CC BY
58
Таблица 3
Влияние ренакора на показатели гемокоагуляции крыс (п=10) при подострой интоксикации ДХЭ (М±т)
Показатели Группы животных
1-я 2-я 3-я
Время рекальцификации плазмы, с Протромбиновое время, с 98,43 ±3,16 22,5 ±1,41 40,2±7,31*** 18,3±0,95* 91,1±6,24+++ 20,83±1,01
* р < 0,05, *** р<0,001 по сравнению с контролем, +++ р<0,001 по сравнению со 2-й группой.
женными, о чем свидетельствовала невысокая скорость выведения красителя животными этой группы по сравнению с контрольной.
Применение исследуемого препарата восстанавливало процесс почечной фильтрации. Об этом можно было судить по увеличению количества красителя, выведенного в единицу времени, причем если в дозе 0,5 мг/мл ренакор оказывал несущественное действие, то в дозах 1,5 и 2,5 мг/кг статистически значимо увеличивал этот показатель. У крыс, получавших в течение 5 дней профилактические инъекции ренакора в дозе 1,5 мг/кг, исследуемые показатели через сутки после затравки ДХЭ оставались на уровне контрольных значений. В дальнейших исследованиях ренакор применяли в дозе 1,5 мг/кг.
При подострой интоксикации ДХЭ у животных наблюдались функциональные нарушения, свидетельствовавшие о развитии патологии нефрона: диурез снижался в 13 раз по сравнению с контролем (табл. 2), нарастали протеинурия и глюкозурия. Подтверждением развивающейся у крыс интоксикации являлось существенное снижение показателей гемокоагуляции - времени рекальцификации плазмы и протромбинового времени (табл. 3). В гомогенате почек животных значимо увеличивалось содержание ТБК-активных продуктов (табл. 2). Согласно результатам морфометрического анализа почечной ткани, число атрофированных клубочков в группе животных, затравленных ДХЭ, увеличивалось более чем в 3 раза по сравнению с контролем.
Гистохимические исследования, проведенные по окончании эксперимента, показали, что содержание липидов в почечной ткани животных, подвергшихся воздействию ДХЭ, возрастало почти в 2 раза по сравнению с контролем (табл. 2). Активность сукцинат-дегидрогеназы (СДГ) в проксимальных канальцах почек и щелочной фосфатазы (ЩФ) в щеточной каемке проксимальных канальцев заметно снижалась, уменьшалось содержание гликогена в эпителии канальцев.
Таким образом, подострая интоксикация ДХЭ сопровождалась проявлениями у животных типичных признаков токсического нефрозонефрита, выражавшихся в развитии явлений почечной недостаточности с нарушением функциональной активности всех отделов нефрона и прогрессировании дистрофических процессов в органе.
После водействия ренакора у животных 3-й группы стабилизировались показатели гемокоагуляции (табл. 3), полностью восстановился диурез. Уровни белка и глюкозы в моче, хотя и не достигали контрольных значений, но были достоверно выше, чем у
крыс 2-й группы, не получавших исследуемый препарат (табл. 2).
В пользу общей стабилизации клеточных мембран под воздействием ренакора свидетельствовало выраженное снижение уровня ТБК-активных продуктов в гомогенате почек, вплоть до показателей контрольной группы.
Сравнительное гистохимическое исследование тканей почек крыс 2 и 3-й групп показало статистически достоверное снижение содержания липидов у животных, получавших ренакор, которое однако не достигало контроля. В почечной ткани животных, леченных исследуемым препаратом, значимо по сравнению с группой крыс, восстанавливающихся без лечения, повышались активность СДГ, ЩФ канальцев, а также содержание гликогена (табл. 2).
Итак, ренакор при экспериментальном токсическом нефрозонефрите, вызванном ДХЭ, проявил ан-тиоксидантные свойства, снизил уровень ТБК-актив-ных компонентов в почечной ткани, уменьшил степень жировой дистрофии в органе, нормализовал диурез, стимулируя элиминацию конечных продуктов метаболизма и тем самым ограничил развитие деструктивных процессов в почках.
