CC BY
13
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
040-041
III. Контрольная группа включала 25 здоровых лиц. Исходно и после прохождения 15 тренировок с применением УНГ (аппарат ReOxy, фирмы Ai Mediq Intelligent Medical Systems, Германия) пациентам выполняли тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ), тредмил-тест.
Результаты. В обеих группах после проведения гипоксите-рапии отмечалось клиническое улучшение состояния пациентов. Под влиянием курса гипоксических тренировок отмечен антиангинальный эффект, уменьшилось количество приступов стенокардии за сутки (в 1 группе на 74% с 4±0,46 до 2,6±0,48, и во 2 группе на 88% с 4±0,35 до 1,2±0,26, р<0,05) при достоверном снижении суточной дозы нитратов короткого действия для купирования стенокардии в обеих группах (с 4,2±1,2 до 1,6±0,6 таблеток в 1 группе и с 4,4±1,3 до 1,1±0,3 таблеток, р<0,05 во 2 группе). Анализ индивидуальных протоколов исследуемых больных показал, что в обеих группах в значительной степени отмечалось снижение ФК стенокардии. Так, в 1 группе больных средний показатель ФК до гипок-ситерапии составил 3,35±0,42 ед., после нее 2,8±0,33 ед., р<0,05. Во 2 группе больных ФК стенокардии до гипокситера-пии составил 3,41±0,40 ед., после 2,30±0,25 ед., р<0,05. Отмечалось достоверное повышение толерантности к физической нагрузке в обеих группах, оцениваемое методом ТШХ. Прирост дистанции шестиминутной ходьбы в 1 группе больных составил 26,4% (до гипокситерапии 327± 17 м, после нее 417±25 м; р<0,05), тогда как во 2 группе пациентов эта величина возросла на 45,6% (до гипоксических тренировок 321±18 м, и после них 458±22 м; р<0,05).
Заключение. Управляемая нормобарическая гипокситера-пия у больных ИБС улучшает клиническое состояние больных, уменьшает количество ангинозных приступов за сутки, снижает ФК стенокардии и повышает толерантность к физической нагрузке. Наилучший эффект от гипокситерапии наблюдается в группе со стабильным течением стенокардии, чем у пациентов, перенесших острый коронарный синдром.
040 КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ КАК
ПРОЯВЛЕНИЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЮ Шинкевич Е. С.
ФГБОУ ВО "НИ МГУ им. Н. П. Огарёва", Саранск, Россия
es.shinkevich@yandex.ru
Учитывая полиэтиологичность болей в грудной клетке и высокую распространенность гастроэзофагеальной реф-люксной болезни (ГЭРБ) необходимо дифференцировать
кардиальные проявления ГЭРБ с болевым синдромом при ишемической болезни сердца.
Цель. Провести анализ кардиального синдрома как проявления ГЭРБ у пациентов, перенесших холецистэктомию на основании анкетирования.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 64 респондента после холецистэктомии, которым проводилось анкетирование на основании опросника для выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, разработанного для проведения Многоцентрового исследования "Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России" (проект МЭГРЕ) сотрудниками ЦНИИ гастроэнтерологии г. Москвы. Среди респондентов проводился анализ болей, возникающих в левой половине грудной клетки до оперативного вмешательства и после него.
Результаты. У 27% респондентов симптом боли в левой половине грудной клетки (кардиалгия) наблюдался до проведения оперативного вмешательства. Оценивая частоту возникновения данного симптома, у 30% кардиалгии отмечались раз в месяц, 10% — несколько раз в месяц, 25% — раз в неделю, 35% — несколько раз в неделю. При анализе степени беспокойства выявлено, что в 14% случаев этот симптом приносит "среднее" беспокойство, в 8% "слабое" беспокойство и в 5% — "сильное" беспокойство. В зависимости от времени суток боли в левой половине грудной клетки наблюдались: в "любое время суток" в 66%, "днем" в 28%, "вечером" в 6% случаев. При этом, кардиальная патология была исключена у 76% больных.
После оперативного удаления желчного пузыря, боли в левой половине грудной клетки исчезли у 48%, сохранялись у 38% и усилились у 14% респондентов, имеющих кардиаль-ный синдром до холецистэктомии.
Заключение. Таким образом, данное исследование продемонстрировало высокую распространенность кардиального синдрома, среди пациентов, которым выполнена холецистэк-томия. Принимая во внимание тот факт, что больший процент пациентов не имеет диагностированной кардиальной патологии и то, что после оперативного вмешательства число пациентов с болью в левой половине грудной клетки значимо уменьшилось, можно предположить, что имели место внепи-щеводные проявления ГЭРБ. Поэтому следует проводить тщательное обследование больных, имеющих кардиальный синдром (на основе анкетирования), перед планируемым оперативным вмешательством по поводу желчнокаменной болезни и хронического холецистита, и после холецистэкто-мии, и их более пристальное наблюдение врачами первичного звена.
