CC BY
15
Лекции
DOI: 10.24412/2071-5315-2023-13022
Процесс старения организма с позиции многофакторных изменений
^ В.Н. Ларина1, В.Г. Ларин1, А.Н. Врублевский1, И.В. Самородская2
1 Кафедра поликлинической терапии Лечебного факультета ФГАОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва 2 ФГБУ"Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины"Минздрава России, Москва
Целью публикации является представление современных взглядов на процесс старения организма с позиций многофакторных изменений, объединяющих в себе регрессивные и прогрессивные тенденции, которые изменяют функцию тканей и органов, что приводит к постепенному угасанию биологических функций. Достижения системы здравоохранения и изменение демографических процессов в последние десятилетия привели к доминированию доли лиц пожилого и старческого возраста, характеризующихся мультиморбидностью и гериатрическими синдромами, что влечет за собой необходимость изменения подхода к потребностям людей старшего возраста и оказанию медицинской помощи. В статье обсуждаются понятия хронологического (календарного, паспортного) и биологического возраста, а также их принципиальное различие. Рассматриваются возможные причины разной скорости старения, концепция здорового старения и долгожительства.
Ключевые слова: старение, хронологический возраст, биологический возраст, здоровое старение, долголетие.
Введение
Старение — длительный многофакторный процесс, объединяющий изменения на молекулярном и клеточном уровнях и включающий в себя регрессивные/прогрессивные (приобретение новых приспособительных механизмов) тенденции, которые делают организм "хрупким" и восприимчивым к болезням, что приводит к постепенному угасанию биологических функций [1, 2].
Именно возраст является одним из наиболее важных факторов риска развития ряда хронических болезней с неблагоприятным для жизни прогнозом. В то же время важнейшим определяющим фактором для достижения долголетия является здоровое
Контактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru
старение — "процесс развития и поддержания функциональных способностей, обеспечивающих хорошее самочувствие в пожилом возрасте" [3].
Изменение демографических процессов в последние десятилетия привело к нарастанию количества людей старшего возраста. Впервые в истории люди в возрасте 80 лет и старше оказались самым быстро увеличивающимся слоем населения, а ребенок, рожденный в 2000 г., имеет расчетную продолжительность жизни более 100 лет [4, 5].
Увеличение доли пожилого населения предполагает необходимость пересмотра структуры и методологии существующих систем здравоохранения, изначально разработанных для более молодых людей с единичными случаями заболеваний [6]. Еще в 2004 г. M.E. Tinetti, Т. Fried писали:
"Пришло время отказаться от болезни как основной мишени для оказания медицинской помощи <...>. Изменившийся спектр состояния здоровья, сложное взаимодействие биологических и небиологических факторов, старение населения, межиндивидуальные различия в приоритетах оказания медицинской помощи, направленной в первую очередь на диагностику и лечение отдельных заболеваний, в лучшем случае устарели, а в худшем — вредны." [7]. Именно поэтому существует мнение, что достигнут "конец эры болезней", когда необходим иной подход к потребностям и ресурсам пожилого человека.
Представление о хронологическом и биологическом возрасте
В медицинской научной литературе встречаются понятия хронологического (календарного, паспортного) и биологического возраста. Общая концепция их различия основана на гипотезе индивидуальной для каждого человека скорости старения; предполагается, что биологический возраст лучше хронологического предсказывает функциональные возможности организма и развитие хронических болезней [8]. Кроме того, показано, что разница между биологическим возрастом сосудов и паспортным возрастом ассоциирована с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [9, 10].
Хронологический возраст — широко используемый признак старения, который не свидетельствует об индивидуальных характеристиках организма, в то время как биологический возраст отражает состояние различных физиологических систем и является мерой накопленного в течение жизни повреждения организма, потери резерва и повышенной уязвимости к функциональному ухудшению и смерти. Биологический возраст влияет на способность человека справляться с последствиями лечения многих заболеваний, однако сам по себе не всегда проявляется клинически.
