порожнiх лакун, що не м^тять клiтин. У цiй серй' експерименту в першш галузi дослiдження кортекса порожтх лакун або
лакун заповнених детритом було значно менше, nopiBMHO 3i станом кортекса тсля перелому з коагулящею. Порожн1 лакуни або лакуни, що мiстять клiтинний детрит, перебу-вали в проксимально та дистально розташованих уламках
юстки поблизу областi перелому, однак таю лакуни були поодиною. Взаемозв'язок дослвджень представлений в та-блицi 3.
Таблиця 3.
Третя дослвдна серiя. Перелом.
Показники дiапазону електричного опору юстково! тканини та гiстограми в дослвджуваних фрагментах (А та В) МегаОм (1х1060м)
Фрагмент А
Фрагмент В
Морфолопчш методи дослiдження:
5. Гiстологiчне дослвдження
6. Електронно-мiкроскопiчне до-слiдження
а
1 точка. 520 - 650
МОм - 6 мм
2 точка. 390 - 420 МОм - 12 мм
3 точка. 360 - 380 МОм - 18 мм
б
б
1 точка. 525 - 657
МОм - 6 мм
2 точка. 398 - 426 МОм - 12 мм
3 точка. 364 - 386 МОм - 18 мм
г
Лакуни без остеощтв.
Hi
Остеоцит з нерiвними контурами плазматично! мембрани. Шдвищена гетерохроматизащя ядра. Нерiвнi зигзагождобш контури лакуни.
д
е
Таблиця 3. Пстограма фрагмента А (а), гистограмма фрагмента Б (б), дiапазон електричного опору (в, г), на-твтонкий зрiз фрагмента стегново! кiстки, забарвлення по Араг1с1о [12]. Зб. 1000, контрастування по Рейнольдсу [13]. Зб. 15600. (д, е).
У точках 2 и 2', 3 и 3' - остеоцити збер^али будову, ха-рактерну для норми, мали базофшьш ядра, оточен слабо еозинофшьною цитоплазмою. Виявленi лише поодиною лакуни без остеоцитiв або лакуни, що м^тять клiтинний детрит. Матрикс кортекса мав ввдносно рiвномiрне забар-влення.
При електронно-мiкроскопiчному дослiдженнi в точках 1 и 1' - бшьш^ть остеоцитав мали нормальну оргашзащю. Цитоплазматична мембрана була непорушена. Вузька цитоплазма метила поодинокi профШ мембранних органел. Ядра мiстили еухроматин. Гетерохроматин у виглядi гру-дочок був локалiзований по внутрiшнiй поверхш ядерно!
мембрани у виглядi невеликих щшьних утворень, розта-шовувався по територп ядра. Лише в поодиноких клиинах в ядрi було ввдзначено збiльшення конденсацii хроматину, що займае велику площу ядра. Ядерна мембрана збер^а-ла двоконтурнiсть, перинуклеарний простар було чiтко окреслено, однак на и дiлянках виявлено розширення, що сввдчить про порушення ядерно-цитоплазматичного транспорту. В цшому, збереження ядерноi мембрани сввдчить про оборотшсть виявлених змш. Окремi остеоцити мали звивисту поверхню цитоплазматичноi мембрани. За даними лггератури такi змiни, як конденсащя ядерного хроматину, нерiвна поверхня клиини, обумовлена дезор-ганiзацiею цитоскелету, описаш в науковiй лiтературi як1 ввдносяться до оборотноi фази iшемii.
У точках 2 и 2', 3 и 3' - остеоцити збер^али характерну для норми будову рис. 3а, 3б.
Рисунок З.а Остеоцит. Вузький общок цитоплазми з поодинокими мембраними органелами. Ядро з вщносно р1вном1р-ним першуклеарним простором. Контрастували по Рейнольдсу [13]. Зб. 19500
Рисунок 3.б Поодиною пуст лакуни або лакуни з клiтинним детритом. Нерiвномiрне забарвлення матриксу. Гематок-силiн i еозин [12]. Зб. 200.
