CC BY
33результаты современных исследований недостаточность торможения в ЦНС прямо коррелирует с возникновением и тяжестью клинических проявлений ХГБН [2]. При использовании нейрофизиологического мониторинга появляется возможность превентивной терапии, так как выявляемые сдвиги ПРВ предшествуют клинической манифестации. Своевременно назначение превентивной РТ позволяет в большинстве случаев купировать развивающуюся дисфункцию и предотвратить полномасштабный рецидив болевого синдрома.
Литература
1. Белова А. Н., Григорьева В. Н. Психологическое благополучие // В кн.: Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под ред. А. Н. Беловой, О. Н. Щепетовой. М.: Антидор, 2002. С. 66-107.
2. Исмагилов М. Ф., Якупов Р. А., Якупова А. А. Головная боль напряжения. Казань: Медицина, 2001. 132 с.
3. Медик В. А., Токмачев М. С., Фишман Б. Б. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах. М.: Медицина, 2000. 764 с.
4. Mathew N. T. Tension-type headache // Curr. Neurol. Neurosci. Rep., 2006, Mar. Vol. 6, № 2. P. 100-105.
5. The International Classification of Headache Disorders 2-nd Edition // Cephalalgia, 2003. Vol. 2, Suppl. 1.
Региональные особенности течения некоторых геморрагических диатезов Матризаев Т. Ж.
Матризаев Темурмалик Жумамиратович /Matrizayev Temurmalik Jumamiratovich - студент,
лечебный факультет,
Ташкентская медицинская академия (Ургенчский филиал), г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: цель исследования - оценить особенности патогенетических механизмов течения иммунного микротромбоваскулита и тромбоцитопении у юношей - допризывников Приаралья. У обследуемых (30) в результате комплексного изучения состояния системы гемостаза, оксида азота и иммунитета выявлены глубокие нарушения в этих системах, что определяет особенности их патогенетического течения. Ключевые слова: ИТВ, гемостаз, тромбоцитопения.
Важное место расстройств гемостаза в общей патологии человека определяется не только высокой частотой, разнообразием и потенциально очень высокой опасностью геморрагических заболеваний и синдромов, но еще и тем, что эти процессы являются существенным звеном патогенеза чрезвычайно большого числа других болезней [1, с. 53]. Они сопутствуют травмам, осложняют хирургические вмешательства, лекарственную и трансфузионную терапию [1, с. 54]. Несвоевременная диагностика геморрагических диатезов приводит больных к длительным, нередко изнуряющим кровотечениям на протяжении многих лет жизни, неоправданным оперативным вмешательствам, вызывающим тяжелые кровотечения. Среди общей проблемы геморрагических диатезов особое внимание представляют иммунный микротромбоваскулит (ИМТВ) и тромбоцитопении [2, с. 4]. Данная проблема практически не изучена у лиц допризывного возраста с учетом отдельных регионов
нашей Республики, что свидетельствует об её актуальности и необходимости дальнейшего изучения.
Цель. Оценить особенности патогенетических механизмов течения иммунного микротромбоваскулита и тромбоцитопении у юношей- допризывников Приаралья.
Материалы и методы. В исследование включены 60 допризывников (30 с ИМТВ и 30 с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП)), проживающих в зоне Южного Приаралья в возрасте от 16 до 17 лет. Обследуемые были распределены на 2 группы: 1-ю группу составило 15 допризывников с ИМТВ со II степенью тяжести, 2-ю - 15 допризывников с ИТП. Диагноз верифицирован на основании клинико-лабораторных данных. Контрольную группу составило 10 условно здоровых допризывников сопоставимого возраста.
В соответствии с задачами исследования в каждой группе производили оценку системы некоторых показателей гемостаза, оксида азота (NO) в сыворотке крови и гуморального иммунитета.
Изучение гемостаза включало определение времени свертывания крови (ВСК) по Фонио (1980); подсчет числа тромбоцитов в камере Горяева с применением фазово -контрастного микроскопа; активированного частичного тромбопластинового времени плазмы (АЧТВ) по Gaen J. и соавт., (1968); гемолизат-агрегационного (ГАТ) теста по Л. З. Баркагану (1986); фибриногена по Р. А. Рутберг (1961).