В связи с этим определение биологического возраста базируется на измерении количественных параметров организма. В качестве биомаркеров (их насчитывают уже более 100) могут выступать анатомические, функциональные, биохимические, иммунологические, психоэмоциональные признаки, химические процессы, в которые вовлечены метаболиты, отражающие окислительный стресс, эпигенетические изменения и др. С 2008 по 2013 г. в 14 странах Европы было проведено масштабное исследование MARK-AGE (European Study to Establish Biomarkers of Human Ageing) с целью определения оптимального набора биомаркеров старения и методов их изучения [11]. Однако идеальных и однозначно принятых научным сообществом маркеров старения выявлено не было [12]. К примеру, метод метилирования ДНК крови является высокочувствительным к изменениям хронологического возраста, но скорость старения в разные периоды жизни может различаться, что зависит не только от образа жизни, но и от многих других факторов. В связи с этим выделить воздействие факторов, изменяющих метилирование в раннем и зрелом возрасте, достаточно сложно [13, 14].
Исследования на основе использования биомаркеров нередко дают противоречивые результаты, и возникают сложности с их интерпретацией в отсутствие стабильного референтного метода для оценки того, что считается здоровым и нездоровым состоянием. Но даже такие пока несовершенные подходы указывают на вероятность существования значительных различий между хронологическим и биологическим возрастом. Так, в исследовании Dunedin Study birth cohort среди 954 участников оценочный биологический возраст варьировал от 30 до 45 лет при хронологическом возрасте 38 лет. Биологический возраст и скорость старения оценивались с помощью 18 биомаркеров физиологического состояния организма в 3 временных точках, следующих за моментом включения участников в исследование в возрасте 26 лет. К моменту
Лекции
Воспаление
Нарушение регенерации стволовых клеток
Эпигенетические модификации
ч
Стресс
Системное хроническое асептическое бессимптомное воспаление слабой интенсивности, вызванное эндогенными факторами
Макромолекулярные повреждения
Нарушение метаболизма
У
Нарушение протеостаза
Рис. 1. Ключевые механизмы, ведущие к старению.
завершения исследования его участники значительно различались по биологическому возрасту: часть из них имели худшие показатели физического здоровья, демонстрировали более выраженное снижение когнитивных функций и признаки старения мозга [15].
По данным M.J. Peters et al., различия между хронологическим и биологическим возрастом, даже при, казалось бы, "нормальном" старении, могут быть весьма существенными, достигая 7,8 года (в исследовании были изучены 1497 генов и такие биологические характеристики, связанные с хронологическим возрастом, как артериальное давление, уровень холестерина и глюкозы крови, индекс массы тела) [16].
Таким образом, на сегодняшний день нет однозначно принятых за стандарт методов измерения различий между хронологическим и биологическим возрастом, а существующие оценки в определенной степени условны.
Возможные варианты и причины разной скорости старения
В настоящее время выделяют здоровый (или отсроченный) вариант старения, характеризующийся малым количеством воз-растзависимых патологий, активным соци-
альным и физическим функционированием, независимостью от посторонней помощи и долголетием, и патологический (или ускоренный) вариант, при котором достаточно рано формируются гериатрические синдромы, прогрессирующе снижается физическая и функциональная активность с наступлением неблагоприятного исхода. M.E. Thompson et al. выдвигают гипотезу о том, что увеличение продолжительности жизни человека сопровождается замедлением процессов старения, а не фундаментальными изменениями этих процессов [17]. Среди так называемых "столпов старения" ("pillars of aging") рассматривают нарушение регенерации стволовых клеток, метаболизма, протеостаза, макромолеку-лярные повреждения, стресс, эпигенетические модификации и воспаление. Из-за тесной ассоциации перечисленных процессов происходит ускоренное старение организма, а основе которого, предположительно, лежит асептическое воспаление (рис. 1) [18].
