CC BY
16
Вопросы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях
Особенностями повреждения органов брюшной полости у детей являются выраженный болевой синдром, спазм мышц передней брюшной стенки в области подреберной и эпигастрии.
Лечебные мероприятия, при поступлении пострадавшего в стационар заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это прежде всего нормализация артериального давления и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим
факторам усугубляющим состояние больного. Реанимационные мероприятия и средства, используемые в критических ситуациях: поддержание адекватной ИВЛ и оксигенации, инфузионная и трансфузионная терапия, восполнение ОЦК до уровня нормоволемии, устранение судорожных двигательных возбуждений нейровегетативной блокадой.
Таким образом, основная цель интенсивной терапии при повреждениях органов заключается в поддержании нарушенных жизненноважных функций и основных механизмов гомеостаза, создании условий для максимально полного восстановления функции органов.
ПРОЦЕССЫ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С ПИЩЕВОИ АЛЛЕРГИЕИ
Эшмуродов У.Н., Шодиев Б.М., Урокова Г.Р., Рузиев Ф.Т. Кашкадарьинский филиал РНЦЭМП
Цель исследования. Изучение процессов всасывания углеводов в тонкой кишке у детей с пищевой аллергией с помощью теста с Д-ксилозой. Обследованы 30 детей в возрасте от 2,5 до 14 лет с длительностью заболевания от 1,5 до 8 лет, у которых пищевая аллергия была причинно-значимым фактором развития ато-пической бронхиальной астмы,дермореспираторного синдрома ( сочетание бронхиальной астмы и диффузного дерматита),диффузного нейродермита,отека Квинке и крапивницы. У 27 детей имелась поливалентная, у 3-моновалентная сенсибилизация к пищевым аллергенам.Референтную группу составили 9 практически здоровых детей сопоставимого возраста.
Материал и методы. Материалом для исследования служили кровь и моча.Всасывательную спа-собность тонкой кишки оценивали по концентрации Д-ксилозы (в мг %) в крови через 30 мин, 1 и 2 ч после ее перорального введения, а также по ее экскреции с мочой за 2 ч после нагрузки, за следующие 3 ч и всего за 5 ч (в % от велечины введенной дозы). Д-ксилозу давали детям из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела.Во время проведения теста дети не получали ни пищи,ни лекарств.
Результаты и обсуждение. Наиболее выраженные изменения в содержании Д-ксилозы наблюдались в крови в первые 30 мин после нагрузки. Так,уровень ее у больных детей был в 1,5 раза ниже, чем у здоровых. У 23 из 30 детей уровень Д-ксилозы был ниже средних показателей контрольной группы, у 12 из них меньше нижней границы нормы, а у 4 Д-ксилоза даже не определялась.В последующие часы после нагрузки ее уровень в крови приближался к таковому у здоровых детей или незначительно превышал его. Низкий уровень Д-ксилозы во всех порциях крови зарегистрирован только у 11 обследованных. Экскреция Д-ксилозы с мочой у большинства детей с пищевой аллергией за первые 2 ч после нагрузки в среднем существенно не отличалась от таковой у здоровых, а за последующие 3 ч и в сумме за 5 ч была выше,чем у детей референтной группы (в 1,7 и 1,3 раза). Следует отметить, что, наряду с увиличением экскрецииД-ксилозы с мочой, к 3 часу наблюдалось некоторое повышение ее концентрации и в крови к этому периоду. Эти изменения, однако, не связаны с нарушением функции почек,поскольку у наблюдаемых нами детей она не была изменена.Полученные данные ,по-
видимому, в большей мере свидетельствуют о некотором нарушении метаболизма ксилозы в печени,функция которой страдает у большинства детей с пищевой аллергией. Кроме того ,это может быть связано и с некотором усилением процессов всасывания в нижних отделах тонкой кишки, о чем свидетельствует увеличение уровня Д-ксилазы в крови через 2 ч после нагрузки.При анализе данных в зависимости от характера клинических проявлений пищевой аллергии наиболее существенные изменения уровня Д-ксилазы как в крови,так и в моче выявлены в группе детей,у которых пищевая аллергия была причинно-значимой в развитии диффузного ней-родерматита и дермореспираторного синдрома. У них концентрация Д-ксилозы в крови и экскреция ее с мочой были значительно ниже нормальных значений. Такой выраженный синдром нарушения всасывания углеводов (мальабсорбция) наблюдался нами у 2 детей с тяжелым диффузным нейродермитом и у 2-с дермореспиратор-ным синдромом. Указанные нарушения всасывательной функции слизистой оболочки тонкой кишки у детей с пищевой аллергией обусловлены, прежде всего, тканевой гипоксией, возникающей в ходе аллергического процесса в желудочно-кишечном тракте. Известно также, что в период развития аллергической реакции слизистая оболочка кишечника воспаляется, уплощение и исчезновение ворсинок щеточной каемки наблюдается уже через 48 часа после приема аллергенного продукта. Более значительная атрофия ворсинок щеточной каемки отмечается у больных дерматитами. Это согласуется с нашими данными, что синдром мальабсорбции более выражен у детей с диффузным нейродермитом. Кроме того, у детей с пишевой аллергией снижена амилоли-тическая активность поджелудочной и слюнных желез, что, естественно, задерживает полостное и мембранное пишеварение в верхних отделах тонкой кишки. В результате этого длительное пребывание сахаров в кишечнике приводит к ослаблению всасывательной деятельности резорбционного аппарата.
Заключение. Усиление всасывания углеводов в нижних отделах тонкой кишки, по-видимому, носит компенсаторный характер. Однако возможно и отрицательное его влияние на течение аллергического процесса, так как усиление всасывания не полностью гидролизованных пищевых продуктов может явиться причиной тяжелого течения заболевания.
294
Вестник экстренной медицины, 2013, № 3