Исследование NO-системы включало определение уровня NO по сумме метаболитов нитратов и нитритов (NO2 и NO3) по Голикову П. П. и соавт. (2000) [3], активность НАДФН-диафоразы (NOS) по Hope V.T., Vinsent S.R.S. (1989) в модификации Комарина А. С., Азимова Р. К. (2005), уровень пероксинитрита (ONOO-) по окислению гидроксиламином (NH2O-).
Исследование гуморального звена иммунитета количественное определение: иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови производили методом радиальной иммунодиффузии по G. Manchini (1965), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови по методу их селективного осаждения с помощью 3,7 % раствора полиэтиленгликоля (ПЭГ, м.м. 6000) и спектрометрического измерения оптической плотности пробы [3, c. 45], фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН) путем инкубации смеси лейкоцитов и дрожжевых клеток (Sacharomyces cerevisiae) с последующим центрифугированием и приготовлением мазка. В мазке определяли ФАН по проценту фагоцитоза (ПФ), фагоцитарному числу (ФИ) и абсолютному фагоцитарному показателю (АПФ). Подсчитывали 100 нейтрофилов и вычисляли из них процент фагоцитирующих.
Результаты и выводы. В соответствии с задачами исследования мы изучили патогенетические региональные особенности течения ИМТВ и ИТП у допризывников, проживающих в зоне Южного Приаралья по состоянию показателей гемостаза, NO-системы сыворотки и гуморального иммунитета.
Изучение показателей гемостаза выявило их отклонения в обеих группах. Так, в 1-й группе по отношению к контролю отмечено укорочение ВСК (135,4±6,0 сек) и АЧТВ (31,0±2,4 сек), повышение агрегации тромбоцитов при ГАТ 10-2 (12,2±0,3 сек) и 10-6 (18,6±0,8 сек) и уровня фибриногена (4,6±0,1 г/л). Во 2 -й группе больных выявлено удлинение ВСК (324,2±3,8 сек) и АЧТВ (52,0±1,1 сек), снижение количества тромбоцитов до 80,4±6,2Х109/л и ГАТ при 10-2 (20,8±0,4 сек) и 10-6 (44,4±0,5 сек), уровень же фибриногена оставался в пределах нормы (табл. 1).
Контроль, n=20 Степень тяжести заболевания
Показатель 1-ая группа, n=15 2-я группа, n=15
ВСК по Фонио, сек 238,0±7,3 134,2±5,1 <0,001 324,2±3,8 <0,001
Количество тромбоцитов, 109/л 231,4±4,0 218,1±6,2 >0,05 80,4±6,2 >0,05
АЧТВ, сек 43,0±1,0 31,0±2,4 <0,01 52,0±1,1 <0,01
Фибриноген плазмы, г/л 3,17±0,1 4,6±0,1 <0,001 3,2±0,06 <0,001
ГАТ 10-2, сек 17,0±0,3 12,2±0,3 <0,001 20,8±0,4 <0,001
ГАТ 10-6, сек 34,0±0,3 18,6±0,8 <0,001 44,4±0,5 <0,001
Примечание: значения достоверны при р<0,05, где рк - достоверность различия по отношению к контролю.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии нарушений в системе гемостаза в обеих изученных группах больных, однако эти изменения носят противоположный характер. Так в 1-ой группе наблюдалось напряжение системы гемостаза, т.е. гиперкоагуляция, во второй же группе отмечалась наоборот снижение коагуляционной активности.
Исследование состояния NO-системы в крови больных ИМТВ показало, что в сравнении с контролем в 1-ой группе уровень N0 и активность NOS в крови снижались в среднем в 2,5 (7,3±0,06 мкмоль/л; рк<0,001) и 1,9 раз (8,3±0,2 мкмоль/мин/л; рк<0,001), а содержание ONOO-, активность ферментов НР и НАДФН-оксидазы повышались в 8,7 (5,2±0,08 мкмоль/л; рк<0,001); 6,2 (5,6±0,1 мкмоль/мин/л; рк<0,001) и 2,7 раза (5,09±0,2 нмоль/мин/л; рк<0,001) соответственно. Во 2-ой группе уровень N0 в крови понижался в среднем в 1,9 раз (9,6±0,1 мкмоль/л; рк<0,001), активность NOS снижалась в 1,7 раз (10,8±0,3 мкмоль/мин/л; рк<0,001), что связано с выраженными изменениями эндотелия сосудов вследствие асептического их воспаления. В то же время наблюдалось повышение содержания высокотоксичного ONOO- в 4,8 раз (2,9±0,05 мкмоль/л; рк<0,001), активности фермента НР в 3,8 раз (3,4±0,09 мкмоль/мин/л; рк<0,001) и активности НАДФН-оксидазы в 2,5 раза (4,7±0,2 нмоль/мин/л; рк<0,001) по отношению к контролю (таб. 2.).