Молекулярно-генетические основы электрокардиологии и сердечных аритмий
041 РАЗНООБРАЗИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ, ОБНАРУЖЕННЫХ В ГЕНАХ, КОДИРУЮЩИХ СУБЪЕДИНИЦЫ NAV1.5 КАНАЛА, У РОССИЙСКИХ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ БРУГАДА
Заклязьминская Е., Русинова В., Шестак А., Букаева А., Подоляк Д., Комолятова В., Макаров Л., Благова О., Лутохина Ю., Новицкая А., Проничева И., Ревишвили А.
ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского, Москва; Центр синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков (ЦСССА), Москва; Федерального медико-биологического агентства России на базе ФГБУЗ ЦДКБ ФМБА России, Москва, Россия zhelene@mail.ru
Синдром Бругада (СБ) — наследственное нарушение сердечного ритма, проявляющееся элевацией сегмента ВТ в отве-
дениях У1-У2, псевдо-блокадой правой ножки пучка Гиса, синкопальными состояниями и высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) вследствие развития полиморфной желудочковой тахикардии. Генетическое разнообразие СБ достаточно велико. К настоящему времени были выявлены мутации в 16 генах, кодирующих натриевые, калиевые и кальциевые каналы. По современным рекомендациям, единственным геном, предложенным для рутинного скрининга пациентов с подозрением на СБ, является SCN5A. Однако, несмотря на многочисленные общемировые исследования, генетические основы заболевания, клинический полиморфизм и оценка риска ВСС при СБ до конца не изучены.
Материал и методы. При помощи таргетного мини-панельного секвенирования был проведен скрининг генов, кодирующих альфа-и бета-субъединицы натриевого канала №у1.5 (SCN5A, SCN1B, SCN2B, SCN3B и SCN4B). Осуществлен клинический анализ 70 российских пациентов с подозрением на СБ по имеющимся показателям ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ
042-043
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
и данным, полученным в ходе сбора анамнеза (психоневрологический статус).
Результаты и обсуждение. Соотношение мужчин и женщин среди обследованных пациентов составило 6:1. Наиболее распространенными жалобами стали обмороки/предобморочные состояния и сердцебиение (45%), загрудинные боли (45%), ВСС в семье (41%), остановка сердца (16%). Одиночный Бругада-паттерн был зарегистрирован у 46% пробандов, а 54% пациентов имели сопутствующие аритмии. Три пациента соответствовали диагностическим критериям АКПЖ (2010).
В гене SCN5A у 11 пробандов мужского пола были обнаружены 4 мутации, ведущие к укорочению структуры белка и 8 миссенс мутаций. Также было выявлено три уникальных варианта с неясным клиническим значением в генах SCN5A и SCN4B. Психологическая депрессия, требующая медикаментозного лечения, наблюдалась только у пациентов с мутациями в гене SCN5A.
Заключение. Распространенность мутаций в гене SCN5A среди пациентов с СБ составила 16%. Носители мутации в данном гене имеют относительно более длинный интервал PR на ЭКГ. Женский пол пробанда является негативным прогностическим фактором для обнаружения мутации. Структурные нарушения миокарда выявлены в 3% случаев среди российской выборки пациентов с СБ. Клиническое проявление SCN5A-мутаций, ведущих к укорочению белка, оказалось более устойчивым. Эмоциональное расстройство среди пациентов с мутацией в гене SCN5A может быть распространенным явлением, однако этот показатель зачастую остается без внимания.
042 ВЛИЯНИЯ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА
Зорькина А. А., Козлов Е. Д., Сурина Т. А.
ФГБОУ ВО "МГУ им Н. П. Огарёва", Саранск, Россия
wind-lina@mail.ru, dr.kozlov@ya.ru
Гиперхолестеринемия не только является основой атеро-склеротического повреждения сосудов, но и влияет на особенности развития и течения аритмий и нарушений проводимости, что может быть связано с изменением электрофизиологических свойств сердца.
Цель. Оценка влияния гиперхолестеринемии на электрофизиологические параметры сердца кроликов в эксперименте.
Материал и методы. Эксперимент проведен на 16 кроликах породы "шиншилла" массой 1,9-2,2кг. Нарушение липид-ного обмена воспроизводились внутрижелудочным введением масляного раствора холестерина (40 мг/кг) и эргокаль-циферола (25 тыс ЕД/кг) в течение 10 суток. Воспроизведение нарушения липидного обмена подтверждалось ростом содержания общего холестерина в плазме крови на 40-60%, липо-протеидов низкой плотности — в 2-2,2 раза, индекса атеро-генности — в 2-2,1 раза. Исследование электрофизиологических свойств миокарда проводилось на 11 сутки у наркотизированных животных, находящихся на управляемом дыхании. Миокардиальные электроды крепились к верхушке левого желудочка и к ушку левого предсердия. Для регистрации чреспищеводной электрограммы в пищевод животных на глубину 15-20 см вводили 4-х контактный электрод ПЭМБ. Чреспищеводную кардиостимуляцию проводили с помощью электрокардиостимулятора Кордэлектро-4.