В контрольнш серii експерименту через 1 i 3 години вщ-мшних особливостей в клiтинному складi матриксу стег-новоi кiстки щурiв не виявлено. Незважаючи на те, що тс-ля трьох годин дослщження, вiдсоток зруйнованих клiтин i порожшх лакун мав тенденцiю до тдвищення, однак не виходив за 5%, що не вщображаетья на функщонуванш бiологiчноi системи.
При порiвняльнiй ощнщ показникiв представлених серiй експерименту, виявлено, що найбшьш високi показники порушень остеоцитiв зафiксованi в областi, прилеглш до перелому. У точках 1 и 1' дослщження вщсоток порушень остеоцитав в кортексi перевищував аналопчш показники в точках 2 и 2, 3 и 3'. У точках 1 и 1' виявлено достовiрне
Таблиця 4.
Кореляцiйний аналiз за Пiрсоном показникiв порожнiх лакун або заповнених детритом з показниками електричного опору
тдвищення порожшх лакун i лакун, заповнених клиин-ним детритом, порiвняно з контролем, а також з точками 2 и 2', 3 и 3' дослщження.
Для ощнки кореляцп мiж показниками структурноi оргашзацп остеоцитiв i електричного опору юстки був проведений аналiз за Шрсоном. Для порiвняння показники пстолопчного дослiдження та електричного опору, присутш в трьох точках, були об'еднаш, оскiльки виявле-на однотипна спрямовашсть змiн в дослiджених точках. Встановлена висока кореляцшна залежнiсть мiж викори-станими двома методами дослщження, дат представлеш в таблицi 4 та на рис. 4,5,6,7.
Групи г Р
Перелом 1 година 0,77 0,003
Перелом 3 години 0,71 0,009
Перелом + коагулящя 1 година 0,93 0,0001
Перелом + коагулящя 3 години 0,73 0,007
Рисунок 4. Кореляцшно-регресшний анал1з. Перелом 1 година
14,0
12,0
10,0
° 8,0 н
о сЛ
| 4,0 ,2
8 0,0 Й
т ;
у = О012х
Ег = 0,32
500 700
Ом
Рисунок 5. Кореляцшно-регресшний аналiз. Перелом 3 години
VD
s
a
m
20,0 15,0 10,0 5,0 0,0
у = 0,008* R2 = П 15 *
* * X
300
800 Ом
1300
Риунок 6. Кореляцшно-регресшний aHani3. Перелом + коагулящя 1 година.
Рисунок 7. Кореляцшно-регресшний аналiз. Перелом + коагулящя 3 години.
Висновки та пропозицп.
1. Данi гiстологiчного дослiдження та вивчення елек-тричного опору уламюв кiстки пiсля вiдтвореного перелому (з коагулящею вiдламкiв або без) сввдчать про схожо! спрямованостi змш у юстщ, що пiдтверджено даними ко-реляцiйного аналiзу.
2. Метод електричного опору юстки може бути викори-станий для оцiнки життездатност клiтин.
3. Данi електричного опору тсля апробування в клшч-них умовах можуть бути використанi для тестування стану уламюв юстки пiсля вiдкритого перелому для ощнки життездатностi.
4. Розроблена нами методика дослвдження електричного опору дае можлив^ть в клiнiчних умовах прогнозувати життездатшсть юстково!' тканини при вiдкритих дiафiзар-них переломах кiсток кiнцiвок на раншх термiнах (1-6 годин з моменту травми) госmталiзащi.
Список використано! лiтератури:
1. Корж Н. А., Танькут В. А., Шищук В. Д., Донцов В. В. Дорожно-транспортный травматизм - основной фактор роста политравмы в Украине. Медицинские проблемы догоспитального этапа / А.Н.Корж//Травма. - 2005. - Т.6, № 1. - 9-12 с.
2. Гур'ев С.О., Березка М. I., Соловийов О. С., Сацик С.П. Полггравма як медико-сощальна проблема (ризикорiен-тований тдхвд) / С.О. Гур'ев//МЕДИЦИНА СЬОГОДН1 I ЗАВТРА. - 2012., № 1 (54). - 28-31 с.
