CC BY
18
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
ПЯТИЛЕТНИЙ ОПЫТ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА КАВАСАКИ В УСЛОВИЯХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА
ОСТРОУХОВА И.П., РЫЧКОВА Т.И., ЧЕГОДАЕВА Н.А., ЕФРЕМОВА И.И.
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ.ЕВДО-КИМОВА, ДЕТСКАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА СВ.ВЛАДИМИРА, МОСКВА
Цель: проследить динамику поступления детей и оценить настороженность врачей отделений в выявлении редкого слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (Кавасаки) как острого некротизирующего васкулита с поражением коронарных артерий.
Методы: проведен анализ историй болезни детей с оценкой характера диагностического поиска, начиная с амбулаторного наблюдения пациентов и последующего пребывания в отделениях гнойной, челюст-но-лицевой хирургии, отделениях инфекционного и терапевтического профиля.
Результаты: В течение пяти лет в ДГКБ св.Влади-мира диагностировано 32 случая синдрома Кавасаки (СК) у детей в возрасте от 2 месяцев до 8 лет (из них мальчиков 20). Все дети — жители Москвы поступали в холодное время года (5 детей — летом) иногда самостоятельно, чаще по «03» с диагнозами: ОРЗ, аллергическая реакция, шейный лимфаденит, стоматит, кишечная инфекция, остеомиелит. Была попытка лечения 6 детей в домашних условиях 4-7 дней. У нескольких детей за 1-3 недели до этого были вирусные инфекции респираторной, кишечной группы, что воспринималось как рецидив. Пациенты обычно поступали на 1-4 день фебрильной лихорадки в отделения соответствующего профиля. При осмотре в стационаре отмечались склерит с 3-4 дня болезни, хейлит (губы к 4 дню — яркие, отечные, сухие, с трещинами), покраснение слизистой рта и стоматит, затем «клубничный» язык, шейные л/узлы до 2-3 см. На туловище, лице, конечностях — пятнисто-папулезная различного диаметра сыпь, у 14 детей — эритема ладоней и стоп с плотным отеком с последующим шелушением кончиков пальцев. В 11 случаях выявлен артрит коленных и лучезапястных суставов. При обследовании определялась анемия (Hb-91-109 г/л), нейтрофильный лейкоцитоз (16-31,4 тыс.) со сдвигом влево, СОЭ — 41-70 мм/час, повышение СРБ в 2-10 раз. Уровень АСЛ-О не изменялся. В 27 случаях заболевания был гипертромбоцитоз. Отмечена склонность к брадикардии (ЧСС-72-122 в мин). При Эхо-КГ у 29 детей выявлен коронариит, в 18 случаях — аневризмы коронарных артерий до 5 мм. В стационаре вначале проводилась дезинтоксика-ционная и антибактериальная терапия без явного эффекта. Диагноз СК верифицирован на 1-6 день госпитализации и начата патогенетическая терапия в/венным иммуноглобулином (ИГВВ) однократно
в дозе 2 г/кг в сутки и аспирином (тромбоасс) от 3050 мг/кг в сутки. Состояние больных улучшалось с первого дня этой терапии.
Обсуждение: В течение пяти лет нарастает количество детей с грозным системным васкулитом. В стационаре диагноз стал устанавливаться быстрее. В амбулаторном звене это сделать сложно, что ведет к задержке постановки диагноза.
Выводы: В России СК редок, что ведет к недостаточной настороженности врачей и несвоевременной диагностике этого васкулита, протекающего в виде эпидемических вспышек. СК становится более частым заболеванием, ведущим к формированию поражения сердца и коронарных сосудов. Благоприятный исход гарантирует введение ИГВВ и аспирина не позднее 7-10 дня от дебюта заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КАРДИОМИОПА-ТИИ
ПАЦЕВА Н.П., ГЕРАСИМОВА О.Г., ЗУРНАЧЕВА Э.Г.
ГАУЗ СК «ГП № 3», ГБУЗ СК «КДКБ», ГБУЗ «ГДП № 3», СТАВРОПОЛЬ
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — тяжелое заболевание, которое характеризуется снижением сократительной функции миокарда, обусловленной первичным внутренним дефектом поврежденных кардиомиоцитов, кардиомегалией за счет выраженной дилатации полостей сердца, особенно левого желудочка. Это сопровождается прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, часто рефрактерной к проводимой терапии. Заболеваемость в США и в странах Западной Европы колеблется в средних пределах 5—7 человек на 100 тыс. населения в год. Однако в Дании, Новой Зеландии и Швеции она зарегистрирована реже и составляет 0,73—2,9 на 100 тыс. жителей. Среди больных ДКМП значительно преобладают лица мужского пола в соотношении 2,5—3:1, а среди детей мальчики составляют 60% больных. Генез заболевания до настоящего времени неизвестен, и большинство исследователей настаивают на многофакторном генезе заболевания.