Согласно данной гипотезе, в стареющем организме, в том числе в отсутствие клинических признаков воспаления, увеличивается продукция провоспалительных цитокинов на фоне инволюции половых гормонов, перераспределения адипозной ткани, изменения микробиоты и повышен-
ной эпителиальной проницаемости стенки кишки, мультиморбидности, в структуре которой превалируют ССЗ и др., что привело к появлению понятия "обусловленное старением организма воспаление" ("inflamm-aging"). В большинстве исследований продемонстрировано, что проявления старения органов даже у одного человека различны по времени наступления, скорости прогрессирования и степени выраженности [19—21]. Всё это породило термин "мозаичное старение" ("mosaic of aging") и привело к осознанию того, что для оценки биологического возраста и скорости старения организма в целом необходим набор биомаркеров. На сегодняшний день нет однозначно принятых за стандарт методов определения скорости старения для конкретного человека, как нет и убедительных данных о причинах разной скорости старения [22, 23].
Доказанными причинами ускоренного старения являются редкие генетические аномалии, например прогерия (синдром Гетчинсона—Гилфорда и синдром Верне-ра). Однако так называемый "феномен преждевременного нормального старения" не связан с этими аномалиями. Одной из причин, способствующих преждевременному старению, являются неблагоприятные условия жизни в раннем детском возрасте (возможно, и в период внутриутробного развития), которые ускоряют сам факт старения (еще до развития хронических заболеваний) и способствуют развитию "социального градиента здоровья" (у детей, рожденных в бедных семьях, по сравнению с их сверстниками, родившимися в материально обеспеченных семьях, развивается феномен ускоренного старения) [24]. Другие авторы свидетельствуют о влиянии комплекса факторов на скорость старения. Так, J. Steffener et al. было показано, что скорость старения мозга взаимосвязана с уровнем образования и физической активностью [25]. В 2015 г. на ежегодной конференции Американской ассоциации генетики человека были представлены результаты
исследований, свидетельствующие о том, что с преждевременным старением тесно связаны курение табака, очень низкое и высокое потребление алкоголя [26].
В основе развития "феномена преждевременного старения", вероятно, лежит совокупность причин, связанных как с социально-экономическими показателями на уровне страны, среды общения, семьи, так и с индивидуальными факторами социального стресса и нездоровым образом жизни. В докладах Всемирной организации здравоохранения неоднократно упоминалось о социальных детерминантах, определяющих состояние здоровья, показатели заболеваемости, смертности и ожидаемой продолжительности здоровой жизни [27—29].
Учитывая вышеописанную гипотезу о разной скорости старения, возможно, что именно рыночные реформы 1990-х годов в России, когда значительно увеличилась доля людей, живущих за гранью бедности и бездомных, явились одним из факторов преждевременного старения населения и повышения смертности. Так, только в 2014 г. смертность среди мужчин 20-24-летнего возраста (т.е. родившихся в 1990—1994 годах) достигла уровня смертности в этой возрастной группе, наблюдавшейся в 1986 г. (220 на 100 тыс.), а смертность лиц в возрасте 25—29 лет (355 на 100 тыс.) и в 2014 г. превышала показатель смертности в этой возрастной группе в 1986 г. (262 на 100 тыс.) [30].
Вклад возраст-ассоциированных состояний в процесс старения
В разных странах мира наблюдаются различные варианты и темпы старения населения, а бремя возраст-ассоцииро-ванных болезней рассматривается как "мерило" старения популяции. В ряде исследований выявлена взаимосвязь между маркерами, характеризующими старение (всего организма или отдельных органов, систем и клеток), и наличием таких заболеваний, как хроническая обструктивная болезнь легких, ревматоидный артрит, ССЗ,
обусловленные атеросклерозом, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и шизофрения. Однако даже самые распространенные патологии пожилого возраста возникают только у части людей, а изменения, происходящие во время старения, не являются патологическими по своей сути [17].