3. Гайко Г. В., Страфун С. С., Калашшков А. В., Деркач Р. В. Шляхи удосконалення травматоолопчно! допомоги в Укра!ш / Г. В.Гайко//ХУ1 з'!зд ортопедiв-травматологiв Укра!ни: Зб.наук.праць. Харюв, 2013. - 4 с.
4. Бусоедов А. В., Сизоненко В. А. Определение жизнеспособности кожного лоскута при открытых переломах костей /А. В. Бусоедов// Забайкальский мдицинский весник. - 2006. - №4. - 9-11 с.
5. Миханов В. А., Полякова В. С., Копылов В. А. и со-авт. Репаративный гистогенез костной ткани в условиях открытого перелома диафиза длинной трубчатой кости у крыс при использовании препарата «Винфар» / А. В. Миханов//Электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования». - 2015- №3.
6. Омельяненко Н. П., Миронов С. П., Денисов-Никольский Ю. И. и др. Современные возможности оптимизации репаративной регенерации костной ткани / Н.П. Омелья-ненко//Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2002. - № 4. - 85-88 с.
7. Гринь В. К., Оксимец В. М., Климовицкий В. Г. и со-авт. Клинические возможности клеточно-тканевых технологий при нарушении репаративного остеогенеза / В. К. Гринь //«Журнал НАМН Украши». - 2013. Т. 19, №3. - 331338 с.
8. Левашов М. И., Сафонов С. Л., Лахинн П. В. Влияние гипокинезии и гипоксии на статический электрогенез кости / М. И. Левашов// Фiзiологiчний журнал. - 2010. Т. 56, №3. - 62-69 с.
9. Попандопуло А. Г., Буше В. В., Оксимец В. М. Морфологическое исследование костной ткани при действии травмирующей силы различной интенсивности / А. Г. По-пандопуло//Таврический медико-биологический вестник.
- 2013, том 16, №1, ч. 1 (61). - 194-196 с.
10. Григор'ева Л. I., ТомШн Ю. А. Основи бк^зики i бю-мехашки: навчальний поабник / Л. I. Григор'ева//Чорно-мор. держ. ун-т iм. Петра Могили. - Микола!в: Вид-во ЧДУ iм. Петра Могили. - 2011. - 194 - 198 с.
11. Саркисов Д. С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника / Д. С. Саркисов//Руководство - М.: Медицина, 1996.
- 544 с.
12. Aparido S.R., Marsden P. Rapid metilen blue basic stain for semi-thin section of periferial nevral tissue / S.R.Aparido//J. Microscopic. - 1968. - Vol. 89. - P. 139 - 141.
13. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high Ph as an
electron-opoque stain in electron microscopy/ E.S. Reynolds // J. Cell. Biol. - 1963. - Vol. 17. - P. 208 - 212.
14. бвропейська конвенщя про захист хребетних тва-рин, що використовуються для дослщних та шших нау-кових цiлей. Страсбург, 18 березня 1986 року: офщшний переклад [Електронний ресурс] / Верховна Рада Украши.
- Офщ. веб-сайт. - (Мiжнародний документ Ради бвро-пи). - Режим доступу до документа: http: zakon.rada.gov.ua/ cgi-bin/laws/main.cgi?nreg=994_137.
15. Закон Украши №3447-IV вiд 21.02.2006 «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» (Стаття 26).
