РЕГУЛЯЦИЯ СА 2+ - АНТАГОНИСТОМ МИОКАРДИАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ТЕЛЯТ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 612. 44/45.612.014.04

РЕГУЛЯЦИЯ СА2+ - АНТАГОНИСТОМ МИОКАРДИАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ТЕЛЯТ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ

НЕФЕДОВА Светлана Александровна, д-р биол. наук, профессор кафедры зоотехнии и биологии факультета ветеринарной медицины и биотехнологии, e-mail: nefedova-s-a@mail.ru

КОРОВУШКИН Алексей Александрович, д-р биол. наук, профессор кафедры зоотехнии и биологии факультета ветеринарной медицины и биотехнологии, e-mail: korovuschkin@mail.ru

ЯКУШИН Павел Иванович, аспирант кафедры зоотехнии и биологии факультета ветеринарной медицины и биотехнологии

Рязанский государственный агротехнологический университет имени П.А.Костычева,

В задачи исследований входила разработка методики, которая позволила бы минимизировать влияние гипотиреоза, возникающего у животных на йододефицитных территориях, на развитие сердца телят, становление иммунитета и резистентность к вирусу лейкоза. Это удалось благодаря регуляции Са2+-антагонистом динамики биохимических процессов в миокарде телят, что позволило повысить их адаптивность к среде. Выявлено, что независимо от тиреоидного статуса без использования гормональных препаратов, при введении телятам Са2+-антагониста устанавливается необходимая активность ферментов (кислая фосфатаза и b-галактозидаза), что стимулирует высокий адаптивный ответ на йододефицитную среду. В качестве объектов исследований использовали телят чёрно-пестрой породы (по 10 голов в каждой экспериментальной группе). Установлено, что в результате своевременной регуляции компенсаторной адаптивности Са2+-антагонистом у гипотиреоидных телят нормализуется развитие сердечной мышцы, повышается устойчивость к лейкозу. Компенсаторная адаптивность миокарда гипотиреоидных телят Са2+-антагонистом максимально приближает показатели b- галактозидазы внутри и вне лизосом карди-омиоцитов к норме, свойственной здоровым животным. До полуторагодовалого возраста разницы между активностью b-галактозидазы у здоровых и гипотиреоидных особей, которым проводили регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено, что подчеркивает необходимость использования блокатора «медленных» кальциевых каналов при росте и развитии телят с гипофункцией щитовидной железы. Доказано, что введение Са2+-антагониста позволяет регулировать развитие сердечной мышцы независимо от уровня гормонов щитовидной железы, что положительно влияет на формирование резистентности крупного рогатого скота к лейкозу. Предложено использовать активность миокардиальных гидролаз в качестве показателей при биотестировании адаптивности телят к условиям среды на йододефицитных территориях.

Ключевые слова: гипотиреоз, лейкоз, биотестирование, адаптация, йододефицит, Са2+-антагонист, кислая фосфатаза, b-галактозидаза, миокард, телята.

Введение

Фактором, сдерживающим развитие скотоводства в ряде регионов Российской Федерации, является нарушение технологических режимов получения и выращивания здорового приплода. Одной из главных причин снижения темпов развития животноводства является недооценка физиологических механизмов, обеспечивающих устойчивость животных, особенно в молодом возрасте. Исследования по адаптации здоровых и больных новорожденных телят в ранний постнатальный период, по диагностике состояния здоровья на основе прогностических тестов (по диагностике морфологических и биохимических показателей крови телят) являются актуальным направлением [4]. В. П. Чёгина [8] указывает, что одним из основных направлений работы ветеринарно-зоотехнических служб должно быть повышение устойчивости телят к заболеваниям в ранний постнатальный период. Адаптация телят определяется молекулярными механизмами, обеспечивающими оптимальную физиологическую работу органов. А. С. Емельянова и Г. М. Туников (2010), изучая взаимосвязи электрофизиологических показателей сердца с уровнем молочной продуктивности коров, подчеркивают актуальность исследований

взаимосвязи функционального состояния органов со становлением хозяйственно-полезных признаков коров. Это позволяет дать сравнительную оценку индивидуальных особенностей функционального состояния миокарда на уровне метаболизма у высоко- и низкопродуктивных коров. По мнению учёных, изучение параметров сердечной деятельности у первотелок с разной продуктивностью является перспективным направлением, так как позволяет выявить особенности функционирования сердечно-сосудистой системы в связи с нагрузкой, вызванной лактационным процессом [6,7].

