CC BY
36
Аграрный вестник Урала №1 (80), 2011 г. -
Ветеринария
механизм стабилизации мембран лизосом. В итоге введение кальциевых регуляторов оптимизирует развитие миокарда независимо от гормонального статуса щитовидной железы.
При сравнении динамики - галакто-зидазы в миокарде экспериментальных телят можно утверждать, что этот фермент является маркерным для отражения компенсаторно-приспособительных процессов под действием Са2+ - антагониста. Так, у нормотрофиков от рождения до 18-ти месяцев наблюдается увеличение количества фермента как внутри лизосомы, так и в цитоплазме кардиомиоцита. Причем на протяжении этого периода онтогенеза седи-ментируемая активность - галактозидазы обычно преобладает над неседименти-руемой. При рождении разница составляет 11,9 %, к месячному возрасту - 5,8 %, в три месяца - 4,9 %, в полгода - 5,6 %, к 9-ти месяцам - 4,9 %, к полуторагодовалому возрасту - 8,7 % в пользу седиментируемой фракции.
Однако при гипофункции щитовидной железы наблюдается диаметрально противоположная картина: неседиментируемая активность - галактозидазы преобладает над седиментирумой в течение всего периода исследований: при рождении на 14 %, к 1-му месяцу онтогенеза - на 18 %, в полгода - на 19 %, к 9-ти месяцам - на 24 %, а в полуторагодовалом возрасте - на 26 %. При этом разница между седиментируемой
активностью - галактозидазы между 18-ти месячными телятами нормотрофиками и гипотрофиками составляет 160 ед., или 28%, в пользу телят с нормальной функцией щитовидной железы.
Регуляцией компенсаторноприспособительных процессов в миокарде гипотиреозных телят Са2+ - антагонистом удалось максимально приблизить показатели - галактозидазы внутри и вне лизосом к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. Так, к возрасту 1 месяц разница между седиментируемой и неседиментируемой активностью - галак-тозидазы сократилась до 8 %, тогда как при рождении она составляла 13%. К 3-х месячному возрасту разница 4%-ная-мини-мальная. Причем тенденция меняется, седиментируемой активности становится больше, чем неседиментируемой. Далее активность - галактозидазы под действием Са2+ - антагониста приближается к показателям нормы. Так, в 6 месяцев - для седиментируемой формы разница 0,5 %, для неседиментируемой - на 1,5 %. В течение роста и развития до полутора лет достоверной разницы между показателями активности - галактозидазы у нормотрофиков и гипотрофиков, которым проводили регуляцию компенсаторноприспособительных реакций, не обнаружено.
Выводы.
Регуляция Са2+ компенсаторно-
приспособительной адаптивности
коров-гипотрофиков, восприимчивых к лейкозу, нормализует активность кислой фосфатазы в миокарде животных. Компенсаторная адаптивность миокарда гипотиреозных телят Са2+ - антагонистом максимально приближает показатели галактозидазы внутри и вне лизосом к таковым у телят с нормальной функцией щитовидной железы. В течение онтогенеза до полутора лет достоверной разницы между активностью - галактозидазы у нормотрофиков и гипотрофиков, которым проводили регуляцию компенсаторноприспособительных реакций, не обнаружено, что подчеркивает необходимость использования блокатора «медленных» кальциевых каналов при росте и развитии телят с гипофункцией щитовидной железы.
Рекомендации. Можно еще раз утверждать, что введение Са2+ -антагониста позволяет регулировать развитие сердечной мышцы независимо от уровня гормонов щитовидной железы, что положительно влияет на формирование резистентности крупного рогатого скота к маститу и лейкозу. Методику регуляции компенсаторно-приспособительных реакций миокарда телят с гипофункцией щитовидной железы Са2+ - антагонистом необходимо применять в тех районах, где обнаруживается природный недостаток йода.
Литература
1. Коровушкин А. А., Яковлев А. Ф., Нефедова С. А. Устойчивость коров к маститу и лейкозу // Зоотехния. 2004. № 7. С. 25—26.
2. Коровушкин А. А., Шашурина Е. А., Нефедова С. А. Рост молодняка черно-пестрой породы в зависимости от их адаптации и генотипа / Материалы Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Рязань, 2004. С. 356—358.
3. Коровушкин А. А., Нефедова С. А. Биотехнологические факторы регуляции компенсаторно-приспособительных реакций формирования резистентности животных / Сборник научных трудов ученых Рязанской ГСХА. Рязань, 2004. С. 351—352.
4. Строителев В. В., Рязанова А. А., Чугунова Е. Г. Влияние йодтиронинов на активность цитоплазматических и лизосомальных ферментов миокарда / Всесоюзный съезд эндокринологов : тез. докл. Ташкент, 1989. С. 106.
5. Физиология и патофизиология сердца : в 2 т. / Пер. с англ. Под ред. Н. Сперелакиса. 2-е изд., исп. М. : Медицина,
1990. 624 с.
взаимосвязь резистентности К маститу гипотиреозных КОРОВ различных кроссов при индукции компенсаторной адаптивности са2+ - антагонистом
Г. м. ТУниКов (фото 1), заслуженный деятель науки и техники Рф, доктор сельскохозяйственных наук, профессор, А. А. коровушкин (фото 2),доктор биологических наук, профессор,
С. А. нЕфЕДовА (фото 3),кандидат биологических наук, доцент, Рязанский ГАТУ
фото 1
фото 2
фото 3
390044, г. Рязань, ул. Костычева, д. 1; тел. 8(4912)355501
Ключевые слова: кроссирование, резистентность, компенсаторная адаптивность, гипотиреоз, мастит, Са2+- антагонист.
