ток дня после лечения сохранялся адекватный пищевой и водный режим. Больной стал самостоятельно ходить в туалет. В поведении продолжала сохраняться легкая суетливость, но прошли настороженность и негативное отношение к окружающему. Стал охотно принимать назначенные лекарства. Исходя из склонности больного к гипотонии и наличия положительной динамики при продолжающейся ПТФ ЭСТ было решено больше не проводить. На фоне последующей ПФТ (трифтазин - 20 мг/ сут, амитриптилин - 75 м/сут) нормализовались настроение и поведение, купировалась основная часть бредовой продукции. В высказываниях преобладали нейтральные житейские темы, но временами больной проявлял озабоченность работой своих внутренних органов. Полного критического осмысления происшедшего с ним не сформировалось. Через 38 дней пребывания в стационаре его перевели на амбулаторный режим терапии.
Представленный редкий клинический случай позволяет сделать следующие выводы, малоизвестные широкому кругу врачей. ЭСТ в позднем возрасте может быть успешно и безопасно применена у контингента ургентных психиатрических пациентов, и прежде всего при инволюционных психозах, сопровождающихся тяжелыми депрессивными расстройствами, с ажитацией и бредом, в том числе бредом Котара. В подобных случаях ЭСТ должна являться средством первого выбора, так как она может быть намного эффективней и безопасней у пациентов пожилого возраста, чем ПФТ. Как показывает данное наблюдение, поздний возраст (81 год) не является противопоказанием к применению ЭСТ. По мнению большинства исследователей, эффективным может считаться только припадок длительностью не менее 20 секунд (Нельсон А.И. Практическое руководство по электросудорожной терапии. - М., 1995). Несмотря на короткий (12 с) припадок, развившийся у больного при ЭСТ, его эффективность оказалась достаточной, что можно объяснить повышенной чувствитель ностью головного мозга в позднем возрасте даже к незначительным воздействиям.
Демонстрируемый случай, являясь единичным (именно по возрастному параметру) в практике автора, не позволяет делать обобщающие выводы, но показывает интересный критический выход из психоза всего лишь после одного ЭСТ. Немаловажным является немедленная нормализация нарушенного по бредовым причинам пищевого поведения больного. Полученный после применения ЭСТ положительный эффект удалось успешно использовать для дальнейшей адекватной ПФТ, в ходе которой практически полностью редуцировался имевший место психоз, который представлял реальную угрозу для жизни больного. Следовательно, ЭСТ можно рекомендовать как наиболее эффективное и безопасное средство первого выбора при психозах у пожилых.
УДК 616. 367 - 072. 1 : 616. 995. 132. 8
Д.М. Миргасимова, С.Г. Глебашева, А. Х. Одинцова, Т. А. Хафизова, Д.И.Абдулганиева, Г.Г. Нурт-динова (Казань). Редкий случай в эндоскопической практике: удаление живой аскариды из желчного протока
Аскаридоз - один из наиболее широко распространенных в мире гельминтозов, которым заражен каж-
дый четвертый человек на земном шаре. Возбудителями являются аскариды, паразитирующие в тонком кишечнике. К половозрелому состоянию величина особей достигает 25-40 см. Самка ежесуточно выделяет в полость кишечника до 200 тысяч яиц. Выведенные с испражнениями наружу яйца аскарид дозревают во влажной почве 12-14 дней до личиночной стадии. Попав в кишечник человека с загрязненной пищей (плохо вымытые овощи, фрукты), личинки проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и с током крови совершают миграцию в печень, правый желудочек сердца, легкие, оттуда в бронхи, трахею, глотку и полость рта. После повторного заглатывания в кишечнике развиваются взрослые аскариды. Продолжительность цикла развития паразита с фазой миграции - около 3 месяцев. Зрелая аскарида паразитирует в кишечнике до одного года.
Клинически различают раннюю (миграционную до 9-12 дней) и позднюю (кишечную) фазы. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется кожными высыпаниями, поражением печени (гранулемы), эозинофилией крови, образованием эозинофиль-ных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхит и очаговая пневмония. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон, но также может быть полное отсутствие клинических проявлений. Осложнения поздней фазы - непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, а также проникновение аскарид в печень, при этом возможно развитие гнойного холецистита, абсцессов печени, обтурацион-ной желтухи.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. В случаях возникновения холангита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть гектической с ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые могут осложниться, в свою очередь, перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже оттуда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.