Наряду с созданием прочной кормовой базы при высоком уровне племенной работы, одним из условий повышения продуктивности животных, сохранения молодняка является познание и использование биологических ритмов животных. Известно, что живые организмы обладают биологическими ритмами жизнедеятельности, которые являются «орудием» их адаптации к условиям окружающей природной среды. Познание биологических ритмов является важным элементом целенаправленного вмешательства в деятельность систем, органов, тканей и клеток организма. Требуется глубокое изучение колебаний показателей

© Нефедова С.А., Коровушкин А. А., Якушин П. И. 2015 г.

Сельскохозяйственные науки

функций органов и систем, гомеостаза в первые дни постнатального периода, определения физиологической зрелости плода и разработка мер профилактики болезней и лечения больных животных. Необходимо придать особое значение изучению становления гомеостаза у новорожденных телят. Всестороннее и углубленное изучение состава периферической крови с исследованием функционального состояния лейкоцитарной формулы дает правильное представление о физиологических механизмах адаптации организма, а гематологические и биохимические показатели крови у животных являются чувствительными тестами организма к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды [5,9]. Ряд регионов цФо, в том числе и Рязанская область, входят в группу риска по гипотиреозу из-за малого содержания в окружающей среде естественного йода. Йод является профилактическим средством, позволяющим вырабатывать необходимое количество гормонов нормально развитой щитовидной железе. При её недоразвитии необходима гормональная терапия, что практически недопустимо в условиях сельскохозяйственного производства [1-4].

Целью исследования было выявление механизмов адаптивной регуляции Са2+-антагонистом ферментативных систем миокарда телят из группы риска по различным заболеваниям (гипотиреоз, лейкоз). В задачи исследований входила разработка методики, которая позволила бы минимизировать влияние гипотиреоза, возникающего у животных на йододефицитных территориях, на развитие сердца телят, становление иммунитета и резистентность к вирусу лейкоза.

Материал и методика исследований

Научно-производственные опыты проводились в период с 1995 по 2011 годы в учхозе Рязанской ГСХА «Стенькино», ЗАО «Авангард» Рязанской области, в ОАО ПХ «Лазаревское» Тульской области. Сформированы четыре экспериментальные группы: I - животные, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме, им не производили активацию развития миокарда Са2+; II - аналогичные группе I, но с введением регулятора Са2+; III - животные с низким уровнем трийодтиронина без индукции развития миокарда Са2+; IV - телята, аналогичные группе III при регуляции Са2+ развития сердечной мышцы. Для выявления роли Са2+-антагониста в реализации регуляторного эффекта на миокард животных использовали раствор нифедипина -блокатора «медленных» каналов Са2+ [4]. Это антагонист, угнетающий все процессы, связанные с поступлением иона через мембраны кардиоми-оцита, настолько специфически, что остальными его фармакологическими свойствами, по крайней мере, в разумном диапазоне доз, можно пренебречь [5]. Регулятор Са2+ вводили перорально в виде масляного раствора в дозе 0,15 мг/кг в течение недели. Гистохимическое выявление ферментов проводилось согласно рекомендациям С. А. Нефедовой (2011) [4], материал миокарда