Таблица 2. Состояние показателей МО-синтазного механизма и НАДФН-оксидазы в сыворотке крови у допризывников с ИМТВ и ИТП
Группы ^Ох , мкмоль/л NOS, мкмоль/мин/л НР, мкмоль/мин/л ONOO-, мкмоль/л НАДФН оксидаза, нмоль/мин/л
Контр, n=10 18,5±0,4 16,05±0,4 0,9±0,02 0,6±0,03 1,9±0,07
I, n=15 7,3±0,06 рк<0,001 8,3±0,2 рк<0,001 5,6±0,1 рк<0,001 5,2±0,08 рк<0,001 5,09±0,2 рк<0,001
II, n=15 9,6±0,1 рк<0,001 10,8±0,3 рк<0,001 3,4±0,09 рк<0,001 2,9±0,05 рк<0,001 4,7±0,2 рк<0,001
Примечание: Степень достоверности по сравнению с контрольной группой, р<0,05 достоверно.
Полученные нами результаты исследования МО-системы отражают наличие и степень выраженного нарушения в состоянии системы оксида, что является при ИМТВ и ИТП ранним предвестником гемостазиологических осложнений. Нарушения в МО-системе характеризовались снижением образования N0, вырабатываемого эндотелиальными клетками и быстрой его инактивацией в результате его взаимодействия с супероксидным анион-радикалом (О2-) за счет активации ферментов НР и НАДФН-оксидазы, следствием чего явилось образование высокотоксичного ОМОО-. Эти данные свидетельствуют о дисбалансе между уровнем формирования кислородных радикалов и антиоксидантной системой организма, реализующих взаимодействие клеточных факторов и эндотелия сосудов, создавая тем самым предпосылки для прогрессирования нарушений при этих заболеваниях.
В результате изучения показателей иммунитета в обеих группах мы также отметили их значительные нарушения, результаты которых представлены в таблице №3. Прежде всего, следует отметить, что при исследовании гуморального звена иммунитета в обеих группах выявлено статистически достоверное повышение уровня сывороточных ^А и ^в, что составило в 1-ой группе - 5,3±0,2 г/л (рк<0,001), а во 2-ой4,94±0,2 г/л (рк<0,001), а также ^в, 1-ой группе до 29,43±1,4 г/л (рк<0,001), во 2-ой до 27,2±0,9 г/л (рк<0,001) . Уровень не имел существенных отклонений от нормы. Повышение уровней ]£А и в при ИМТВ и тромбоцитопатии определяет тяжесть их течения.
У больных ИМТВ выявлено значительное снижение ФАН по отношению к контролю, что составило в 1-ой и во 2-ой группах 15,8±1,0% (рк<0,001) и 21,8±1,0% (рк<0,001) соответственно. Это свидетельствует о нарушении естественных неспецифических факторов защиты организма при этих заболеваниях. Также у больных обнаружено повышение ЦИК, что составило в среднем в 1-ой - 0,16±0,01 ед. экст. (рк<0,001), во 2-ой - 0,09±0,002 ед. экст. (рк<0,001). Избыток ЦИК приводит к нарушению функций нейтрофилов и к снижению ФАН, что способствует их длительной циркуляции в кровотоке и повышенному отложению их в эндотелии сосудов микроциркуляторной системы, тромбоцитах, в органах и тканях, с последующим нарушениями в коагуляционной системы организма при ИМТВ и тромбоцитопатии.
Таблица 3. Показатели иммунитета у допризывников с ИМТВ и ИТП, M ± m.
