CC BY
35
Динамика продуктивности телят с гипофункцией щитовидной железы при индукции развития миокарда Са2+-антагонистом
С.А. Нефёдова, к.б.н., Рязанский ГАТУ
В настоящее время, когда сельскохозяйственное производство Российской Федерации переживает последствия общемирового экономического кризиса, находится в состоянии реформирования, перед аграрным комплексом встаёт задача поиска перспективного пути ведения животноводства, направленного на совершенствование качественных составляющих продукции взамен количественных. Увеличение производства отечественной продукции, способной конкурировать с импортными аналогами, экономически выгодно и вполне осуществимо.
Благодаря внедрению нанотехнологий в зоотехническую науку стало возможным воздействие биотехнологическими приёмами на формирование продуктивных и интерьерных показателей животных уже с раннего пост-натального онтогенеза. Разработка методов повышения продуктивности молочного скота регуляцией компенсаторно-приспособительных процессов является актуальным направлением современной науки.
Адаптационные особенности любой породы в условиях интенсивного животноводства во многом определяются молекулярными механизмами, обеспечивающими оптимальную физиологическую работу органов. В основе адаптивности сельскохозяйственных животных лежат биохимические процессы, определяющие весь ход индивидуального развития. Следовательно, проблема разработки малозатратных и высокоэффективных методов коррекции молекулярных процессов, протекающих в организме в процессе роста и развития особи, также актуальна
при совершенствовании продуктивных качеств крупного рогатого скота [1].
Молекулярные механизмы воздействия на компенсаторно-приспособительные реакции миокарда обеспечат необходимый ток трофических, окислительных и защитных веществ с кровью ко всем органам и тканям, что будет способствовать развитию здорового функционального вымени, обладающего устойчивостью к заболеваниям, проявляющего высокую молочную продуктивность.
Целью работы являлось комплексное решение проблемы коррекции продуктивности коров с гипотиреозом воздействием на развитие их сердца Са2+-антагонистом в период от рождения до 18 месяцев онтогенеза. В задачи исследований входило: анализ процесса развития миокарда гипотиреозных телят при регуляции Са2+; выявление динамики продуктивности экспериментальных животных.
Для проведения научно-хозяйственного эксперимента сформировали четыре группы телят. I группу составили нормотрофики без регуляции компенсаторно-приспособительных реакций Са2+-зависимым антагонистом; II группу — нормотрофики с регуляцией компенсаторноприспособительных реакций Са2+-зависимым антагонистом; III группу — гипотрофики, без регуляции компенсаторно-приспособительных реакций Са2+-зависимым антагонистом, IV группу — гипотрофики, которым производили регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций Са2+-зависимым антагонистом.
Для выявления роли Са2+-зависимого антагониста в реализации регуляции формирования миокарда при низком уровне гормонов щито-
1. Динамика трийодтиронина (нмоль/л) у телят с различным тиреоидным статусом при регуляции Са2+ компенсаторно-приспособительных реакций миокарда, п = 15
Возраст Группа
нормот рофики гипотрофики
I II III IV
Новорождённые 5 суток 1 мес. 3 мес. 6 мес 9 мес. 18 мес. 7,59±0,050 7,20±0,038 6,52±0,27 4,72±0,041 4,26±0,031 4,14±0,023 3,95±0,043 7,56±0,023 7,22±0,018 6,60±0,032 4,70±0,071 4,35±0,033 4,20±0,023 3,90±0,040 7,21±0,039 6,39±0,035 5,25±0,032 3,53±0,026 3,63±0,038 3,62±0,019 3,52±0,041 7,23±0,036 6,47±0,034 5,28±0,031 3,78±0,013 3,71±0,025 3,75±0,019 3,54±0,20
2. Продуктивность по первой лактации экспериментальных животных, п = 15
Показатели Группа
нормотрофики гипотрофики
интактные интактные с регуляцией Са2+
Надой, кг 5153,5±73,43 4238,9±83,89 4725,0±74,79
МДЖ,% 3,81 3,76 3,88
Живая масса, кг 459,3±5,23 451,1±3,68 456,27±5,12
Коэффициент молочности 1122 940 1036
видной железы использовали блокатор «медленных» кальциевых каналов, что обеспечило уменьшение внутриклеточного уровня Са2+ [2, 3, 4]. Динамика трийодтиронина в процессе роста и развития экспериментальных телят отражена в таблице 1.