левого желудочка тщательно промывали холодной суспензирующей средой, сушили между листами фильтровальной бумаги, взвешивали, измельчали и гомогенизировали в 8 объемах 50 мМ раствора хлорида натрия, содержащего 4 мМ ЭДТА, 50 мМтрис-ацетата, при рН 7,6, в стеклянном гомогенизаторе типа Поттера- Эльвегейма с тефлоновым пестиком при 1500 об/мин 90 секунд. После центрифугирования гомогената при 1500 д в течение 10 минут в центрифуге ЦВР-1 осадок вместе с рыхлым слоем удаляли, супер-натант повторно центрифугировали при 30000 д 30 минут в центрифуге. Полученный надосадок использовали для определения в нем седимен-тируемой активности кислой фосфатазы. Осадок, представляющий собой фракцию, богатую лизосомами, ресуспендировали в двух объемах неионного детергентатрилона Х-100 для полного освобождения структурированных ферментов и определения неседиментируемой активности кислой фосфатазы. Все процедуры проводились при t = 4°С. Для определения активности р-галактозидазы применяли модифицированный метод Баррета, где в качестве субстрата используется пара-нитрофенил-р^-галактопиранозит. Субстрат гидролизовали ферментом при рН = 4 с образованием пара-нитрофенола, который дает окрашивание с максимумом поглощения при 420 нм. Биометрическая обработка проводилась общепринятым методом Н. А. Плохинского (1970) [10].

Результаты исследований

Выявлено, что при гипофункции щитовидной железы происходит нарушение проницаемости мембран лизосом, что отрицательно влияет на каталитические процессы в формирующейся сердечной мышце. Регуляция уровня Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов гипотиреоидных животных обеспечивается механизмом стабилизации мембран лизосом. Введение регулятора, оказывающего компенсаторный эффект при гипотиреозе, оптимизирует развитие миокарда.

У здоровых телят (от рождения до полуторагодовалого возраста) наблюдается увеличение ферментативной активности, как в матриксе орга-нелл, так и в цитоплазме кардиомиоцита. Причем, на протяжении этого периода онтогенеза телят седиментируемая активность Ь-галактозидазы обычно преобладает над неседиментируемой. При рождении разница в пределах 12%, к месячному возрасту - 6%, в три месяца - 5%, у полугодовалых телят - 6%, к 9-ти месяцам - 5%, к полуторогодовалому возрасту - 9% в пользу седиментируемой фракции. Влияние Са2+-антагониста на развитие кардиомиоцита имеет следующий механизм: в клетках миокарда инги-бируется активность фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, что повышает концентрацию цАМФ. Циклические нуклеотиды принимают участие в проницаемости лизосомальных мембран, отсюда эффект АМФ зависит от ее концентрации. Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм не ограничивается только их взаимодействием

со специфическими рецепторами. Эффект Са2+-антагониста на мембраны органелл клеток происходит через цАМФ. В мембранах имеют место фосфотрансферазные реакции, которые катализируются АМФ-зависимыми протеинкеназами. Фосфорилирование белков мембранных комплексов изменяет проницаемость. Биохимически доказано, что Са2+-антагонист аккумулируется в миокарде в концентрациях, достаточных для реализации необходимого эффекта по изменению седиментируемой активности Ь-галактозидазы, происходит блокация «медленных» кальциевых каналов. Увеличение седиментируемой активности Ь-галактозидазы в результате введения Са2+ может свидетельствовать о нарушении стабильности мембранных органелл в кардиомиоцитах гипотиреоидных телят.

При гипофункции щитовидной железы наблюдается следующая картина - неседиментируемая активность Ь-галактозидазы преобладает над седиментируемой в течение всего периода исследований: при рождении на 14%, к 1-му месяцу онтогенеза на 18%, в полгода на 19%, к 9-ти месяцам на 24%, в полуторогодовалом возрасте на 26%. При этом разница между седиментируемой активностью Ь-галактозидазы между 12-тимесяч-ными здоровыми телятами и их гипотиреоидными сверстниками составляет 28% в пользу особей с нормальной функцией щитовидной железы.