УДК 616. 89 - 085. 84
А.Г. Комиссаров (Набережные Челны). Электросудорожная терапия инволюционного психоза с бредом Котара
Поздний возраст больных является неблагоприятным прогностическим фактором течения любого заболевания. С увеличением возраста пациента медицинские вмешательства требуют все более щадящих подходов из-за высокого риска побочных эффектов от проводимой терапии. В психиатрии, где основным методом лечения на протяжении уже более 50 лет является психофармакотерапия (ПФТ), эти положения весьма актуальны. Психотропные средства обладают множеством побочных эффектов, которые трудно переносятся пожилыми больными: это осложнения прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также высока вероятность развития спутанности сознания и делири-озных состояний на фоне проведения ПФТ. В связи с этим терапия психозов позднего возраста является сложной и до конца нерешенной задачей.
Нигилистически-ипохондрический бред Котара наиболее часто встречается при психозах позднего возраста и считается труднокурабельным состоянием. В связи с особенностями психопатологических переживаний пациенты с бредом Котара обычно
отказываются от принятия пищи и воды, имеют стойкие суицидальные тенденции, что представляет непосредственную опасность для их жизни, и таким образом становятся ургентными пациентами психиатрических стационаров, нуждающихся в психореанимационных подходах.
Данные литературы свидетельствуют об успешном применении электросудорожной терапии (ЭСТ) для лечения пациентов с психической патологией позднего возраста.
Приводим редкий клинико-терапевтический случай применения ЭСТ у пациента 81 года с инволюционным психозом соответствующим, по современным представлениям, тяжелому депрессивному эпизоду с психотическими симптомами (МКБ-10) в виде клинической картины бреда Котара с отказом от принятия пищи и воды.
П., 1921 года рождения, был направлен в стационарное отделение в связи с постепенным изменением психического состояния. На момент осмотра больной постоянно стонет, отказывается говорить, из-за чего жалоб выявить не удается. В ходе настойчивого расспроса по отрывкам фраз удалось выяснить, что "он погубил весь мир”.
Анамнестические сведения были получены со слов племянницы: родился в г. Архангельске, в полной семье рабочих, наследственность психической патологией не отягощена, имеет среднее образование, служил в армии, работал в течение всей жизни на заводе электриком. В последнее время он жил один, так как жена умерла. В этом городе больной родственников не имеет, племянница живет в другом городе и лишь временами приезжает навестить дядю. Изменения в его поведении она заметила в декабре 2001 г., когда, приехав, застала его дома тревожного, сообщающего ей, что болен неизлечимым заболеванием и что его надо лечить. В процессе общения с племянницей больной несколько успокоился, но так и остался без консультации психиатра. Приехав через год, родственница обнаружила, что дядя резко похудел, пищу себе не готовит, питается сухими макаронами и водой, газ перекрыл, воду отключил, ходит по квартире испуганный и тревожный, естественные отправления совершает под себя, хотя прекрасно ориентирован, самостоятельно передвигается, при этом каловые массы достает из белья и выносит их в мусорное ведро. На предложение ходить в туалет, он отвечал, что "все забито", "ничего нельзя трогать, все кругом умерли", а дом, в котором он живет, "уже не существует, и все люди Земли погибли". Приготовленную ему пищу отвергал. После консультации психиатра в процессе недобровольного освидетельствования больного направили на лечение в городской психоневрологический диспансер.
В отделении на момент поступления психическое состояние пациента было следующим: сознание не помрачено, удалось узнать возраст больного, назвал свой адрес, свои данные, понимает, что находится в психиатрической больнице. Контакт установить сложно, так как пациент мечется по кабинету, порывается куда-то идти, требует отпустить его домой, не садится, придерживает руками штаны, прикрывает ягодицы, постоянно стонет. При этом приговаривает, что он погубил весь город, весь мир, удивляется, что беседующие с ним врачи еще живы. "Вас уже давно
не должно быть, я вас всех погубил, вы мертвецы". Себя он считает мучеником, недостойным жизни. Сообщает, что он мучается, так как у него нет органов, сердце и кишки сгнили, вместо мозгов тонна сахара, что его надо убить, постоянно суетится. Больной не ходит в туалет, во время осмотра совершил акт дефекации под себя, объясняя это тем, что все унитазы забиты, он не может ходить в туалет, поэтому он ходит под себя. При попытке заставить его поесть, плотно сжимает зубы, не выпил даже стакан чаю: "Все это лишнее, я не достоин, я не должен есть, я принес столько бед". В выражении лица и глаз - отчаяние и тревога. Неожиданно начинает ругать свою племянницу, которая ему "все подстраивает и еще ограбила его". После беседы долго не хотел уходить из кабинета, хотя только что требовал его выпустить. Свое состояние болезненным не считает, критика полностью утрачена. От предложенных госпитализации и лечения больной отказался: "Мне уже ничего не поможет".