Лица с мультиморбидностью имеют более высокий риск летальности (при наличии 5—6 заболеваний отношение шансов (ОШ) 1,27 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,24-1,31); 7-8 заболеваний - ОШ 1,52 (95% ДИ 1,48-1,57); >9 заболеваний -ОШ 1,92 (95% ДИ 1,86-1,99)) и госпитализаций (при наличии 5-6 заболеваний ОШ 1,28 (95% ДИ 1,25-1,30); 7-8 заболеваний - ОШ 1,47 (95% ДИ 1,44-1,50); >9 заболеваний - ОШ 1,77 (95% ДИ 1,73-1,82)) по сравнению с лицами, имеющими <5 любых хронических заболеваний [31].
Со старением организма ассоциировано появление гериатрических синдромов, определяющих качество жизни и функциональные возможности человека [32]. В этой возрастной категории неблагоприятные исходы представляют собой любые состояния, значимые для человека и его близкого окружения: изменение общего, физического или психического благополучия, прогрессирование любой хронической патологии, низкая переносимость нагрузок, зависимость от родственников, болевой синдром, падения и их последствия, недержание мочи и кала, полипрагмазия, потребность в долгосрочном уходе, повторные госпитализации и др. [33].
Заболевания и гериатрические синдромы находятся в сложных патогенетических взаимосвязях, ограничивают повседневную деятельность человека, его мобильность и приводят к социально-психологической дезадаптации. В то же время характер выявляемых ассоциаций между возрастом и мультиморбидностью не совсем ясен - заболевания запускают процесс преждевременного старения или преждевременное старение является пусковым механизмом для многих заболеваний. Имеющиеся на
сегодняшний день данные о разных темпах старения, различиях в биологическом возрасте позволяют предположить наличие специфических индивидуальных профилей риска развития хронических заболеваний и смерти у людей одного и того же календарного возраста.
Старческая астения (frailty, "хрупкость") определяется как возраст-ассоциирован-ный синдром, отражающий снижение физиологического резерва и нарушение функций многих систем организма, увеличивающий уязвимость человека к воздействию внутренних и внешних факторов, с высоким риском потери автономности и летального исхода [32]. Чем старше пациент, тем выше значимость старческой астении в качестве предиктора низкого качества жизни и утраты независимости (рис. 2) [34, 35].
По результатам 15-летнего наблюдения за 3363 лицами в возрасте >60 лет, летальный исход имел место у 19% "крепких", 29% "предхрупких" и 63% "хрупких" пациентов. В первые 5 лет наблюдения летальность среди "предхрупких" и "хрупких" пациентов была в 2 раза выше, чем среди "крепких" (для "предхрупких" ОШ 2,08 (95% ДИ 1,15-3,76); для "хрупких" ОШ 2,69 (95% ДИ 1,22-5,97)). Авторы отметили, что примерно 40% пациентов старшего возраста, даже в отсутствие мультиморбид-ности, относятся к группам "предхрупких" и "хрупких". В свою очередь, старческая астения увеличивает вероятность неблагоприятного исхода у пациентов без мульти-морбидности [36].
Хронические заболевания считаются основными детерминантами "хрупкости", и можно предположить, что лечение может противодействовать развитию последней. Однако гипотеза о том, что интенсивное лечение патологий может уменьшать про-грессирование старческой астении, в недостаточной степени подтверждается существующими исследованиями. Напротив, некоторые данные свидетельствуют о том, что интенсивное лечение может увеличи-
' ^
Старческая астения ("хрупкость")
Многомерное и мультисистемное состояние, характеризующееся снижением функциональных резервов и повышенной уязвимостью к стрессу и острым неблагоприятным событиям. Представляет собой сложную систему взаимодействия компонентов и может быть описано:
а) специфическим генезом, включая накопление повреждений и дисрегуляций;
б) специфическим фенотипом, включающим физические, алиментарные, когнитивные/психологические и социальные аспекты;
в) неблагоприятными исходами, связанными со здоровьем
Мультиморбидность
Одновременное наличие у пациента >2 диагностированных заболеваний, тесно связанных со старением
Инвалидность
Трудности или зависимость при выполнении действий, необходимых для повседневной жизни, включая задачи, направленные на самообслуживание и ведение самостоятельной жизни
Перекрестные (перекрывающиеся) состояния
"Хрупкость", мультиморбидность и инвалидность в процессе старения в значительной степени "перекрещиваются" между собой
Рис. 2. Возможные исходы нездорового старения.