Регуляцией компенсаторно-приспособительных процессов в миокарде гипотиреоидных телят Са2+- антагонистом удалось максимально

приблизить показатели Ь-галактозидазы внутри и вне органелл кардиомиоцитов к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. Так, к возрасту 1 месяц разница между седиментируемой и неседиментируемой активностью Ь-галактозидазы сократилась до 8%, тогда как при рождении она составляла 13%. К трехмесячному возрасту разница 4% - минимальная. Причем тенденция меняется, седиментируемой активности становится больше, чем неседимен-тируемой. Далее активность Ь-галактозидазы под действием Са2+-антагониста приближается к показателям нормы. Так, в 6 месяцев для седи-ментируемой формы разница составляет 0,5%, для неседиментируемой - 1,5%. В течение роста и развития до полутора лет достоверной разницы между показателями активности Ь-галактозидазы у здоровых и гипотиреоидных телят, которым проводили регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено.

При биохимическом исследовании миокарда телят анализировали активность кислой фос-фатазы - маркерного фермента лизосом, обеспечивающего гидролитическую реактивность иммунной системы, а соответственно высокую резистентность к лейкозу. У коров, резистентных к лейкозу, высшая активность кислой фосфатазы сосредоточена в седиментируемой фракции 0,5 ед. по отношению к неседиментируемой 0,3 ед., тогда как у гипотиреоидных особей наблюдается диаметрально противоположная картина: 0,3 и 0,5 ед. соответственно.

Таблица 1 - Активность р-галактозидазы в миокарде телят с различной резистентностью к лейкозу при регуляции Са2+ -антагонистом компенсаторной адаптивности к йододефицитной среде

Возраст Группы телят

эутиреоидные(п = 10) без регуляции адаптивности (п = 10) с регуляцией адаптивности (п = 10)

Динамика активностир - галактозидазы (нмоль п-нитрофенола/мг белка*час) при регуляции Са2+- антагонистом

седименти-руемая неседиментируемая седименти-руемая неседиментируемая седименти-руемая неседиментируемая

5 суток 458,3±26,9 454,3±31,1 468,3±24,1 366,2±17,7 422,9±29,4 434,8±20,8

1 мес. 4 86,9± 21,3 489,1±23,4 476,1±32,3 371,4±11,1 465,9±17,6 452,3±27,5

6 мес. 484,5±22,1 502,3±26,6 501,4±26,1 417,7±13,8 469,7±15,1 487,2±28,3

12 мес. 540,7±16,7 551,3± 20,2 547,8±24,9 412,8±13,4 519,9±18,9 536,6±17,3

18 мес. 570,4±19,6 579,3±11,8 555,9±13,8 489,4±23,4 527,6±17,1 577,4±15,8

Таблица 2 - Активность кислой фосфатазы в миокарде коров с различной резистентностью к лейкозу при регуляции Са2+ - антагонистом компенсаторной адаптивности к йододефицитной среде

Группы Активность фермента (нмоль п-нитрофенола/мг белка * час)

седиментируемая неседиментируемая

Эутиреоидные резистентные к: лейкозу (п = 10) 0,50± 0,008 0,32 ± 0,006

восприимчивые к: лейкозу (п = 10) 0,44± 0,013 0,26± 0,012

восприимчивые к: лейкозу с регуляцией адаптивности (п = 10) 0,49± 0,011 0,33± 0,007

Гипотиреоид-ные резистентные к: лейкозу (п = 10) 0,38± 0,016 0,28 ± 0,017

восприимчивые к: лейкозу (п = 10) 0,22± 0,014 0,20± 0,023

восприимчивые к: лейкозу с регуляцией адаптивности (п = 10) 0,47± 0,014 0,29 ± 0,016

Сельскохозяйственные науки

Обнаруживается обратная зависимость между количеством гидролитического фермента в цитоплазме кардиомиоцитов и уровнем резистентности коров к лейкозу. Регуляция Са2+-антагонистом компенсаторной адаптивности восприимчивых к лейкозу гипотиреоидных коров нормализует активность кислой фосфатазы в миокарде, что указывает на стабилизацию мембранных комплексов и адаптивную способность животных к условиям йододефицитной среды.