Девочка О. от 2 беременности (1 — замершая), протекавшей на фоне гестоза. Роды в 39-40 нед. Вес 2910 г., рост 48 см. Приложена к груди на 1 сутки. Развивалась в соответствии с возрастом. В 3 мес. проведена ЭКГ-нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочко-вой проводимости, диастолическая перегрузка левого желудочка, удлинение электрической систолы желудочков. В 3 мес. (проведена вакцинация АКДС+по-лиомиелит), после которой девочка стала беспокойной, через 2 дня снизился аппетит, появилась одышка, субфебрилитет. Госпитализирована в отделение реанимации с тоническими судорогами, явлениями отека головного мозга и острой сердечной недостаточности (отек легких). На рентгенограмме (Rg) — выраженная
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»
кардиомиомегалия. На фоне терапии и присоединения ОРВИ (обструктивный синдром) при санации интубационной трубкой рефлекторная остановка сердечной деятельности 2 раза, которая восстановлена через 2 и 7 мин. Получала антибактериальную терапию, дигоксин, преднизолон. На ЭКГ выявлен синдром WPW. ЭхоКГ — снижение фракции выброса (ФВ) 24%, недостаточность митрального клапана (МК) и трику-спидального клапана (ТПК), гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), легочная гипертензия (ГД 37мм). Получала гормоны, мочегонные препараты, кардиотрофики, ноотропы, антигипоксанты, антибиотики. Выставлен диагноз врожденнный поздний кардит. При контроле в 4 мес. ЭхоКГ — ФВ 36%, ГД в легочной артерии 26 мм. Rg КТИ 69%. На ЭКГ единичные суправентрикулярные экстрасистолы.
Обследована в 8 мес. в НЦЗД г. Москвы в кардиологическом отделении. ЭхоКГ — ФВ 26%, Rg КТИ 73%. На ЭКГ — перегрузка левого предсердия, возможно, правого желудочка. Выраженное нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков. Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ) -на фоне плача прерывание синусовой тахикардии кратковременная брадикардии за счет узлового ритма с ЧСС 46-54 уд/мин. с явлениями диссоциации. Выставлен диагноз: Неклассифицируемая кардио-миопатия. Повышенная трабекулярность левого желудочка. Недостаточность МК. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2А, ФК 3. Получала дигоксин, мо-ноприл, конкор, трентал, мочегонные препараты.
В 1г. 2 мес. отмечается ухудшение самочувствия за счет явлений сердечной недостаточности. На ЭхоКГ ФВ 37%, отрицательная динамика в виде увеличения левых отделов, нарастания недостаточности МК. В терапии увеличена доза моноприла, кон-кора, добавлен диувер, неотон. В 1г. 4 мес. повторная госитализация в НЦЗД для коррекции терапии.
Таким образом, у большинства детей трудно определить дебют заболевания, поскольку часто отмечается длительное, почти бессимптомное течение. У ряда больных наблюдается нарастающая слабость, отставание в приросте массы тела и/или физическом развитии. Иногда единственным признаком заболевания являются изменения на ЭКГ в виде нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Отсутствие специфических критериев затрудняет раннюю диагностику ДКМП. В дальнейшем таким детям требуется пересадка сердца.
ДИНАМИКА ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ ГЕТЕРОФИЛЬНЫХ КАРДИОСПЕЦИФИЧЕ-СКИХ АНТИТЕЛ У ДЕТЕЙ С ИНФЕКЦИОН-НО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МИОКАРДА
ПОГОСЯНА.С., НЕУДАХИНЕ.В., МОРЕНО И.Г.
ГБОУ ВПО РНИМУ ИМ. Н.И. ПИРОГОВА МИНЗДРАВА РОССИИ, НПЦ МЕД. ПОМОЩИ ДЕТЯМ, ГБУЗ ДГКБ № 9 ИМ. Г.Н. СПЕРАНСКОГО ДЗ, МОСКВА
Одной из актуальных задач, стоящих перед кардиологом и педиатром является уточнение характера (иммуно-воспалительного, инфекционного или нейро-вегетативного) нарушений сердечного ритма и проводимости (НСРиПр.) в дошкольном и в школьном возрастах на фоне очагов хронической инфекции (Белоконь Н.А., 1984; Школьникова М.А. с соавт., 2000; Леонтьева И.В., 2005; Басаргина Е.Н., 2008). Многочисленными исследованиями доказано, что иммуновоспалительное поражение миокарда с вовлечением его проводящей системы может протекать малосимптомно (т.е. без выраженных признаков гуморальной активности в крови и явных признаков ремоделирования камер сердца), клинически лишь проявляясь НСРиПр. (Носкова Н.В. с соавт., 2003; Шляхто Е.В. с соавт., 2003). Однако работ, посвященных дифференциальной диагностике между повреждением проводящей системы сердца на фоне текущего воспалительного процесса в миокарде и ин-фекционно — токсического повреждения на фоне очагов хронической инфекции (вне проявлений острого инфекционного процесса) недостаточно (Цици-лашвили М.Ю., 2006; Кантемирова М.Г. с соавт., 2010).
Цель: оптимизация диагностики поражений миокарда и проводящей системы сердца у детей и подростков с хронической инфекцией лимфоэпители-альной глоточной системы.
Методы: с 2003 года в отделении кардиологии ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского обследовано 57 детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет с хронической ЛОР патологией (хроническим тонзиллитом) и с различными НСРиПр. (СССУ I типа, АВ блокадой I степени, частой желудочковой экстрасистолией): из них 17 детей, перенесших неревматический кардит (миокардит), 15 — инфекционно—токсическую кардио-миопатию, 25 — без инфекционно—воспалительных поражений миокарда. У всех детей, помимо общепринятого лабораторно-инструментального обследования, проводилось определение в крови уровня гетерофильных кардиоспецифических антител (к антигенам кардиомиоцитов, к ядрам кардиомиоцитов, к волокнам проводящей системы сердца, эндотелия, гладкой мускулатуры) с культивацией и с последующей визуализацией на срезах сердца быка (в лаборатории трансплантационной иммунологии НИИ трансплантологии РАМН Куприяновой А.Г., Зайде-новым В.А.). Диагностически значимыми считались титры 1:160 и выше (для антител к ядрам кардиомио-цитов 1:40 и выше).
Результаты: по данным предварительного анализа проводимого обследования установлено, что в группе детей и подростков с НСРиПр. без выявленных очагов хронической и оппортунистической
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