вать вероятность негативных последствий для здоровья у ослабленных пожилых людей. В частности, если лечение симптомов, связанных с хроническими заболеваниями (например, боль при остеоартрите, одышка при респираторных заболеваниях, двигательные симптомы при болезни Паркин-сона и др.), может потенциально обратить или замедлить прогрессирование старческой астении, то преимущества, связанные с превентивным фармакологическим лечением ряда заболеваний (например, антиги-пертензивное лечение), у "хрупких" пациентов не определены. Несколько факторов могут изменить отношение риск/польза данного лечения у лиц с ослабленным здоровьем: исключение участников старшего возраста из клинических исследований, снижение ожидаемой продолжительности жизни у ослабленных людей, повышенная восприимчивость к ятрогенным эффектам
и функциональные нарушения, обусловленные "хрупкостью". Таким образом, старческая астения рассматривается как модификатор, изменяющий риски и преимущества лечения хронических заболеваний, а лечение таких пациентов должно быть индивидуальным и гибким. В связи с этим скрининг старческой астении в старшем возрасте может быть полезным, а будущие исследования должны фокусироваться на поиске иных причин "хрупкости" помимо мультиморбидности, поскольку старческая астения не является неизбежной частью старения, хотя считается серьезной проблемой общественного здравоохранения, а ее выраженность отражает биологический возраст человека. Вероятно, наиболее оптимальным является мультимаркер-ный подход для своевременного выявления проблем с нарушением состояния здоровья у человека старшего возраста [37-39].
Здоровое старение и долгожительство
На протяжении десятилетий в исследованиях старения преобладали 2 взаимосвязанные точки зрения. Первая касается безотлагательности лечения или лечения конкретных дегенеративных заболеваний, которыми страдают пожилые люди, включая ССЗ, метаболические и нейродегенера-тивные заболевания. Вторая направлена на предотвращение возрастных заболеваний и замедление скорости старения с целью увеличения продолжительности здоровой жизни ("продолжительность здоровья").
Понятие "здоровое старение" подчеркивает, что скорость ухудшения состояния здоровья различается у разных людей и может быть изменена с помощью различных мер. Профилактика возрастных расстройств всё чаще оказывается в центре внимания политики здравоохранения, и есть надежда, что раннее вмешательство в процессы ухудшения состояния здоровья может способствовать здоровому долголетию. Специалисты сходятся во мнении, что вмешательства, направленные на замедление старения, будут задерживать и предотвращать начало многих хронических заболеваний, для которых типична манифестация в пожилом возрасте. Но согласие относительно вида вмешательств и мер, способных замедлять старение, не достигнуто.
Популярной, но недоказанной является теория о влиянии образа жизни (доказана взаимосвязь отдельных факторов "нездорового" образа жизни с развитием хронических заболеваний и риском смерти от отдельных причин). Проблема заключается в том, что в этом случае необходимо десятилетиями наблюдать за участниками, чтобы обнаружить замедление старения и развития болезней, ассоциированных с возрастом, или продление жизни. Кроме того, люди, родившиеся в разные годы и в разной местности, растут в разных условиях, и до сих пор не ясно, насколько выявленные закономерности будут работать в других условиях. Наблюдения свидетельствуют о
том, что перспективными являются меры, связанные с социальными системами поддержки людей по мере старения, наличием в продуктах питания определенных веществ (флаванолы, антоцианы и лигнины) и назначением некоторых лекарственных средств [40, 41]. В качестве потенциальных веществ, которые, предположительно, влияют на процесс старения, продолжают изучаться инсулин/инсулиноподобный фактор роста 1, сиртуины, 5'-аденозинмо-нофосфатактивируемая протеинкиназа, ресвератрол, метформин, NAD+-прекурсо-ры — окисленный никотинамидаде-
нин-динуклеотид) и рапамицин [42, 43].