Выводы

Регуляция Са2+-антагонистом компенсаторно-приспособительной адаптивности коров, восприимчивых к лейкозу, нормализует активность кислой фосфатазы в миокарде животных. Компенсаторная адаптивность миокарда гипотиреоидных телят Са2+-антагонистом максимально приближает показатели Ь-галактозидазы внутри и вне лизосом к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. В течение онтогенеза до полутора лет достоверной разницы между активностью Ь-галактозидазы у здоровых и гипотиреоидных особей, которым проводили регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено, что подчеркивает необходимость использования блокатора «медленных» кальциевых каналов при росте и развитии телят с гипофункцией щитовидной железы.Введение Са2+- антагониста позволяет регулировать развитие сердечной мышцы независимо от уровня гормонов щитовидной железы, что положительно влияет на формирование резистентности крупного рогатого скота к лейкозу.

Таким образом, введение Са2+- антагониста позволяет регулировать развитие сердечной мышцы независимо от уровня гормонов щитовидной железы, что положительно влияет на формирование резистентности крупного рогатого скота к лейкозу. С точки зрения фундаментальных исследований необходимо отметить, что активность миокар-диальных Ь-галактозидазы и кислой фосфата-зы является показателем при биотестировании адаптивности телят к условиям среды на йододе-фицитных территориях. Необходимо использовать активность миокардиальных гидролаз в качестве показателей при биотестировании адаптивности телят к условиям среды на йододефицитных территориях.

Список литературы

1. Коровушкин, А.А. Устойчивость коров к

маститу и лейкозу[Текст] / А.А. Коровушкин, А.Ф. Яковлев, С.А. Нефедова // Зоотехния. — № 7, 2004. —С.25 — 26;

2. Коровушкин, А.А. Рост молодняка черно-пестрой породы в зависимости от их адаптации и генотипа[Текст] / А.А. Коровушкин, Е.А. Шашури-на, С.А. Нефедова // Материалы Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. — Рязань, 2004. — С.356;

3. Коровушкин, А.А. Биотехнологические факторы регуляции компенсаторно-приспособительных реакций формирования резистентности животных.[Текст] / А.А. Коровушкин, С.А. Нефедова // Сборник научных трудов ученых Рязанской ГСХА. —Рязань, 2004. — С.351 — 352.

4. Нефедова, С. А. Эколого-физиологические механизмы адаптации животных к антропогенным воздействиям (на примере Рязанской области): автореф. дис ... д-ра биол. наук:03.02.08, 03.03.01 / Нефедова Светлана Александровна. — Петрозаводск, 2011. — 52 с.

5. Строителев, В.В. Влияние йодтиронинов на активность цитоплазматических и лизосомаль-ных ферментов миокарда[Текст] / В.В.Строителев, А.А. Рязанова, Е.Г. Чугунова // Всесоюзный съезд эндокринологов: Тез.докл.— Ташкент, 1989. —С.106—108;

6. Туников, Г. М. Сравнительный анализ скорости проводимости и возбудимости внутрисер-дечной проводящей системы высокопродуктивных и низкопродуктивных коров -первотелок по данным ЭКГ [Текст] / Г. М. Туников, А. С.Емельянова// Вестник Рязанского государственного гротехноло-гического университета имени П. А. Костычева. — 2010. — № 1. — С. 16 —19.

7. Туников, Г. М. Анализ длительности зубцов ЭКГ высокопродуктивных инизкопродуктив-ных коров — первотелок[Текст] / Г. М. Туников, А. С.Емельянова // Вестник Рязанско-го государственного агротехнологического универ-ситета имени П. А. Костычева. — 2010. — № 1. — С. 27 — 30.

8. Чёгина, В.П. Адаптация новорожденных: автореф. дис ... канд. биол. наук:Чёгина Валентина Петровна. — Саранск, 1993. — 19 с.

9. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т: пер. с англ. [Книга] //Под ред. Н. Сперелакиса. —2-еизд., испр. — М.: Медицина, 1990. — 624 с.