Контроль, п=20 Степень тяжести заболевания
Показатели 1-ая, 11-ая,
п=14 п=50
^ А, г/л 2,3±0,2 5,3±0,2 рк<0,001 4,94±0,2 рк<0,001
^О, г/л 13,2±0,8 29,43±1,4 рк<0,001 27,2±0,9 рк<0,001
^М, г/л 2,1±0,3 2,94±0,06 рк<0,05 2,8±0,02 рк<0,05
ФАН, % 56,0±1,05 15,8±1,0 рк<0,001 21,8±1,0 рк<0,001
ЦИК, ед.экст. 0,01±0,001 0,16±0,01 рк<0,001 0,09±0,002 рк<0,001
Примечание: значения достоверны при р<0,05, где рк - достоверность различия отношению к контролю.
Изучение гуморального иммунитета позволило сделать вывод, что ведущими факторами в патогенезе нарушений этой системы при ИМТВ и тромбоцитопатии является выраженная активация этого звена иммунитета, характеризующаяся повышением уровней и снижением ФАН и повышением ЦИК. Из этого следует, что иммунные нарушения играют важную роль в патогенезе этих заболеваний.
Таким образом, в результате проведенного исследования выявлено, что при развитии ИМТВ и ИТП наблюдаются значительные нарушения в системе оксида
азота и гуморального иммунитета по сравнению с группой контроля, что определяет особенности их патогенетического течения. Выводы:
Комплексное изучение состояния системы гемостаза, оксида азота и иммунитета у допризывников с ИМТВ и ИТП проживающих в зоне Южного Приаралья выявило глубокие нарушения в этих системах, определяющие особенности их патогенетического течения.
Литература
1. Абакумов М. М., Голиков П. П. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике // Вестн. Рос. АМН, 2005. № 10. С. 53-56.
2. Бокарев И. Н., Кабаева Е. В., Смоленский В. С. Геморрагический васкулит // Рос. мед. Журн, 2001. № 6. С. 6-10.
3. Борисова Е. В. Некоторые аспекты геморрагического васкулита // Педиатрия. М., 1997. № 4. С. 106-109.
4. Борисова Е. В., Казакова Л. М., Шабалдин А. В. Иммунные нарушения у детей, больных геморрагическим васкулитом // Педиатрия. М., 2000. № 2. С. 20-22.
5. Adachi M., Matsutani S. Treatment of Henoch-Schonlein purpura nephritis in children with tonsillectomy. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho, 2006. Sep. Vol. 109, № 9. P. 696-702.
6. Algoet C., Proesmans W. Renal biopsy 2-9 years after Henoch-Schonlein purpura // Pediatr Nephrol, 2003. May. Vol.18, № 5. P. 471-473. Epub., 2003. Apr. 3.
7. Chen S. Y., Kong M. S. Gastrointestinal manifestations of Henoch-Schonlein purpura // Chang. Gung. Med. J., 2004. Mar. Vol. 27, № 3. 175-181.
8. Elevated serum Jg A anticardiolipin antibody levels in adult Henoch-Schoenlein purpura / Kawakami T., Watabe H, Miroguchi M., Soma Y. // Br. J. Dermatol, 2006. Nov. Vol. 155, № 5. P. 983-987.
Иммунитет и эндогенная интоксикация как прогностические факторы при иммунном микротромбоваскулите у допризывников Приаралья Матризаев Т. Ж.
Матризаев Темурмалик Жумамиратович /Matrizayev Temurmalik Jumamiratovich - студент,
лечебный факультет,
Ташкентская медицинская академия (Ургенчский филиал), г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: цель исследования - изучение особенностей состояния показателей эндогенной интоксикации, гемостаза и гуморального звена иммунитета при ИМТВ у допризывников. Результаты исследования, проведенные у 90 допризывников, свидетельствуют о дисбалансе в изученных системах, большая выраженность которых выявлено у допризывников Южного Приаралья. Комплексное изучение иммунитета и ЭИ, позволит обеспечить своевременную диагностику заболевания и профилактику осложнений, вызванных ИМТВ.
Ключевые слова: иммунный микротромбоваскулит, эндогенная интоксикация, гуморальный иммунитет.
Введение. Прогрессирование негативного влияния неблагоприятных условий окружающей среды способствует ухудшению здоровья населения на многих территориях республики, в особенности на территории входящей в зону Южного