Исходя из таблицы 1 можно заключить, что введение ионов Са2+ практически не влияет на гормональный статус животных, тогда как выявляется определённая динамика ферментативного статуса кардиомиоцитов, в частности по показателям седиментируемой и неседиментируемой фракций катепсина Д [1].
Гипотиреоз вызывает понижение активности катепсина, что приводит к нарушениям в области актин-миозиновых структур миокарда. Регуляция кальциевым антагонистом катепси-на адаптирует работу сердечной мышцы посредством компенсаторно-приспособительных механизмов независимо от уровня гормонов щитовидной железы.
Функциональная активность кардиомиоцитов в процессе адаптации к низкому статусу щитовидной железы в онтогенезе телят при действии регулятора Са2+, формирующего нормальную работу миокарда, отвечает следующему механизму: регуляция катепсиновых систем миокарда активирует развитие цитоморфологических структур актин-миозинового комплекса кардиомиоцитов; мембранные системы клетки влияют на выход в цитоплазму необходимого количества ионов Са2+; комплексы лизосом оптимизируют ферментативный статус катепсинов.
При рождении у телят с нормальной функцией щитовидной железы активность катепсина Д в цитоплазме кардиомиоцитов значительно выше, чем у животных с гипотиреозом, разница в преде-
лах 55%. К возрасту 6 месяцев у гипотиреозных интактных животных тенденция к нарушению активности фермента в цитоплазме сохраняется и по сравнению с нормой ниже в среднем на 60%. Вместе с тем в идентичной по возрасту группе гипотиреозных телят, после введения блокатора «медленных» каналов кальция, седиментируемая активность катепсина Д уступает таковой в норме в среднем лишь на 4%.
При дальнейшем онтогенезе телят динамика седиментируемой активности фермента у гипотиреозных особей всё более уменьшается. Так, к возрасту 9 месяцев активность падает на 53%, к полуторагодовалому возрасту — на 69%. При этом в группе гипотиреозных телят, которым регулировали развитие кардиомиоцитов, седиментируемая активность катепсина Д в аналогичном возрасте была значительно ближе к показателям нормы. В возрасте полугода активность цитоплазматической фракции фермента отличалась от нормы всего на 4%, к 18 месяцам — на 5%.
Таким образом, независимо от тиреоидного статуса без использования гормональных препаратов, при введении Са2+-регулирующих реагентов возможно установить необходимую активность ферментов для нормализации развития кардиомиоцитов. Исследования показали, что курсовое введение антагониста кальция в дозе 0,15 мг/кг стимулирует развитие миокарда независимо от недостатка гормонов щитовидной железы; высокая адаптивность компенсаторноприспособительных реакций в миокарде гипо-трофиков обеспечивает необходимый уровень метаболических процессов.
Нами отмечен положительный эффект введения Са2+-регулирующего реагента гипотире-озным телятам. Их продуктивность по первой
лактации в среднем составила 4725 кг (при МДЖ 3,88% и живой массе 456,27 кг), что значительно выше, чем у сверстниц, которым в период роста и развития не производили оптимизацию компенсаторной адаптивности к низкому статусу работы щитовидной железы. У них средние показатели продуктивности 4238 кг (при МДЖ 3,76 кг и живой массе 451 кг) (табл. 2).
Таким образом, проблему повышения продуктивности гипотиреозных коров можно решить коррекцией развития миокарда в процессе онтогенеза от рождения до 18-месячного возраста активацией компенсаторно-приспособительных реакций, вызванных введением регуляторов Са2+. Предлагаемая методика воздействия на адап-
тивность организма к низкому гормональному статусу позволила повысить надой по первой лактации в среднем на 11,5%, МДЖ — на 0,12%, коэффициент молочности — на 96 единиц.
Литература
1. Карапетян Р.Г., Акопян Т.Н., Оганесян А.И., Оганесян С.С. Влияние кардиоактивных препаратов на протеолитическую активность сердечной мышцы // Вопросы медицинской химии. 1990. Т.36. №3. С. 54-57.
2. Орлов Р.С., Баранова В.В. Гормональный контроль проницаемости клеточных мембран // Успехи физиологических наук. 1978. Т.9. №2. С, 76-100.
3. Способ определения активности кальпаинов в биологическом материале / Е.А. Строев, Е.А. Рязанова, В.Д. Тавин-цев. № 4699987 / 14; заяв. 05.06.89; опубл. 07.08.91. Бюл. №29. 4 с.
4. Физиология и патофизиология сердца / под ред. Н. Спере-лакиса. 2-е изд., исправленное. В 2 т. М.: Медицина, 1990. Т.1. 624 с.
