CC BY
26
Конгреси, ^Mno3iyM^ школи / Congresses, Symposiums, Schools
рии фиброзная капсула вокруг спицы располагалась фрагментарно, а во 2-й серии закрывала тонким слоем всю внутреннюю поверхность канала. Вокруг канала костные трабекулы были истончены, межтрабекуляр-ные пространства широкие. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составлял 0,963 ± 0,040 мкм, во 2-й серии — 1,071 ± 0,065 мкм.
Через 30 дней в обеих сериях в спицевом канале сохранялась тонкая выстилка из фиброзной ткани. В костной ткани, прилегающей к спицевому ходу, были отмечены атрофия трабекул, очаги склероза, причем во 2-й серии эти явления были более выраженными и распространенными по площади. Межтрабекулярные пространства сохранялись широкими, были заполнены миелоидным костным мозгом. Диаметр спицевого отверстия в 1-й серии составлял 0,978 ± 0,032 мкм, во 2-й серии — 1,070 ± 0,084 мкм.
Через 90 дней к стенке спицевого канала фрагментарно прилегала фиброзная капсула. Стенка канала состояла из костной ткани с дистрофическими изменениями, подобные изменения отмечались в обеих сериях эксперимента. Для 2-й серии были характер-
ны истончение костных трабекул и неровности пери-остальной поверхности кости. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составил 1,015 ± 0,033 мкм, во второй серии — 1,169 ± 0,090 мкм.
К концу эксперимента (120 дней) у животных обеих серий были отмечены очаги склерозированной костной ткани, примыкающие к стенке спицевого канала, который содержал фрагменты фиброзной капсулы и новообразованную зрелую костную ткань. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составил 0,957 ± ± 0,015 мкм, во 2-й серии — 1,760 ± 0,052 мкм.
Заключение
У здоровых лабораторных животных на протяжении всего периода наблюдения диаметр спицевого канала практически не менялся. При иммобилизаци-онном остеопорозе, несмотря на отсутствие функциональной нагрузки оперированной конечности, выявлена отрицательная динамика увеличения диаметра спицевого канала, что свидетельствует о сниженных прочностных свойствах костной ткани в условиях остеопороза.
ЕВТУШЕНКО С.К., ШАЙМУРЗИН М.Р., ЕВТУШЕНКО О.С., ЧУЧВАРОВА С.С.
Донецкий областной детский клинический центр нейрореабилитации
Донецкий НИИ травматологии и ортопедии
Ранняя диагностика остеопороза (остеопении) при наследственных прогрессирующих мышечных дистрофиях и амиотрофиях у детей
Наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии и амиотрофии представляют генетически гетерогенную группу нейродегенеративных заболеваний, для которых характерно прогредиентное течение. Актуальность проблемы нейромышечных заболеваний (НМЗ) определяется высокой распространенностью данной группы заболеваний и тяжелой инвалидизацией больных. В Украине количество детей с НМЗ ежегодно увеличивается и приближается к 2000 тыс. В связи с увеличением числа детей с НМЗ в 1997 году организован амбулаторный прием и выделено 4 самостоятельные специализированные стационарные койки для детей с НМЗ. В реестре базы данных центра (2001—2012 гг.) зарегистрировано 348 детей с НМЗ, включая 152 (43,7 %) ребенка с первично-мышечными заболеваниями, 107 (30,7 %) детей со спинальны-ми мышечными атрофиями, 89 (25,6 %) детей с наследственными мотосенсорными полиневропатиями. За 12 лет мы наблюдали выраженные проявления остеопороза у 47 детей в возрасте от 5 до 15 лет, прежде всего у пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды, — 21 (44,7%) ребенок, у больных, которые продолжительно сохраняли горизонтальное положение или большую часть дня проводили в инвалидной коляске — 26 (55,3 %) пациентов. У данной категории больных на фоне симптомо-комплекса поражения нейромышечного аппарата в виде симметричной мышечной слабости и гипотрофии в конечностях (100 %), нарушения функции ходьбы («утиная»
