CC BY
33
болезнью Пертеса составило 0,521 ± 0,140 г/см2, 8еоге--0,5 SD; после врожденного вывиха бедра показатель МПКТ составил 0,505 ± 0,120 г/см2, /-8еоге — 0,1 SD. В группе детей от 3 до 6 лет с болезнью Пертеса показатель МПКТ составил 0,421 ± 0,130 г/см2, /-8еоге — 2,2 SD; после врожденного вывиха бедра показатель МПКТ составил 0,485 ± 0,150 г/см2, /-8еоге — 2,5 SD.
Среди больных с асептическим некрозом головки бедренной кости остеопороз или остеопе-ния были выявлены у 42 из общего числа пациентов (104), что составило 40,38 %. Снижение минеральной плотности костной ткани в зависимости от этиологии асептического некроза головки бедренной кости и возраста (данные 42 больных) представлено в табл. 2.
Клинический пример. Мальчик М., 12 лет, с диагнозом остеохондропатии головки левой бедренной кости в стадии фрагментации. Проведена рентгеновская денситометрия (рис. 1).
Как видно из денситограммы, отмечается снижение данных /-8еоге до —2,9 SD в области ребер и —2,3 SD в нижних конечностях, т.е. минеральная плотность костей снижена.
ГЮЛЬНАЗАРОВА С.В., ГАНЖА А.А., КУДРЯВЦЕВА И.П., САФОНОВА Г.Д.
ФГБУ «Уральский НИИ травматологии и ортопедии им. В.Д. Чаклина», г. Екатеринбург, Россия
Морфологические аспекты использования металлоконструкций при иммобилизационном остеопорозе
Актуальность
Иммобилизационный остеопороз, развивающийся у пациентов после переломов вследствие дефицита весовой и динамической нагрузки поврежденной конечности, характеризуется увеличением сроков консолидации костных отломков и значительными техническими трудностями при остеосинтезе.
Цель исследования: изучение структурных изменений костной ткани при использовании металлоконструкций в условиях иммобилизационного остеопороза.
Материалы и методы
В исследовании использованы 30 самцов крыс Ви-стар в возрасте 3—4 месяцев, массой 100—140 г. Животные были разделены на 2 серии: 1-я серия — введение спиц в дистальный метафиз бедренной и проксимальный метафиз большеберцовой костей здоровым животным, 2-я серия — введение спиц по аналогичной схеме животным с предварительно моделированным иммобилизационным остеопорозом путем ампутации голени одной из задних конечностей. Сроки наблюдения составили 7, 14, 30, 90, 120 дней после имплантации спиц. В течение всего срока наблюдения животные обеих серий не нагружали оперированную конечность. Экспериментальный материал представлял собой метафизы бедренных и большеберцовых костей
Таким образом, результаты впервые проведенных денситометрических исследований у детей Узбекистана с асептическим некрозом головки бедренной кости позволили сделать следующие выводы:
— снижение минеральной плотности костной ткани отмечалось у детей в возрасте старше 10 лет с болезнью Пертеса и асептическим некрозом головки бедренной кости после лечения врожденного вывиха бедра с одинаковой частотой;
— у детей в возрасте от 3 до 10 лет минеральная плотность костной ткани не отличалась от нормы.
Список литературы
1. Алпысбаев Х.Ш. Ранняя диагностика, профилактика и лечение асептического некроза головки бедренной кости у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Ташкент, 2009.
2. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. — М.: БИНОМ, 2003. — 523 с.
3. Малахов О.А., Цыкунов М.Б., Шарпарь В.Д. Нарушение развития тазобедренного сустава. — Ижевск: Удмуртский государственный университет, 2005. — 308 с.
4. Хисаметдинова Г.Р. Возможности ультрасонографии с допплерографией при болезни Пертеса, асептических некрозах головки бедренной кости другого генеза и транзитор-ном синовите тазобедренного сустава у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук.— М., 2008.