Примечательно, что механизм действия большинства биоактивных веществ не установлен, до сих пор нет доказательств того, могут ли они замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни. В мире начинают проводиться клинические исследования, хотя, по мнению Р. СгШ;ЛАеИ, это будет связано с этическими проблемами [44, 45].
В мире постоянно изучаются географические районы или отдельные этнические группы с более высокой долей населения в возрасте старше 90 лет. Долгожители, особенно в возрасте старше 100 лет, представляют собой "модель здорового старения", изучение которой позволит понять закономерности здорового старения для разработки рекомендаций, направленных на профилактику развития возраст-ассоции-рованных заболеваний.
Согласно данным регистра 82 супердолгожителей (87,2% женщин) Москвы в возрасте от 95 до 105 лет, у большинства участников сохранялся высокий уровень инструментальной (индекс Лоутона 15,6 ± 5,4 балла) и повседневной (индекс Бартел 72,0 ± 27,8 балла) активности. Выраженного снижения когнитивных функций (по краткой шкале оценки психического статуса 21,8 ± 5,6 балла) также выявлено не было [46].
В исследовании "100-летний гражданин г. Москвы" было отмечено, что у долго-
жителей (возраст 98,3 ± 1,9 года) уровни гликированного гемоглобина и липидов не влияют на прогноз, но оказывают воздействие на функциональный и гериатрический статус [47].
Согласно данным некоторых исследований, долгожители обладают определенным набором генов, в том числе очень редкой мутацией, увеличивающей потенциальную активность фермента теломеразы — обратной транскриптазы, восстанавливающей теломеры (от греч. telos — "конец", meros — "часть") — концевые участки хромосом, длина которых признана маркером клеточного старения и биологического возраста. В частности, более короткие теломеры обнаружены у лиц старшего возраста, а также при некоторых ССЗ, сахарном диабете и др. Однако многие вопросы по поводу влияния генов, особенно в аспекте их взаимодействия с факторами внешней среды, на процессы и скорость старения остаются без ответа [48—50].
Примечательно, что вклад генетических факторов в продолжительность жизни людей старше 85 лет составляет не более 20—30% и только 15% долгожителей имеют генетический код "долгожительства". Одной из причин отсутствия надежных доказательств влияния генетических факторов на замедление старения является то, что на фоне значительной вариабельности многие гены на индивидуальном уровне оказывают очень слабые эффекты, но в группах при условии конкретных сочетаний генетических вариаций они могут иметь сильное влияние. Результаты анализа 5 исследований, включающих долгожителей из США, Европы и Японии, поддерживают гипотезу о том, что генетическое влияние на продолжительность жизни возрастает по мере старения (в пожилом возрасте) [51].
Данные, полученные Z. Hao et al., свидетельствуют о схожести образа жизни большинства долгожителей в отношении следования принципам здорового питания (придерживаются основ "легкой диеты") и неприятия вредных привычек. В наиболь-
шей степени удовлетворены своей жизнью долгожители в лучшем физическом состоянии и с более высокой самооценкой. Из факторов, исследованных в бинарной логистической регрессии, удовлетворенность сном была единственным фактором, положительно коррелировавшим с удовлетворенностью жизнью (р < 0,01) [52].