10. Математические методы в биологии / Н.А. Плохинский// М.: Изд-во Моск.ун-та. - 1978. - 266 с.

CALVES' MYOCARDIAL FERMENTS REGULATION WITH CA2+-ANTAGONIST TO INCREASE

DISEASES RESISTANCE.

Nefedova Svetlana Aleksandrovna, Doctor of Biological Science, Associate Professorthe Department of agriculture and biology, e-mail: nefedova-s-a@mail.ru

Korovushkin Aleksey Aleksandrovich, Doctor of Biological Science, Associate Professorthe Department of agriculture and biology, e-mail: e-mail: korovuschkin@mail.ru

Yakushin Pavel Ivanovich, Postgraduate student of the Department of agriculture and biology Ryazan State Agrotechnological University Named after P.A. Kostychev

The tasks of the investigation have been developing the methodology that will allow minimizing the influence of hypothyroidism on calves' heart development, immunity and resistance to leucosis virus on iodine deficit territories. We have managed to fulfill these due to regulating the biochemical processes dynamics in calves' myocardium by Са2+-antagonist that has made it possible to increase their resistance to the environment. We have estimated that independent of thyroid status without any hormone drugs there is necessary activity

of ferments (acid phosphatase and b-galactosidase) when administrating Ca2+-antagonist to calves that stimulates high resistance to iodine deficit environment. We have used black-and-white calves as objects of the investigations (10 animals in each experimental group). We have determined that as a result of timely regulation of compensatory resistance by Ca2+-antagonist the hypothyroid calves have normal development of the cardiac muscle and the resistance to leucosis also increases. The compensatory resistance of hypothyroid calves' myocardium when adding Ca2+-antagonist approaches at most the indexes of b-galactosidase inside and outside lysosomes cardio myocytes to the norm of healthy animals. Till the age of a year and a half we have not seen any difference between b-galactosidase activity of healthy animals and that of hypothyroid ones that had regulation of adaptation reactions. This underlines the necessity to use the blocker of «slow»calcium channels in the growth and development process of calves with decrease of the thyroid function. We have proved that the use of Ca2+-antagonist lets regulate the development of the cardiac muscle independent of the thyroid hormones level that positively influences the cattle resistance to leucosis. We have proposed to use the myocardial hydrolyzing enzymes activity as indexes while bio-testing of calves' resistance to the environment on iodine deficit territories.

Key words: hypothyroidism, leucosis, bio-testing, resistance, iodine deficit, Ca2+-antagonist, acid phosphatase, b-galactosidase, myocardium, calves

Literanura

1. Korovushkin, А.А. Ustoychivost'korov k mastitu i leykozu [Tekst]/А.А. Korovushkin, A.F. Yakovlev, S.A. Nefedova //Zootekhniya. — № 7, 2004. — S. 25 — 26;

2.Korovushkin, А.А. Rostmolodnyaka cherno-pestroyporody v zavisimosti ot ikh adaptacii i genotipa [Tekst] / А.А. Korovushkin, Е.А. Shashurina, S.А. Nefedova //Materialy Mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferencii molodykh uchenykh i specialistov. — Ryazan', 2004. — S. 356;

3.Korovushkin, А.А. Biotekhnologicheskie faktory regulyacii kompensatorno-prisposobitel'nykh reakciy formirovaniya rezistentnosti zhivotnykh. [Tekst] / А.А. Korovushkin, S.А. Nefedova // Sbornik nauchnykh trudov uchenykh Ryazanskoy GSKhA. — Ryazan', 2004. — S. 351 — 352.

4.Nefedova, S.А. Ehkologo-fiziologicheskie mekhanizmy adaptacii zhivotnykh k antropogennym vozdeystviyam (na primere Ryazanskoy oblasti): avtoref. dis ... d-ra boil. nauk: 03.02.08, 03.03.01 /Nefedova Svetlana Aleksandrovna. — Petrozavodsk, 2011. — 52 s.