крыс, из которых после фиксации в 10% растворе формалина, декальцинации в 7% растворе азотной кислоты и Biodec R вырезали костные блоки, обезвоживали их в спиртах восходящей концентрации, заливали в парафин. Гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином по Ван-Гизону. Изучение гистологического материала выполняли с использованием микроскопа Olimpus (Япония). Ввод изображений производили на цифровом модуле визуализации и документирования VIDI — CAM (Россия, СПб.) при увеличении в 40 раз. Для анализа оцифрованных изображений использовали программное обеспечение «Видео-Тест-Мастер — Морфология 5.2» (Россия, СПб.). Различия сравниваемых показателей считали достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования
Морфологическое исследование показало, что на 7-й день после операции в обеих сериях эксперимента стенки спицевого канала были представлены грануляционной тканью. В месте внедрения спицы в кость отмечена слабо развитая реакция в виде комплексов хрящевой ткани разной степени зрелости и периостального остео-генеза. В кортикальной пластинке было отмечено увеличение диаметра гаверсовых каналов. Вокруг спицевого канала наблюдались дистрофические и очаговые склеротические изменения костной ткани. Вторая серия характеризовалась наличием остеокластической резорбции, расширением межтрабекулярных пространств. Диаметр спицевого канала составил в 1-й серии 0,983 ± 0,026 мкм, во 2-й серии — 1,055 ± 0,173 мкм.
Через 14 дней периостальная реакция сохранялась на небольшом протяжении около спицевого входа в обеих сериях. В спицевом канале у животных 1-й се-
44
Бшь. Суглоби. Хребет, ISSN 2224-1507
№ 4(12), 2013
рии фиброзная капсула вокруг спицы располагалась фрагментарно, а во 2-й серии закрывала тонким слоем всю внутреннюю поверхность канала. Вокруг канала костные трабекулы были истончены, межтрабекуляр-ные пространства широкие. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составлял 0,963 ± 0,040 мкм, во 2-й серии — 1,071 ± 0,065 мкм.
Через 30 дней в обеих сериях в спицевом канале сохранялась тонкая выстилка из фиброзной ткани. В костной ткани, прилегающей к спицевому ходу, были отмечены атрофия трабекул, очаги склероза, причем во 2-й серии эти явления были более выраженными и распространенными по площади. Межтрабекулярные пространства сохранялись широкими, были заполнены миелоидным костным мозгом. Диаметр спицевого отверстия в 1-й серии составлял 0,978 ± 0,032 мкм, во 2-й серии — 1,070 ± 0,084 мкм.
Через 90 дней к стенке спицевого канала фрагментарно прилегала фиброзная капсула. Стенка канала состояла из костной ткани с дистрофическими изменениями, подобные изменения отмечались в обеих сериях эксперимента. Для 2-й серии были характер-
ны истончение костных трабекул и неровности пери-остальной поверхности кости. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составил 1,015 ± 0,033 мкм, во второй серии — 1,169 ± 0,090 мкм.
К концу эксперимента (120 дней) у животных обеих серий были отмечены очаги склерозированной костной ткани, примыкающие к стенке спицевого канала, который содержал фрагменты фиброзной капсулы и новообразованную зрелую костную ткань. Диаметр спицевого канала в 1-й серии составил 0,957 ± ± 0,015 мкм, во 2-й серии — 1,760 ± 0,052 мкм.
Заключение
У здоровых лабораторных животных на протяжении всего периода наблюдения диаметр спицевого канала практически не менялся. При иммобилизаци-онном остеопорозе, несмотря на отсутствие функциональной нагрузки оперированной конечности, выявлена отрицательная динамика увеличения диаметра спицевого канала, что свидетельствует о сниженных прочностных свойствах костной ткани в условиях остеопороза.
ЕВТУШЕНКО С.К., ШАЙМУРЗИН М.Р., ЕВТУШЕНКО О.С., ЧУЧВАРОВА С.С.