Н., 59 лет, наблюдается в гастротерапевтическом отделении РКБ МЗ РТ в течение 2 лет с диагнозом: постгастрорезекционный синдром (резекция желудка по Бильрот-2 в 1997 г. по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнившейся кровотечением); хронический поверхностный гастрит культи желудка, обострение; демпинг-синдром легкой степени, постхолецистэктомический синдром (холецист-эктомия, холедохолитотомия, холедоходуоденоанас-томоз в 1995 г. по поводу желчекаменной болезни, холедохолитиаза). Больной поступил повторно в ноябре 2005 г. в связи с изменением характера болей: появились жгучие, интенсивные боли в эпигастрии, не купировавшиеся ингибиторами протонной помпы, спазмолитиками.
Общее состояние больного удовлетворительное, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Язык влажный, обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, частота пульса - 72 уд/мин, АД -130/80 мм Б^. Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области, симптом Менделя положительный; симптомов раздражения брюшины нет. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание самостоятельное, неучащенное. Перистальтика выслушивается.
Анализ крови: БЬ - 14,6 г%, л. - 4,5-109/л, н. - 2%, с. - 46%, лимф.- 32%, мон. - 11%, эоз. - 9%, СОЭ -18 мм/ч. Уровень общего белка крови - 74 г/л, общего билирубина - 10 мкмоль/л, холестерина - 6 ммоль/л, АлаТ - 29 Е/л, АСаТ - 52 Е/л, ЩФ - 29 Е/л, ГГТП - 41 Е/л.
Общий анализ мочи: белка нет, отн. пл. - 1,010, л.- 10-9 в поле зрения, эпителий пл. - 6-7 в поле зрения,слизь 4+.
При анализе кала, проведенном дважды, яйца гельминтов не обнаружены.
Данные флюорографии от сентября 2005 г. без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, структура зернистая, эхогенность несколько повышена; УР - 9 мм, холедох - 3 мм, внут-рипеченочные протоки не расширены; желчный пузырь удален, ложе без особенностей. Поджелудочная железа визуализируется частично, видимая паренхима диффузно неоднородная, зернистая, эхогенность значительно увеличена. Паренхима селезенки без особенностей, селезеночная вена - 5 мм.
Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод проходим, культя желудка средних размеров, содержит желчь, гастроэнтероанастомоз свободно проходим.
Культя двенадцатиперстной кишки без особенностей. Рядом с ней имеется широкий холедоходуоденоана-стомоз (ХДА) диаметром 1,0 см, через анастомоз видна бифуркация гепатикохоледоха. В правом печеночном протоке имеется белесое тонкотрубчатое инородное тело, выступающее в просвет кишки на 2,0 см. Большой дуоденальный сосочек (БДС) расположен в типичном месте, увеличен, ворсины утолщены, эластичность их снижена. Взята биопсия. Дистальнее БДС имеется неизмененный малый дуоденальный сосочек (МДС). Инородное тело с некоторым усилием удалено путем захвата клювообразными щипцами.
Заключение: гиперплазия БДС. Резекция желудка по Б-2 на короткой петле. Инородное тело оказалось живой аскаридой длиной 20 см (см. рис.).
Данные биопсии слизистой БДС: в пределах исследуемого материала слизистая оболочка с признаками фиброза и хронического воспаления.
Аскаридоз встречается у 1 млрд людей на земле, однако клинически он проявляется редко. В представленном случае изменение клинической картины с марта 2005 г., а также эозинофилия (9%), согласно общему анализу крови, могут косвенно свидетельствовать о наличии у больного аскаридоза. Однако у больного не отмечалось ни кожных высыпаний, ни явлений эозинофильных инфильтратов в легких. Не было обнаружено, по результатам анализа, и яиц гельминтов в кале. Все это доказывает, что отсутствие клинических проявлений отнюдь не исключает наличие гельминтоза. Явлений холестаза, холангита, механической желтухи не было вследствие того, что гельминт находился в правом печеночном протоке, а отток по левому печеночному протоку и холедоху сохранялся.
Данный клинический случай интересен редкостью и неожиданностью диагностической находки - извлечением живой аскариды из желчного протока.