ФОРМУВАННЯ КУЛЬТУРИ ЗДОРОВ'Я СТУДЕНТ1В ЯК НАУКОВО-ПЕДАГОГ1ЧНА
ПРОБЛЕМА ДОСЛ1ДЖЕННЯ
Скорейко Наталiя ТеофШвна,
обласний герiаmр, лкар-кардюлог, Комунальний Заклад PiernHCbKa обласна клшЫна лтарня
Скорейко Роман Сергшович, викладач Рiвненського базового медичного коледжу, лтар -гшеколог пологового будинку Рiвненськог мкько'г ради
Скорейко Свтлана Сергивна, студентка,
Буковинський державний медичний утверситет THE RESULTS OF THE USE OF MONO - AND COMBINATION GIPOLIPIDS THERAPY WITH THE PURPOSE OF CORRECTION OF DISORDERS OF LIPID METABOLISM
Skoreiko N. Т., region heryatr, doctor-cardiologist of Community Institution "Rivne region Clinical Hospital Skoreiko R. S., teacher of the Rivne basic medical college, doctor-gynecologist, Rivne city hospital; Skoreiko S. S., student, Bucovinian State Medical University АНОТАЦ1Я
Наведет результати використання моногiполiпiдемiчног тератг, зокрема ома кору та комбшовано'г тератг у ви-глядi комбшаци статину (розарт) i -3 полiненасичних жирних кислот (омакор) у хворих з патологкю серцево-судиннног системи. Доведено аддитивний ефект дП комбшовано'г гiполiпiдемiчног тератг, а також виявлен додатковi ефекти впливу на так показники: артерiальний тиск, порушення серцевого ритму. ABSTRACT
The results of the use of monogipolipids therapy, including omakor and combination therapy in the form of a combination of statin (rozart) and -3 polyunsaturated fatty acids (omakor) in patients with pathology of cardio-vasculary system. It was proved an additive effect of the actions of the combined lipid-lowering therapy and also discovered additional effects of impact on the following indicators: blood pressure, violations of heart rhythm.
Ключвi слова: моногiполiпiдемiчна тератя, статини, -3 полiненасиченi жирн кислоти, патологiя серцево-судинног системи.
Key words: monohypolipidemic therapy, statins, -3 polyunsaturated fatty acids, pathology of the cardiovascular system.
Постановка проблеми. Важливим аспектом медикаментозного лжування хворих з патолопею серцево-судинно!' системи являеться використання препаратав, яю знижу-ють вм^т лшщв в кровь Корекщя порушень лшщного профшю займае важливе м^це в кардюпротекторнш те-рапп i забезпечуе значне покращення прогнозу для кардю-лопчних пащентав високого ризику.
Сьогодш поняття дислшщемп, ^м пщвищення загаль-ного холестерину (ЗХС) i лшопротещв низько!' щшьност (ЛПНЩ) включае багато шших варiантiв порушень лшщного спектру кровь низький рiвень ХС ЛПВЩ, гшертри-глiцеридемiя, порушення стввщношення рiвнiв аполшо-проте'шв А i В, та iншi [1-4].
Видшення рашше невиршених частин загально!' проблеми. На протязi декшькох роюв ведеться пошук шляхiв посилення ефективност гiполiпiдемiчноi терапп, вибiр яко!' базуеться на результатах ощнки величини загального серцево-судинного ризику, щльовому рiвнi ХС ЛПНЩ, ТГ. Активних профшактичних втручань потребують майже 40% чоловiкiв i 50% жiнок Украши в плат зниження ЗХС. Визнано високим середнш рiвень ЗХС в кровi в укра'нсь-
кiй популяцii 5,2ммоль/л у чоловтв i 5,6ммоль/л у жшок. Пiдвищення ЗХС супроводжуеться втричi вищою смерт-нiстю вiд iшемiчноi хвороби серця (1ХС). Для громадян Украши характерне прогресування атерогенносл лшщно-го обмшу.
Дислiпiдемiя асоцiйована iз самим високим ризиком серцево-судинних захворювань. Корекщя порушень лшщного обмшу заслуговуе особливо!' уваги з точки зору пато-генетичного лжування атеросклерозу. Частково ii можна досягнути шляхом змши способу життя, але основний метод корекцп - прийом гiполiпiдемiчних препарапв. Згщ-но даних метааналiзу, рандомiзованих дослiджень (CARE, ASCOT- LLA, HPS)[1] зниження ЗХС на 25% i ХС ЛПНЩ на 30% призводить до зменшення серцево-судинних подш i смертностi в середньому на 30%.
В зв'язку з цим, прюритетним завданням охорони здо-ров'я являеться ранне виявлення, ощнка степеш кардю-васкулярного ризику та адекватне лжування пацiентiв iз високим серцево-судинним ризиком [1-4].
Для сьогоднiшньоi клшчно!' практики великий iнтерес представляе можливкть комбiнованоi гiполiпiдемiчноi
