CC BY
12
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
ПЯТИЛЕТНИЙ ОПЫТ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА КАВАСАКИ В УСЛОВИЯХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА
ОСТРОУХОВА И.П., РЫЧКОВА Т.И., ЧЕГОДАЕВА Н.А., ЕФРЕМОВА И.И.
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ.ЕВДО-КИМОВА, ДЕТСКАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА СВ.ВЛАДИМИРА, МОСКВА
Цель: проследить динамику поступления детей и оценить настороженность врачей отделений в выявлении редкого слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (Кавасаки) как острого некротизирующего васкулита с поражением коронарных артерий.
Методы: проведен анализ историй болезни детей с оценкой характера диагностического поиска, начиная с амбулаторного наблюдения пациентов и последующего пребывания в отделениях гнойной, челюст-но-лицевой хирургии, отделениях инфекционного и терапевтического профиля.
Результаты: В течение пяти лет в ДГКБ св.Влади-мира диагностировано 32 случая синдрома Кавасаки (СК) у детей в возрасте от 2 месяцев до 8 лет (из них мальчиков 20). Все дети — жители Москвы поступали в холодное время года (5 детей — летом) иногда самостоятельно, чаще по «03» с диагнозами: ОРЗ, аллергическая реакция, шейный лимфаденит, стоматит, кишечная инфекция, остеомиелит. Была попытка лечения 6 детей в домашних условиях 4-7 дней. У нескольких детей за 1-3 недели до этого были вирусные инфекции респираторной, кишечной группы, что воспринималось как рецидив. Пациенты обычно поступали на 1-4 день фебрильной лихорадки в отделения соответствующего профиля. При осмотре в стационаре отмечались склерит с 3-4 дня болезни, хейлит (губы к 4 дню — яркие, отечные, сухие, с трещинами), покраснение слизистой рта и стоматит, затем «клубничный» язык, шейные л/узлы до 2-3 см. На туловище, лице, конечностях — пятнисто-папулезная различного диаметра сыпь, у 14 детей — эритема ладоней и стоп с плотным отеком с последующим шелушением кончиков пальцев. В 11 случаях выявлен артрит коленных и лучезапястных суставов. При обследовании определялась анемия (Hb-91-109 г/л), нейтрофильный лейкоцитоз (16-31,4 тыс.) со сдвигом влево, СОЭ — 41-70 мм/час, повышение СРБ в 2-10 раз. Уровень АСЛ-О не изменялся. В 27 случаях заболевания был гипертромбоцитоз. Отмечена склонность к брадикардии (ЧСС-72-122 в мин). При Эхо-КГ у 29 детей выявлен коронариит, в 18 случаях — аневризмы коронарных артерий до 5 мм. В стационаре вначале проводилась дезинтоксика-ционная и антибактериальная терапия без явного эффекта. Диагноз СК верифицирован на 1-6 день госпитализации и начата патогенетическая терапия в/венным иммуноглобулином (ИГВВ) однократно
в дозе 2 г/кг в сутки и аспирином (тромбоасс) от 3050 мг/кг в сутки. Состояние больных улучшалось с первого дня этой терапии.
Обсуждение: В течение пяти лет нарастает количество детей с грозным системным васкулитом. В стационаре диагноз стал устанавливаться быстрее. В амбулаторном звене это сделать сложно, что ведет к задержке постановки диагноза.
Выводы: В России СК редок, что ведет к недостаточной настороженности врачей и несвоевременной диагностике этого васкулита, протекающего в виде эпидемических вспышек. СК становится более частым заболеванием, ведущим к формированию поражения сердца и коронарных сосудов. Благоприятный исход гарантирует введение ИГВВ и аспирина не позднее 7-10 дня от дебюта заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КАРДИОМИОПА-ТИИ
ПАЦЕВА Н.П., ГЕРАСИМОВА О.Г., ЗУРНАЧЕВА Э.Г.
ГАУЗ СК «ГП № 3», ГБУЗ СК «КДКБ», ГБУЗ «ГДП № 3», СТАВРОПОЛЬ
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — тяжелое заболевание, которое характеризуется снижением сократительной функции миокарда, обусловленной первичным внутренним дефектом поврежденных кардиомиоцитов, кардиомегалией за счет выраженной дилатации полостей сердца, особенно левого желудочка. Это сопровождается прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, часто рефрактерной к проводимой терапии. Заболеваемость в США и в странах Западной Европы колеблется в средних пределах 5—7 человек на 100 тыс. населения в год. Однако в Дании, Новой Зеландии и Швеции она зарегистрирована реже и составляет 0,73—2,9 на 100 тыс. жителей. Среди больных ДКМП значительно преобладают лица мужского пола в соотношении 2,5—3:1, а среди детей мальчики составляют 60% больных. Генез заболевания до настоящего времени неизвестен, и большинство исследователей настаивают на многофакторном генезе заболевания.
Девочка О. от 2 беременности (1 — замершая), протекавшей на фоне гестоза. Роды в 39-40 нед. Вес 2910 г., рост 48 см. Приложена к груди на 1 сутки. Развивалась в соответствии с возрастом. В 3 мес. проведена ЭКГ-нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочко-вой проводимости, диастолическая перегрузка левого желудочка, удлинение электрической систолы желудочков. В 3 мес. (проведена вакцинация АКДС+по-лиомиелит), после которой девочка стала беспокойной, через 2 дня снизился аппетит, появилась одышка, субфебрилитет. Госпитализирована в отделение реанимации с тоническими судорогами, явлениями отека головного мозга и острой сердечной недостаточности (отек легких). На рентгенограмме (Rg) — выраженная
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