(56,4 %), перонеальная походка (14,7 %), ходьба с акцентом на передние отделы стоп (28,2 %)); затруднения бега, прыжков, ходьбы на пятках, частых спотыканий, падений (100 %); гипорефлексии (34,9 %), а в 59,3 % — отсутствия сухожильных рефлексов; костно-суставных нарушений (деформации стоп (pes cavus (27,3 %), плоские (43,4 %), плоско-вальгусные (30,8 %)), позвоночного столба (кифо-сколиоз (54,1 %), сколиоз (86,2 %), гиперлордоз (38,3 %)); ретракций сухожилий (32,5 %), сгибательных контрактур в голеностопных (76,4 %), коленных (36,2 %) суставах были выявлены ведущие неврологические синдромы, характерные для ранних проявлений остеопороза (остеопении): выраженные продолжительные миалгии, артралгии в крупных суставах, боли в костях, позвоночнике, прогрессирующий вегетососудистый синдром с дистоническими и синкопальными приступами, акропарестезии, головная боль, полинейропатия при ПМД и СМА. В процессе установления диагноза остепороза, кроме оценки жалоб и клинического осмотра, дети направлялись на рентгеновскую денситометрию (Донецкий НИИ травматологии и ортопедии); у 28 (59,6 %) детей были выявлены признаки остеопении, у 19 (40,4 %) пациентов диагностирован остеопороз. Для оценки активности патологического процесса при остеопорозе и выбора нацеленного лечения проводится биохимическое исследование ионизированного кальция в крови и 25-гидроксивитамина D. Для лечения и профилактики остеопороза применялись мульти-витаминные препараты с витамином D3, рекомендовалась сбалансированная диета, физические нагрузки. При концентрации 25-гидроксивитамина D 20—31 нмоль/л назначался витамин D3 1000 МЕ 2 раза в сутки, при < 20 нмоль/л назначался по 2000 МЕ 2 раза в сутки — курс лечения 3 месяца, затем проводилось повторное исследование 25-гид-роксивитамина D, при отсутствии клинического эффекта назначались бисфосфонаты (ибандронат 2,5 и 5,0 мг в день по схеме непрерывного лечения под контролем би-
№ 4(12), 2013
www.mif-ua.com
45
Конгреси, симпозiуми, школи / Сопдгезэеэ, Бутроэштэ, БсИоо^
охимических маркеров остеопороза). Таким образом, неврологические проявления остеопороза базируются на синдромах мультисистемного поражения нейромышеч-ного аппарата и являются предвестниками прогредиен-
ции патологического процесса. Их ранняя идентификация позволяет вовремя начать целенаправленное лечение и предупредить грозные неврологические и соматические осложнения.
ЕВТУШЕНКО О.С., ЯНОВСКАЯ Н.В., ЕВТУШЕНКО С.К., ШАЙМУРЗИН М.Р., ЧУЧВАРОВА С.С. Донецкий областной детский клинический центр нейрореабилитации
Донецкий НИИ травматологии и ортопедии
Клинико-инструментальные проявления остеопороза позвоночника при тяжелых формах церебрального паралича у детей
Тяжелые формы церебрального паралича (ЦП) у детей проявляются спастическими парезами (100 %), дистоническими атаками (68 %), амиотрофическим (94 %), гиперкинетическим синдромами (26 %), кост-но-суставными нарушениями позвоночного столба (100 %), сгибательными контрактурами в коленных (74 %), голеностопных (56 %), локтевых суставах (67 %), но у 27 % из них нами диагностированы проявления остеопороза.
Первыми проявлениями остеопороза у детей с ЦП были продолжительная боль в мышцах, костях, крупных суставах, позвоночнике, периодические судороги в икроножных мышцах, прогрессирующий вегето-сосудистый синдром с дистоническими и синкопаль-ными приступами, головная боль, акропарестезии.