Донецкий областной детский клинический центр нейрореабилитации
Донецкий НИИ травматологии и ортопедии
Ранняя диагностика остеопороза (остеопении) при наследственных прогрессирующих мышечных дистрофиях и амиотрофиях у детей
Наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии и амиотрофии представляют генетически гетерогенную группу нейродегенеративных заболеваний, для которых характерно прогредиентное течение. Актуальность проблемы нейромышечных заболеваний (НМЗ) определяется высокой распространенностью данной группы заболеваний и тяжелой инвалидизацией больных. В Украине количество детей с НМЗ ежегодно увеличивается и приближается к 2000 тыс. В связи с увеличением числа детей с НМЗ в 1997 году организован амбулаторный прием и выделено 4 самостоятельные специализированные стационарные койки для детей с НМЗ. В реестре базы данных центра (2001—2012 гг.) зарегистрировано 348 детей с НМЗ, включая 152 (43,7 %) ребенка с первично-мышечными заболеваниями, 107 (30,7 %) детей со спинальны-ми мышечными атрофиями, 89 (25,6 %) детей с наследственными мотосенсорными полиневропатиями. За 12 лет мы наблюдали выраженные проявления остеопороза у 47 детей в возрасте от 5 до 15 лет, прежде всего у пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды, — 21 (44,7%) ребенок, у больных, которые продолжительно сохраняли горизонтальное положение или большую часть дня проводили в инвалидной коляске — 26 (55,3 %) пациентов. У данной категории больных на фоне симптомо-комплекса поражения нейромышечного аппарата в виде симметричной мышечной слабости и гипотрофии в конечностях (100 %), нарушения функции ходьбы («утиная»
(56,4 %), перонеальная походка (14,7 %), ходьба с акцентом на передние отделы стоп (28,2 %)); затруднения бега, прыжков, ходьбы на пятках, частых спотыканий, падений (100 %); гипорефлексии (34,9 %), а в 59,3 % — отсутствия сухожильных рефлексов; костно-суставных нарушений (деформации стоп (pes cavus (27,3 %), плоские (43,4 %), плоско-вальгусные (30,8 %)), позвоночного столба (кифо-сколиоз (54,1 %), сколиоз (86,2 %), гиперлордоз (38,3 %)); ретракций сухожилий (32,5 %), сгибательных контрактур в голеностопных (76,4 %), коленных (36,2 %) суставах были выявлены ведущие неврологические синдромы, характерные для ранних проявлений остеопороза (остеопении): выраженные продолжительные миалгии, артралгии в крупных суставах, боли в костях, позвоночнике, прогрессирующий вегетососудистый синдром с дистоническими и синкопальными приступами, акропарестезии, головная боль, полинейропатия при ПМД и СМА. В процессе установления диагноза остепороза, кроме оценки жалоб и клинического осмотра, дети направлялись на рентгеновскую денситометрию (Донецкий НИИ травматологии и ортопедии); у 28 (59,6 %) детей были выявлены признаки остеопении, у 19 (40,4 %) пациентов диагностирован остеопороз. Для оценки активности патологического процесса при остеопорозе и выбора нацеленного лечения проводится биохимическое исследование ионизированного кальция в крови и 25-гидроксивитамина D. Для лечения и профилактики остеопороза применялись мульти-витаминные препараты с витамином D3, рекомендовалась сбалансированная диета, физические нагрузки. При концентрации 25-гидроксивитамина D 20—31 нмоль/л назначался витамин D3 1000 МЕ 2 раза в сутки, при < 20 нмоль/л назначался по 2000 МЕ 2 раза в сутки — курс лечения 3 месяца, затем проводилось повторное исследование 25-гид-роксивитамина D, при отсутствии клинического эффекта назначались бисфосфонаты (ибандронат 2,5 и 5,0 мг в день по схеме непрерывного лечения под контролем би-
№ 4(12), 2013
www.mif-ua.com
45