Keywords: Krossirovan, resistance, compensatory adaptability, hypothyroidism, mastitis, Ca2 +- antagonist.
Актуальность, цель и методики исследований. Животноводство является одной из основных отраслей АПК,
www. m-avu. narod. ru
от дальнейшего развития которой работы является комплексное решение зависит обеспеченность населения пол- проблемы повышения продуктивности, ноценными продуктами питания. Целью а также резистентности к маститу коров
33
Аграрный вестник Урала №1 (80), 2011 г. ---
ффф
_____________________________Ветеринария -И*
таблица 1
динамика выбраковки коров различных кроссов по заболеваемости маститом в зависимости от уровня компенсаторно-приспособительных реакций к гипотиреозу
черно-пестрой породы путем регуляции Са2+-антагонистом уровня компенсаторной адаптивности в процессе роста и развития гипотиреозных телят. Одной из задач исследований было определить взаимосвязь кроссирования с параметрами резистентности к маститу и компенсаторной адаптивности экспериментальных коров черно-пестрой породы с различным статусом трийодтиронина.
Результаты исследований. При проведении экспериментальной работы по повышению резистентности к маститу гипотиреозных коров различных кроссов путем регуляции компенсаторноприспособительных процессов нам удалось доказать состоятельность введения Са2+-антагониста.
Динамика выбраковки коров различных кроссов по заболеваемости маститом в зависимости от уровня компенсаторноприспособительных реакций отражена в таблице 1. Среди кроссов А. Адема с другими линиями 56,6 % гипотиреозных коров выбракованы по маститу. Тогда как среди их аналогов, которым с рождения по 9-й месяц. онтогенеза регулировали компенсаторно-приспособительные реакции, обнаруживается повышение резистентности к маститу на 40,0 %.
Та же тенденция выявляется и для других кроссов. Так, при кроссировании представительниц линии Б. Адема с другими линиями маститоустойчивость возрастала на 38,4 %. Причем резистентность к маститу у гипотиреозных животных этих кроссов с регуляцией адаптивности оказалась на 15,3 % выше, чем даже у нор-мотрофиков - коров, у которых количество трийодтиронина в норме.
Разность между гипотрофиками и нор-мотрофиками при кроссировании Б. Каймпе с другими линиями составляет 21,6% в пользу коров с нормальной функцией щитовидной железы. У этих животных проведение профилактических мероприятий по становлению адаптивности путем регуляции компенсаторно-приспособительных процессов Са2+-антагонистом приводит к повышению резистентности к маститу на 16,2 %.
Кроссы Бл. Ист. Адема с другими
Кроссы линий Выбраковано по причине мастита
всего нормотрофиков гипотрофиков гипотрофиков с регуляцией
гол гол % гол % гол %
А. Адема Г 25 7 28,0 14 56,0 4 16,0
Б. Адема Г 13 4 30,7 7 53,8 2 15,4
Б. Каймпе Г 37 9 24,3 17 45,9 11 29,7
Бл. Ист. Адема Г 18 6 33,3 8 44,4 4 22,2
И. С. Рифлекшн Г 20 5 25,0 11 55,0 4 20,0
М. Чифтейн Г 18 3 16,6 10 55,5 5 27,7
Р. Пауля Г 23 4 17,4 17 73,9 2 8,7
С. Т РокитГ 63 14 22,2 32 50,8 17 26,9
Х. А. Адема Г 17 3 17,6 11 64,7 3 17,6
Х. Адема Г 39 7 17,9 22 56,4 10 25,6
Итого 338 73 21,6 188 55,6 77 22,8
линиями также не отличаются высокой маститоустойчивостью. Среди гипотиреоз-ных животных этих кроссов 44,4 % имеют низкую резистентность к маститу, которую удалось повысить одновременно с регуляцией компенсаторно-приспособительных реакций на 22,2 %. Для кроссов Бл. Ист. Адема с другими линиями сохраняется тенденция к тому, что резистентность к маститу у гипотрофиков, которым вводили Са2+-антагонист в течение первых 18-ти месяцев жизни, даже несколько выше (на 11,1%), чем у их сверстниц, у которых отмечена нормальная работа щитовидной железы.
В кроссах И. С. Рифлекшн с другими линиями гипотиреозным особям также необходимо проводить регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций блокатором «медленных» каналов
Са2+. Это позволяет увеличить маститоу-стойчивость на 35,0 %; среди кроссов М. Чифтейн с другими линиями - на 27,8 %; среди кроссов Р Пауля - на 65,2 %; среди кроссов С. Т. Рокита - 23,9 %; среди кроссов Х. А. Адема - на 47,1 %; среди кроссов Х. Адема - 30,8 %.
Выводы и рекомендации.
Регуляция Са2+-антагонистом адаптивности к гипотиреозу позволяет увеличить маститоустойчивость в кроссах Бл. Ист. Адема на 11,1 %, Б. Каймпе - на 15,3 %, А. Адема - на 40,0 %, И. С. Рифлекшин-на 35,0 %; среди кроссов М. Чифтейн с другими линиями - на 27,8 %; среди кроссов Р. Пауля - на 65,2 %; среди кроссов С. Т. Рокита - на 3,9 %; среди кроссов Х. А. Адема - на 47,1 %; среди кроссов Х. Адема- 30,8 %.
34
www.m-avu. narod. ru