При соматическом исследовании пациента были выявлены истощение, вплоть до кахексии (масса тела -48 кг). Кожные покровы и слизистые сухие - явления нарастающего эксикоза. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений -78 уд/мин. В легких выслушивалось везикулярное дыхание. Живот втянутый, безболезненный. Стул и диурез - без особенностей. Неврологический осмотр патологии не выявил. Лабораторные показатели свидетельствовали о нарастающем обезвоживании организма. Общий анализ крови: НЬ - 160 г/л, Н - 48 г/л.
Были начаты инфузионная терапия и ПТФ. С учетом позднего возраста пациента назначения нейролептиков и антидепрессантов производились в небольших дозах с сопутствующей кардиопротекторной защитой. На фоне этих мероприятий, проводимых в течение трех дней, положительной динамики в состоянии больного добиться не удалось. Пациент продолжал упорно отказываться от принятия воды и пищи, высказывал прежние бредовые идеи. Комиссией врачей психиатров было принято решение о проведении ему ЭСТ по неотложным показаниям. После экстренной консультации с анестезиологом пациенту был проведен один сеанс ЭСТ. Премедикация включала в себя внутривенное введение 0,5-0,1% атропина совместно с 1% раствором димедрола. Применялся внутривенный наркоз тиопенталом натрия (350 мг) с последующей миорелаксацией (дитилин - 50 мг) и переводом пациента на ИВЛ (аппарат РО-6). Поскольку доказано, что судорожный порог головного мозга у пожилых пациентов повышен, то ИВЛ осуществлялась в режиме гипервентиляции. Стимуляция проводилась на электроконвульсаторе ЭЛИКОН-01 в режиме "глиссандро редкие импульсы" при силе тока 550 тА. Длительность припадка контролировалась манжеточным методом Гамильтона. В ходе сеанса удалось добиться припадка продолжительностью 12 секунд. На фоне выхода из наркоза состояние пациента было осложнено лишь гипотонией (80/40 мм ^), которую успешно ликвидировали адекватными терапевтическими мероприятиями. В дальнейшем соматическое состояние пациента оставалось стабильным.
Психический статус пациента после сеанса ЭСТ претерпел значительные изменения, сразу же наметилась положительная динамика: через 2 часа он самостоятельно принял обед и стал пить чай. Весь оста-
ток дня после лечения сохранялся адекватный пищевой и водный режим. Больной стал самостоятельно ходить в туалет. В поведении продолжала сохраняться легкая суетливость, но прошли настороженность и негативное отношение к окружающему. Стал охотно принимать назначенные лекарства. Исходя из склонности больного к гипотонии и наличия положительной динамики при продолжающейся ПТФ ЭСТ было решено больше не проводить. На фоне последующей ПФТ (трифтазин - 20 мг/ сут, амитриптилин - 75 м/сут) нормализовались настроение и поведение, купировалась основная часть бредовой продукции. В высказываниях преобладали нейтральные житейские темы, но временами больной проявлял озабоченность работой своих внутренних органов. Полного критического осмысления происшедшего с ним не сформировалось. Через 38 дней пребывания в стационаре его перевели на амбулаторный режим терапии.