Результаты исследований свидетельствуют и о различиях между долгожителями по уровню образования, социально-экономическому статусу, этнической принадлежности и режиму питания (от строго вегетарианского до чрезвычайно насыщенного жирами) [53]. Однако выявлен и ряд общих характеристик: 1) немногие долгожители страдали ожирением, а мужчины в большинстве случаев имели более низкую массу тела по сравнению с женщинами; 2) курение встречалось редко; 3) долгожители лучше справлялись со стрессом, чем большинство людей; 4) не выявлено значительных изменений в мыслительных способностях, это опровергло ожидания многих исследователей, что долгожители будут иметь выраженные когнитивные нарушения; 5) у многих долгожителей рождались дети в возрасте после 35 лет и даже после 40 лет. Согласно данным предыдущих исследований, у женщины, которая естественным образом рожает ребенка после 40 лет, шансы дожить до 100 лет в 4 раза выше, чем у женщин, у которых этого не происходит в жизни, но скорее это может быть индикатором того, что репродуктивная система женщины стареет медленно, как и остальные системы ее организма. Такое медленное старение и предотвращение или отсрочка заболеваний, отрицательно влияющих на репродуктивную функцию, служат хорошим предзнаменованием для последующей способности женщины достичь глубокой старости. По крайней мере у 50% долгожителей есть родственники первой линии, также достигающие очень преклонного возраста. У братьев и сестер долгожителей мужского пола вероятность достичь 100-летнего возраста в 17 раз выше, чем у братьев и сестер других
мужчин, родившихся примерно в то же время, а у братьев и сестер долгожителей женского пола шансы достичь 100-летнего возраста в 8,5 раза выше, чем у братьев и сестер других женщин, родившихся примерно в то же время. Многие дети долгожителей (в возрасте от 65 до 82 лет), по-видимому, идут по стопам своих родителей, с заметной задержкой развития ССЗ, сахарного диабета и низким риском общей смертности [54—56].
Заключение
Накопленные на сегодняшний день данные о неуклонном старении населения предполагают необходимость пересмотра подходов к их ведению с учетом хронологического и биологического возраста. Сложность такого подхода заключается в отсутствии принятых за стандарт методов оценки различий между хронологическим и биологическим возрастом, что требует дальнейшего изучения этой проблемы.
В ряде исследований выявлена взаимосвязь между маркерами, характеризующими старение, и наличием хронических заболеваний, вместе с тем даже самые распространенные патологии возникают только у части людей старшего возраста, а изменения, происходящие во время старения, нередко не являются патологическими по своей сути. Хотя преклонный возраст служит определяющим фактором риска развития гериатрических синдромов, который выше у лиц с мультиморбидностью, этот риск сильно зависит от ряда других факторов.
Существует множество гипотез, описывающих разные варианты старения, в связи с чем изучение особенностей клинического профиля лиц в возрасте старше 100 лет, представляющих собой "модель здорового старения", позволит понять закономерности здорового долголетия для разработки рекомендаций, направленных на профилактику развития возраст-ассоциирован-ных заболеваний.
Вклад авторов
Ларина В.Н. — разработка концепции и дизайна, сбор, анализ и интерпретация данных, проверка критически важного интеллектуального содержания, подготовка рукописи к публикации, окончательное утверждение рукописи для публикации, ответственный за все аспекты работы.
Ларин В.Г. — сбор, анализ и интерпретация данных, подготовка рукописи к публикации, ответственный за все аспекты работы.
Врублевский А.Н. — сбор, анализ и интерпретация данных, подготовка рукописи к публикации, ответственный за все аспекты работы.
Самородская И.В. — разработка концепции и дизайна, сбор, анализ и интерпретация данных, окончательное утверждение рукописи для публикации, ответственный за все аспекты работы.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Aging Process from the Standpoint of Multifactorial Changes V.N. Larina, V.G. Larin, A.N. Vrublevsky, and I.V. Samorodskaya
The purpose of this publication is to present the modern views on the aging process from the standpoint of multifactorial changes that combine regressive and progressive trends which leads to the gradual decay of biological functions. The achievements of healthcare system and changes in demographic processes in recent decades have led to the dominant proportion of elderly and senile people characterized by multimorbidity and geriatric syndromes, which requires changing the approach to the needs of older people and the provision of medical care. The article discusses the concepts of chronological (calendar, stated) and biological age, as well as their fundamental difference. Possible causes of different aging rates, the concept of healthy aging and longevity are considered. Key words: aging, chronological age, biological age, healthy aging, longevity.