Этиологическими факторами развития остеопороза у детей являются длительная неподвижность, ней-родистрофический процесс, гормональная недостаточность, иммобилизация, кроме того, подобные дети длительное время находятся в горизонтальном положении или в инвалидной коляске.
Диагноз остеопороза устанавливался на основании жалоб и данных неврологического статуса, а также на основании результатов дообследований. Наиболее доступным методом диагностики остеопороза является проведение рентгенографии позвоночника (в прямой и боковой проекции). При остеопорозе наблюдаются изменения костной структуры — кортикальный слой истончен, трабекулярный рисунок часто размыт с подчеркнутой вертикальной направленностью костных балок, позвонки с подчеркнутым рисунком замыкаю-
щих пластин (что отмечено в методических рекомендациях «Диагностика и терапия неврологических проявлений остеопороза у взрослых и детей», Евтушенко С.К. с соавт., Донецк, 2001). При продолжительном течении заболевания характерна клинообразная деформация тел позвонков вследствие их компрессионных, нередко безболевых переломов.
Подтверждается диагноз остеопороза проведением денситометрии. Этот метод дает возможность оценить не только костную плотность, но и пространственную ориентацию костной ткани. Для оценки активности патологического процесса и выбора целенаправлен -ного лечения проводилось исследование показателей кальций-фосфорного обмена (в т.ч. определение уровня ионизированного кальция в крови и активных метаболитов витамина D).
Для лечения остеопороза (наряду с физиотерапевтическими методами, включающими в себя магнито- и лазеротерапию, ЛФК по индивидуальной программе в щадящем режиме) вначале используется только дыхательная гимнастика, по мере уменьшения болевого синдрома увеличивается нагрузка, упражнения выполняются лежа, затем постепенно включаются упражнения в вертикальном положении, применяются мультивита-минные препараты с витамином D3, рекомендуется сбалансированная диета и физические нагрузки. При концентрации 25-гидроксивитамина D 20—31 нмоль/л назначался витамин D3 в дозе 1000 МЕ 2 раза в сутки, при концентрации менее 20 нмоль/л назначался по 2000 МЕ 2 раза в сутки, курс лечения составлял 3 месяца, затем проводилось повторное определение 25-гидроксивита-мина D, при отсутствии клинического эффекта применялись бисфосфонаты — ибандронат 2,5 и 5,0 мг в день по схеме непрерывного лечения под контролем биохимических маркеров остеопороза.
Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и лечение остеопороза у детей с ЦП позволяет предупредить соматические и неврологические осложнения, приводящие к утяжелению течения основного заболевания.
УДК616.71-018.4:616.379-008.64
КРИВЕНКО В.1., ГР1НЕНКО Т.Ю., В1ТЦ1ВСЬКА О.1. Запор'>зький державний медичний ун'верситет
Стан щмьносп кктковоТ тканини у хворих на цукровий дiабет 2-го типу
Цукровий дiабет (ЦД) — глобальна епiдемiя неш-фекцшного характеру. Саме так у даний час актуаль-нють проблеми ЦД характеризуюсь експерти Оргаш-заци Об'еднаних Нацш та Всесвгтньо! оргашзаци охо-рони здоров'я (ВООЗ) [4].
Розвиток шзшх ускладнень ЦД часто призводить до швалщизаци пащентав, що визначае високу со-щальну значимють даного захворювання. Патолопч-ш змши при ЦД охоплюють ус системи, включаючи опорно-руховий апарат та ысткову тканину. Вщомо-сп про вплив ЦД на юсткову систему суперечлив^ що пов'язано з неоднорщшстю пащентав i застосуванням рiзних методiв дослщження [2].
У доступнш лiтературi вщсутш даш про вивчен-ня стану юстково! тканини у хворих на ЦД 2-го типу за результатами ультразвуково! денситометри в рiзних дтянках скелета.
46
Быь. Суглоби. Хребет, ^БМ 2224-1507
№ 4(12), 2013