Представленный редкий клинический случай позволяет сделать следующие выводы, малоизвестные широкому кругу врачей. ЭСТ в позднем возрасте может быть успешно и безопасно применена у контингента ургентных психиатрических пациентов, и прежде всего при инволюционных психозах, сопровождающихся тяжелыми депрессивными расстройствами, с ажитацией и бредом, в том числе бредом Котара. В подобных случаях ЭСТ должна являться средством первого выбора, так как она может быть намного эффективней и безопасней у пациентов пожилого возраста, чем ПФТ. Как показывает данное наблюдение, поздний возраст (81 год) не является противопоказанием к применению ЭСТ. По мнению большинства исследователей, эффективным может считаться только припадок длительностью не менее 20 секунд (Нельсон А.И. Практическое руководство по электросудорожной терапии. - М., 1995). Несмотря на короткий (12 с) припадок, развившийся у больного при ЭСТ, его эффективность оказалась достаточной, что можно объяснить повышенной чувствитель ностью головного мозга в позднем возрасте даже к незначительным воздействиям.
Демонстрируемый случай, являясь единичным (именно по возрастному параметру) в практике автора, не позволяет делать обобщающие выводы, но показывает интересный критический выход из психоза всего лишь после одного ЭСТ. Немаловажным является немедленная нормализация нарушенного по бредовым причинам пищевого поведения больного. Полученный после применения ЭСТ положительный эффект удалось успешно использовать для дальнейшей адекватной ПФТ, в ходе которой практически полностью редуцировался имевший место психоз, который представлял реальную угрозу для жизни больного. Следовательно, ЭСТ можно рекомендовать как наиболее эффективное и безопасное средство первого выбора при психозах у пожилых.
УДК 616. 367 - 072. 1 : 616. 995. 132. 8
Д.М. Миргасимова, С.Г. Глебашева, А. Х. Одинцова, Т. А. Хафизова, Д.И.Абдулганиева, Г.Г. Нурт-динова (Казань). Редкий случай в эндоскопической практике: удаление живой аскариды из желчного протока
Аскаридоз - один из наиболее широко распространенных в мире гельминтозов, которым заражен каж-
дый четвертый человек на земном шаре. Возбудителями являются аскариды, паразитирующие в тонком кишечнике. К половозрелому состоянию величина особей достигает 25-40 см. Самка ежесуточно выделяет в полость кишечника до 200 тысяч яиц. Выведенные с испражнениями наружу яйца аскарид дозревают во влажной почве 12-14 дней до личиночной стадии. Попав в кишечник человека с загрязненной пищей (плохо вымытые овощи, фрукты), личинки проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и с током крови совершают миграцию в печень, правый желудочек сердца, легкие, оттуда в бронхи, трахею, глотку и полость рта. После повторного заглатывания в кишечнике развиваются взрослые аскариды. Продолжительность цикла развития паразита с фазой миграции - около 3 месяцев. Зрелая аскарида паразитирует в кишечнике до одного года.
Клинически различают раннюю (миграционную до 9-12 дней) и позднюю (кишечную) фазы. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется кожными высыпаниями, поражением печени (гранулемы), эозинофилией крови, образованием эозинофильных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхит и очаговая пневмония. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон, но также может быть полное отсутствие клинических проявлений. Осложнения поздней фазы - непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, а также проникновение аскарид в печень, при этом возможно развитие гнойного холецистита, абсцессов печени, обтурацион-ной желтухи.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. В случаях возникновения холангита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть гектической с ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые могут осложниться, в свою очередь, перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже оттуда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.
Н., 59 лет, наблюдается в гастротерапевтическом отделении РКБ МЗ РТ в течение 2 лет с диагнозом: постгастрорезекционный синдром (резекция желудка по Бильрот-2 в 1997 г. по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнившейся кровотечением); хронический поверхностный гастрит культи желудка, обострение; демпинг-синдром легкой степени, постхолецистэктомический синдром (холецистэктомия, холедохолитотомия, холедоходуоденоанас-томоз в 1995 г. по поводу желчекаменной болезни, холедохолитиаза). Больной поступил повторно в ноябре 2005 г. в связи с изменением характера болей: появились жгучие, интенсивные боли в эпигастрии, не купировавшиеся ингибиторами протонной помпы, спазмолитиками.