5.Stroitelev, V.V. Vliyanie yodtironinov na aktivnost' citoplazmaticheskikh i lizosomal'nykh fermentov miokarda [Tekst] /V.V. Stroitelev, А.А. Ryazanova, E.G. Chugunova // Vsesoyuzny s"ezd ehndokrinologov: Tez.dokl. — Tashkent, 1989. — S.106—108;

6.Tunikov, G.M. Sravnitelny analiz skorosti provodimosti i vozbudimosti vnutriserdechnoy provodyashchey sistemyvysokoproduktivnykhinizkoproduktivnykhkorov-pervotelokpodannymEhKG[Tekst]/G.M. 7.Tunikov, А.S. Emel'yanova // Vestnik Ryazanskogo gosudarstvennogo agrotekhnologicheskogo universiteta imeni P.A. Kostycheva. — 2010. — № 1. — S. 16 —19.

8.Tunikov, G.M. Analiz dlitel'nosti zubczov EhKG vysokoproduktivnykh i nizkoproduktivnykh korov-pervotelok [Tekst] / G.M. Tunikov, А.S. Emel'yanova // Vestnik Ryazanskogo gosudarstvennogo agrotekhnologicheskogo universiteta imeni P.A. Kostycheva. — 2010. — № 1. — S. 27 — 30.

Chyogina, V.P. Adaptaciya novorozhdennykh: avtoref. dis ... kand. biol. nauk: Chyogina Valentina Petrovna. — Saransk, 1993. — 19 s.

9.Fiziologiya i patofiziologiya serdcza: v 21: per. s angl. [Kniga] // Pod red. N. Sperelakisa. —2-e izd., ispr. — M.: Medicina, 1990. — 624 s.

10.Matematicheskie metody v biologii/N.A. Plokhinsky//M.: Izd-vo Mosk.un-ta. - 1978. - 266 s.

УДК 636.6.083:637.661

БИОХИМИЧЕСКИЙ СТАТУС КРОВИ ЦЫПЛЯТ-БРОЙЛЕРОВ ПРИ ВВЕДЕНИИ В РАЦИОН

СУСПЕНЗИИ НАНОЧАСТИЦ СЕЛЕНА

ПОЛИЩУК Светлана Дмитриевна, д-р mexH. наук, прoфeссoр, зав. кaфeдрoй химии, svpolishuk@ mail.ru

АМПЛЕЕВА Лариса Евгеньевна, канд. биол. наук, dou,eHm кaфeдры химии, venelona@gmail.com

КОНЬКОВ Андрей Александрович, аспирант кaфeдры химии, konkov90@.ru Рязанский гoсудaрсmвeнный aгрomexнoлoгичeский унивeрсиmem имeни П.А. Koсmычeвa

Koмпeнсauия дeфиuиmныx элeмeнmoв возможна при ввeдeнии в рацион живomныx моно- и поликомпозиционных прeпaрamoв. Одним из maкиx прeпaрamoв являemся сeлeн в нaнoрaзмeрнoй фoрмe, кomoрый oблaдaem вырaжeнным биoгeнным эффeкmoм, в omличиe om извeсmныx аналогов. Основная ueль oпыma - выявлeниe oпmимaльныx доз нaнoсeлeнa и о^нка биoxимичeскиx пoкaзameлeй крови uыпляm-брoйлeрoв при ввeдeнии в рацион суспeнзии наноча^иц сeлeнa. Опьim проводился на uыпляmax-брoйлeрax кросса R0SS-308. На прomяжeнии oпыmнoгo пeриoдa изучалось влияниe су-спeнзии наноча^иц сeлeнa на пoкaзameли обш^вго бeлкa и альбумина, глюкозы, aлaнинaминomрaнс-фeрaзы и aспaрmamaминomрaнсфeрaзы. Ввeдeниe в рацион суспeнзии нaнoрaзмeрныx ча^иц сe-

© Полищук С. Д., Амплеева Л. Е., Коньков А. А. 2015 г