Автоматизм синусового узла оценивали по длительности интервала РР и времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Проводимость по предсердиям, атриовентри-кулярному узлу и желудочкам оценивали соответственно по длительности зубца Р, сегмента РО и интервала QRS. Для определения продолжительности эффективного рефрактерного периода (ЭРП) применяли парную ЭКС. Базовый ритм превышал на 10% спонтанную частоту сердечных сокращений. ЭРП предсердий (ЭРПП) и атриовентрикулярного узла
(ЭРПАВУ) определяли, стимулируя ушко левого предсердия. Для изучения ЭРП желудочков (ЭРПЖ) электрокардиостимуляцию проводили через миокардиальный электрод, расположенный в левом желудочке. Достоверность различий оценивали с помощью непарного критерия Стъюдента.
Результаты и обсуждение. У животных с холестериновой дислипидемией не было отличий с показателями животных интактной группы по продолжительности интервалов PP, PQ, зубцов P и комплекса QRS. Сходные значения имели показатели ЭРПП и ЭРПЖ. Но при этом нагрузка экзогенным холестерином вызывала увеличение времени восстановления функции синусового узла (до 701±22 мсек по сравнению с 620±17 мсек, соответственно, p<0,05), увеличение ЭРПАВУ (до 130±8 мсек по сравнению с 105±4 мсек, соответственно, p<0,05) и повышение порога возбуждения предсердий (до 1,30±0,07 мВ по сравнению с 0,96±0,02 мВ, соответственно, p<0,05) и желудочков (до 1,03±0,02 мВ по сравнению с 0,80±0,02 мВ, соответственно, p<0,05). Подобные изменения, возможно, обусловлены тем, что холестерин способен ингибировать K/Na-АТФ-азу, что и проявляется в замедлении сердечной деятельности и удлинении фазы реполяриза-ции.
Заключение. В условиях моделирования нарушения липидного обмена в эксперименте наблюдается изменение электрофизиологических параметров сердца в виде снижения автоматизма синусового узла, замедления атриовентрикуляр-ной проводимости, уменьшения возбудимости предсердий и желудочков.
043 АРИТМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
НЕКОМПАКТНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ С МУТАЦИЯМИ В ГЕНАХ ИОННЫХ КАНАЛОВ
Комиссарова С. М.1, Ринейская Н. М.1, Чакова Н. Н.2, Ниязова С. С.2
Республиканский научно-практический центр "Кардиология", Минск, Беларусь
2Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск, Беларусь
kom_svet@mail.ru
Цель. Проанализировать жизнеугрожающие аритмические события у пациентов с аритмическим вариантом некомпактной кардиомиопатии (НКМП) и изучить генетические варианты, ответственные за функционирование ионных каналов, которые могут повлиять на риск развития жизнеуг-рожающих аритмических событий.
Материал и методы. В исследование включены 147 пациентов, среди которых аритмический вариант НКМП был у 50 (средний возраст 43,54±11,95 лет, 28/22/56% мужчин). Критерии НКМП были подтверждены с помощью ЭхоКГ (Jenni) и МРТ сердца (Jacquier, Petersen). Генотипирование проводили методом NGS с использованием набора "TruSight™ Cardio Sequencing Panel".
Результаты. За период наблюдения (медиана наблюдения 2,8 года) жизнеугрожающие аритмические события были зарегистрированы у 29 пациентов (58%), 4 пациентам был имплантирован ИКД. Генетические варианты (патогенные мутации или редкие замены с возможной клинической значимостью), ассоциированные с функционированием ионных каналов были обнаружены у 12 (24%) неродственных пациентов: KCNH2, KCNJ2, CACNA1C, RYR2, HCN4, TRPM4, PKP2, TRPM4. Мутации в генах, ассоциированных с синдромом удлиненного интервала QT (LQTS): c.3107G>A (p.Gly1036Asp), с. 26530T (p.Arg885Cys) в гене KCNH2 (16,7%), c.T28076 (p.F936C) в гене CaCNA1C (8,3%); c.1165G>C (p.Asp389Asn) в гене KCNJ2 (8,3%) были обнаружены у 5 пациентов с НКМП. Двум пациентам с мутациями в генах KCNH2 и внезапно развившейся устойчивой ЖТ был имплантирован ИКД. 58-летнему пациенту с уши-рением QRS >130мс и частыми гемодинамически значимыми пароксизмами неустойчивой ЖТ с мутацией с.2653С >T (p.Arg885Cys) в гене KCNH2 был имплантирован СРТ-Д.
